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文檔簡介

.微生物學與免疫學考試重點一:名詞解釋1. 免疫:是指對抗體識別與排除抗原性異物,維持機體生理平衡的一種功能,正常情況下,對抗體有力利:免疫功能失調時,會產生對機體有害的反應。2. 抗原:是一類能刺激抗體的免疫系統(tǒng)產生特異性免疫應答,并能與免疫應答的產物在體內外產生特異性結合的物質。3. 抗原決定簇:是存在于抗原分子表面,決定抗原特異性的特殊化學集團,又稱表位,它的種類,數目,空間構型決定了抗原的特異性。4. 異嗜性抗原:是指在無種屬關系生物間存在的共同抗原。5. 抗體:是機體的免疫系統(tǒng)受抗原刺激后,B細胞轉化為漿細胞,由漿細胞產生的能與相應抗原發(fā)生特異性結合的球蛋白。6. 免疫球蛋白:是指具有抗體活性或化學結構上與抗體相似的球蛋白。7. 單克隆抗體:是指對一個抗原決定簇,由一個B細胞分化增值的子代細胞集團,即單一純系細胞合成的抗體。8. 補體系統(tǒng):是存在于正常人和動物血清中及組織具有酶活性的一組與免疫有關的球蛋白所組成的酶反應系統(tǒng),它包括多種因子。9. LAK細胞:淋巴因子激活的殺傷細胞,NK細胞或部分Tc在體外培養(yǎng)時,在高劑量IL2誘導下,成為對多種腫瘤細胞有殺傷作用的細胞,稱LAK細胞。10. 免疫細胞:指所有參加免疫應答有關的細胞及前體細胞。11. 細胞因子:是指由活化的免疫細胞或非免疫細胞合成與分泌的,具有多種生物學效應的小分子多肽。12. APC:即抗原提呈細胞,能表達被特異性T細胞識別的抗原肽:MHC復合物的所有細胞,主要包括單核吞噬細胞,樹突狀細胞,B細胞。13. 免疫應答:是指免疫細胞識別抗原,自身的活化,增殖分化,產生效應物質,將抗原破壞,清除的全部過程。14. 免疫耐受:是機體接受某種抗原刺激后所產生的特異性無應答狀態(tài)。15. 超敏反應:是指某抗原或半抗原再次進入致敏的機體,在體內引起特異性體液或細胞免疫反應,由此導致組織損傷或生理功能紊亂。16. 傳染性變態(tài)反應:是指機體在遭受胞內寄生菌或病毒以及某些真菌感染過程中發(fā)生的T細胞介導的變態(tài)反應。17. 類風濕因子(RF):自身變性的IgG分子作為抗原,刺激機體產生的抗自身變性IgG的自身抗體稱為類風濕因子,這類自身抗體以IgM為主。18. 人工自動免疫:是用于人工接種的方法給抗體輸入抗原性物質,刺激機體產生特異免疫應答獲得免疫力的方法。19. 質粒:是細菌體內染色體外的遺傳物質,是一種雙股閉合環(huán)狀DNA20. 莢膜:某些細菌合成并分泌到細胞外的一層粘液性多聚物,其成分為多糖或多肽。21. 熱原質:由大多由革蘭陰性菌和革蘭陽性菌產生,極微量注入人體或動物體內可引起發(fā)熱反應,故名熱原質。革蘭陰性菌的熱原質就是細胞壁中的脂多糖,熱原質耐高溫,高壓滅菌不能破壞。除去熱原質的方法用特殊石棉過濾,最好辦法是蒸餾。22. 細菌素:某些細菌產生的一種抗生素類物質,可抑制與其親緣關系較近的細菌生長,故名細菌素。其抗菌譜較窄,其產生受質??刂?,臨床上主要用于細菌的鑒定。23. 培養(yǎng)基:人工配制的供給細菌生長繁殖的所需的營養(yǎng)物質稱為培養(yǎng)基。培養(yǎng)基本身必須 1澄清無菌,并有一定的酸堿度。24. 菌群失調癥:當正常菌群在組成和數量上發(fā)生明顯改變時,稱為菌群失調。當這種失調狀態(tài)進一步發(fā)展,出現一系列臨床癥狀和體征,就成為菌群失調癥。25. 消毒:是指殺死物體上病原微生物的方法,一般不能全部殺死非病原菌和芽胞。26. 滅菌:是指殺死物體上所有微生物的方法,包括非病原菌和芽胞。27. 無菌操作:是防止微生物進入機體或物體的操作方法,無菌指滅菌后的無活菌狀態(tài)。28. 轉化:受體菌直接攝取供體菌游離的DNA片段,并將其整合到自己菌體基因中去,從而獲取供體菌部分遺傳性特征的過程,稱為轉化。29. 轉導:以為和噬菌體為媒介,將供體菌的遺傳物質轉移到受體菌中,使受體菌獲得供體菌部分遺傳性狀的過程,成為轉導。30. 嗜血癥:病原菌由原發(fā)部位一時性或間斷性侵入血流,但未在血中繁殖,且無明顯中毒癥狀,稱菌血癥。31. 敗血癥:病原菌侵入血流并在其中繁殖,造成抗體嚴重損害,出現全身中毒癥狀成為敗血癥。32. 隱性感染:當機體抗感染免疫力較強或病原菌侵入的數量不多,或毒力較弱時,感染后對抗體損害較輕,不出現臨床癥狀或出現的臨床癥狀不明顯,稱為隱性感染隱性感染后,機體可獲得特異性的免疫力。33. 袍子:是真菌的繁殖器官,一條菌絲上可以長出多個孢子。在環(huán)境條件適宜時,孢子又可以萌發(fā)成菌絲并發(fā)育成菌絲體。34. 真菌中毒癥:有些真菌在糧食或飼料上成長,人畜食用后可導致急性或慢性中毒,稱為真菌中毒癥,引起中毒的可以是本身有毒的真菌也可以是真菌在代謝過程中產生的毒素。35. 病毒體:結構完整并具有感染性的病毒顆粒稱為病毒體,其實是病毒在易感細胞內復制增殖后,釋放到細胞外的可短暫獨力存在的,具有感染性的微粒。36. 干擾現象:“兩種病毒同種感染同一個細胞時,一種病毒抑制另一種病毒的復制,稱為干擾現象,干擾現象非常普遍,可以發(fā)生在同一種,型株之間也可以發(fā)生在不同種型株之間還可以發(fā)生在活病毒與滅火病毒之間干擾作用發(fā)生的機制還不完全明白了病毒之間的干擾作用可終止感染,是宿主康復,接種疫苗時,應注意避免干擾作用對免疫效果的影響。37. 垂直傳播:那病毒等病原體微生物由孕婦傳給胎兒的方式稱為垂直傳播。38. 潛伏感染:某些病毒經急性或隱性感染后,病毒基因可以在一定的組織細胞內長期潛伏,但不產生感染性病毒,當某些條件打破了病毒和機體之間的平衡,如感染發(fā)熱應用免疫抑制劑使機體免疫力下降,潛伏機體的病毒可重新增殖傳播,引起急性病變,如單純皰疹病毒和誰都一帶狀皰疹病毒,平常隱藏在感覺神經節(jié)細胞內,機體免疫功能降低時可反復發(fā)作引起唇皰疹和帶狀皰疹。39. 慢病毒感染:是指某些病毒感染機體后,潛伏期很長,甚至長達數十年,一旦出現癥狀即呈現亞急性進行性,最終多為致死性感染,如HIV的感染。40. 干擾素:是細胞在受到病毒物質的誘導下,由細胞基因編碼產生的具有高活性多功能的蛋白質,干擾素具有抗病毒,抗腫瘤和免疫調節(jié)等功能。41. Done顆粒:是一種結構完整的有感染性的HBV顆粒存在于HBV感染者的血液中,1970年done用電鏡首次觀察到,故名為Done顆粒。二:填空題1. 根據分化程度微生物分為:真核細胞性微生物,原核型細胞微生物,非細胞型微生物。 2. 免疫功能包括:免疫防御,免疫自穩(wěn) 免疫監(jiān)視。3. 在異常情況下免疫防御過高回引起(超敏反應)反應過低或缺陷則可發(fā)生(免疫缺陷病)。4. 抗原表面能與相應抗體結合的特殊化學基因稱(表位或抗原決定簇)。5. 半抗原具有(免疫反應性)而無(免疫活性)半抗原與蛋白質結合后為完全抗原具有(免疫原性)。6. 抗原具有兩個基本特征(免疫原型)和(免疫反應性)。7. 抗原的特異性是由(抗原)決定的。8. 免疫需要的具備條件(異物性)(大分子物質)(一定的化學組成和結構)(宿主的遺傳特性)。9. 抗毒素是中和(外毒素)的抗體。 10. 交叉反應的出現時是由(共同抗原)的存在。 11. 動物來源的抗毒素對外毒素來說是(抗體)對人而言是(抗原)。12. 細菌外毒素經甲醇處理脫去(毒性)保留(免疫原性)稱為(類毒素)。 13. 機體最先產生的Ig是(IgM)血清中含量最多的是(IgG)嬰兒從出入中得到的是(SigA) ,能通過胎盤的是(IgG)與I型變態(tài)反應有關的是(IgE)。 14. 人工Ig的血清型包括(同種)(同種異形)(獨立型)15. 嬰兒胃腸道內的局部特異性免疫是由母體的乳汁中的(SIgA)決定的。16. Ig的(Fab)段與抗原結合(Fc)段決定IG抗原性。17. 人工制備的抗體型有(多克隆抗體)(單克隆抗體)(基因工程抗體)。 18. 免疫球蛋白的生物活性有(結合抗原)(活化補體)(結合Fc受體)(通過胎盤和粘膜)。19. 補體經典激活途徑中C3轉化酶是指(C4b2b)C5轉化酶是指(C4b2b3b)旁路活化途徑中的C3轉化酶是(C3bBb)C5轉化酶(C3bnBb)。20. 補體片段的炎癥介質作用包括(過敏毒素),(趨化作用),(激態(tài)樣作用)。21. T細胞表面的主要受體有(抗原受體),(白細胞介素受體),(有絲分裂原受體),(綿羊紅細胞受體)。22. B細胞的表面主要受體有:抗原受體,補體受體,促分裂原受體,白細胞介素受體,IgGFc受體。23. 單核噬細胞系統(tǒng)是指血液中(單核細胞)及組織細胞中的(巨噬細胞),他們的作用是(吞噬殺傷功能),(提呈抗原),(合成分泌細胞因子)和(抗腫瘤作用)。 24. 具有殺傷作用的淋巴細胞是(LAK)(NK細胞)(細胞素T細胞(TC))有特異性抗體存在發(fā)揮作用的是 (NK細胞)有特異性的是(胞毒T細胞)。25. 抗原提成細胞主要有(B細胞)(樹突狀細胞)和(單核吞噬細胞)。26. 免疫應答的三個過程是(感應階段),(反映階段),(效應階段)。27. 免疫耐受的形成遇(抗原因素)和(集體因素)有關。28. 集體的細胞免疫是(T)細胞在抗原的作用下,通過釋放(淋巴因子 )和(TC)直接作用來實現的最終將(靶細胞)破壞,從而達到(抗原)的目的。29. 體液免疫的生物學效應有(中和作用)(調理作用)(通過ADCC效應)(激活補體)(免疫病理損傷)。 30. 細胞免疫的生物學效應有(抗包內微生物感染)(抗腫瘤免疫)(參與移植排斥反應)(引起免疫損傷)。31. 免疫應答的主要特征(特異性)(記憶性)(MHC限制性)(放大性)。32. Th細胞活化的第一信號,主要通過抗原提呈細胞表面的(抗原肽MHCII類分子復合物)與Th細胞表面(TCRCD4)相互作用后產生的。33. 人工自動免疫是向機體輸入(抗原物質)免疫出現的(晚)但維持時間(長)多用于(預 防)。 34. 一般活疫苗優(yōu)點是接種次數(少)用量(?。┟庖咝Чê茫?。 35. E花環(huán)和淋轉實驗檢測機體(T細胞的免疫)功能,正常人外周血淋轉率和花環(huán)形成率為(60%-80%)。36. 免疫增強的藥物可以用于(惡性腫瘤)(免疫缺陷)(胞內寄生菌感染)輔助治療。 37. 細菌的基本結構從 外向內分別為(細胞壁)(細胞膜)(細胞質)和(核質)細菌的特殊結構有(莢膜)(鞭毛)(芽孢)(菌毛)。 38. 細菌細胞壁共有成分是(肽聚糖)G+菌細胞壁特有成分是磷壁酸,G-菌細胞壁特有成分是(脂蛋白)(外膜)(脂多糖)多層結構組成。39. 細胞膜的主要功能有(物質轉運交換),(分泌胞外酶),(呼吸作用),(生物合成),(形成中介體)。40. 異染顆粒可用來進行(細菌鑒別)。 41. 革蘭氏染色的意義有:(鑒別細菌),(指導選擇藥物),(了解細菌的致病性)。 42. 莢膜是構成(細菌致病性)的重要因素,鞭毛是細菌的(運動)器官。 43. 菌毛有(普通菌毛)和(性菌毛)兩種,與致病有關的是(普通菌毛)可傳遞遺傳物質的菌毛是(性菌毛)。44. 臨床上常以殺滅(芽孢)作為滅菌是否徹底的指標。 細胞壁的功能有(維持細菌外形),(支持保護細胞),(物質交換),(具有抗原性)。45. 革蘭染色陽性菌呈(紫色),陰性菌呈(紅色)。46. 細菌生長繁殖的條件是:(營養(yǎng)物質),(適宜的溫度),(適宜的PH0,(氣體)。47. 細菌以而分裂方式進行無性繁殖,一般細菌繁殖一代只需(20-30)分鐘時間,結核桿菌繁殖一代需要(18-20)小時。 48. 細菌生長繁殖的曲線可分為(遲緩期),(對數增長期),(穩(wěn)定期),(衰退期),研究細菌的生物學性狀,最好選用對數(增長期)。 49. 在體液免疫培養(yǎng)基中,細菌呈(均勻渾濁),(沉淀),(菌膜)生長現象50. 正常菌群的組成和數量發(fā)生明顯改變是,可出現(菌群失調)。 51. 正常菌群對機體的有益作用包括(生物屏障作用),(營養(yǎng)作用),(免疫作用)和(抗腫瘤作用)。 52. 某些正常菌群獲得致病性條件是寄居部位改變,(機體免疫功能下降),(菌群失調)。 53. 濕熱消毒滅菌法有(巴氏消毒法),(煮沸法),(流通蒸汽滅菌法),(間歇滅菌法),(高壓蒸汽滅菌法)。54. 紫外線殺菌力最強的波長是(265-266nm),殺菌機制是干擾細菌(DNA)的合成,導致細菌的(死亡)或(變異)55. 手術室、無菌室的空氣常用紫外線消毒,巴氏消毒發(fā)常用于(酒類)和(奶類)消毒。 細菌的基因轉移和重組的方式有(轉化),(轉導),(溶原性轉移),(接合)。 56. 病原菌的致病性與其具有的毒力,侵入的(數量)及(途徑)有密切聯系。 57. 細菌的毒力是由(毒素)和(侵襲力)決定的。58. 細菌的侵襲力是有(菌體表面結構)和(侵襲性酶)構成的。59. 內毒素是(革蘭陰性菌)細胞壁中的(脂多糖)成分,內毒素的致病作用有(發(fā)熱),(白細胞反應),(DIC),(內毒素性休克)。 60. 類毒素是由(外毒素)經甲醛處理制備所得,可刺激機體產生(抗毒素)。61. 外毒素的化學成分是(蛋白質),可用甲醛處理制備成(類毒素)。62. 依據外毒素的作用和機制不同,可將外毒素分為(神經毒素),(細胞毒素)和腸毒素。63. 構成非特異性免疫的因素有(屏障結構),(吞噬細胞)和(體液因素)。64. 全身感染的類型有(菌血癥),(敗血癥),(膿毒血癥),(毒血癥)。67. 葡萄球菌的主要致病因素有(血漿凝固酶),(葡萄球菌溶血酶素),(表皮剝脫毒素),(殺白細胞素),(腸毒素),(毒性休克綜合征毒素),(皮膚軟組織感染),(全身感染),(臟器感染),(食物中毒),(假膜性腸炎),(燙傷樣皮膚綜合征),(毒性休克綜合征疾病)。68. 肺炎鏈球菌的主要疾病物質是(莢膜),該物質具有(抗吞噬)作用,肺炎鏈球菌引起的疾病主要是(大葉性肺炎)。69. 預防新生兒淋病性結膜炎可用(1%硝酸銀滴眼)。70. 大腸埃希菌的某些菌株毒力較強,可直接引起腸道感染,統(tǒng)稱為(致病性大腸桿菌)。71. 致病性大腸桿菌主要包括(腸產毒性大腸桿菌),(腸致病性大腸桿菌),(腸侵襲性大腸桿菌),(腸出血性大腸桿菌),(腸凝集性大腸桿菌)。72. 人類沙門菌感染主要引起(傷寒與副傷寒),(食物中毒),(敗血癥)。73. 破傷風梭菌主要存在于(土壤),(人和動物的腸道中),以(芽孢)形式而長期存活。74. 破傷風梭菌主要經(傷口)感染,致病物質主要是(破傷風外毒素)。75. 預防破傷風,可接種(破傷風類毒素),進行人工主動免疫或接種(破傷風抗毒素)進行緊急預防。76. 破傷風的特異性治療是應用(破傷風抗毒素),注射前必須做(皮膚過敏)試驗。77. 結核分枝桿菌對于干燥、酸堿抵抗力強,但對(濕熱)、(紫外線)和(酒精)較敏感。78. 卡介苗是用(牛型結核分枝桿菌)制備而成的(減毒活)疫苗。79. 卡介苗的接種對象主要是(新生兒)和(結核菌素試驗陰性的兒童)。80. 調查人群對結合有無免疫力,可用(結核菌素)試驗,其原理是(IV型變態(tài)反應),陰性結果一般說明機體(無免疫力),無免疫力者應接種卡介苗。81. 裸露病毒體通過(細胞裂解)方式釋放,包膜病毒體通過(出芽)方式釋放。82. HIV通過(GP120)媳婦易感細胞表面的(CD4)分子,造成(TH)細胞數量和功能降低,進而導致免疫缺陷。83. HIV的傳染源是(HIV感染者)和(AIDS患者),傳播方式主要有(性傳播),(血液傳播)和(垂直傳播)。84. 人類狂犬病的主要傳染源是(犬)和(貓),感染動物在發(fā)病前(5)天,可經(唾液)排毒。85. 診斷狂犬病可取腦組織檢查(內基小體)。86. 肝炎病毒中由糞-口途徑傳播的有(HAV)、(HEV),由血液和垂直途徑傳播的有(HBV)、(HCV)、(HDV)、(HFV)、(HGV)。87. 肝炎病毒中屬于DNA病毒的是(HBV),屬于缺損病毒的是(HDV)88. 以引起急性肝炎為主,一般不轉化為慢性或攜帶者的肝炎病毒是(HAV)和(HEV),感染后易轉化為慢性肝炎病毒是(HBV)、(HCV)和(HDV)。89. 肝炎病毒中,感染后可獲得牢固免疫力的是(HAV),最易發(fā)生變異而轉化為慢性感染的是(HCV)。90. 臨床上HBV兩對半指的是(HbsAg)(HBeAg)(抗HBs)(抗HBs)(抗Hbe)91. 流感病毒根據(核蛋白)抗原和(基質蛋白)抗原的不同,可以分為(甲)(乙)(丙)二類,這個類型之間(無)交叉免疫反應。92. 決定流感病毒亞型的特異性抗原是(HA)和(NA)93. 病毒在人群個體間的傳播稱為(水平傳播)通過胎盤或產道由母體傳給胎兒稱(垂直傳播)94. 病毒對宿主細胞的直接作用包括(CPE)(細胞膜改變)(形成包涵體)(細胞轉化)(細 5胞凋亡)95. 病毒的持續(xù)性感染包括(慢性感染)(潛伏感染)(慢病毒感染)96. 病毒基因和細胞染色體的結合稱為(整合)其后果可使細胞發(fā)生(轉化)97. 干擾素的功能主要表現在(抗病毒)(抗腫瘤)(免疫調節(jié))等方面98. 病毒屬于(非細胞型微生物)必須在(易感活細胞)內生存,對抗生素不敏感。99. 病毒體積微小,其測量單位是(nm),必須在(電子顯微鏡)下觀察。100. 病毒的基本結構僅由(核心)和(核衣)構成,又稱(核衣殼)。101. 病毒的復制周期包括(吸附)、(穿入)、(脫殼)、(生物合成)、(裝配釋放)五個階段。 102. 兩種病毒感染同一細胞時,一種病毒抑制另一種病毒增殖的現象稱為(干擾現象)。 103. 菌絲按功能可分為(營養(yǎng))菌絲,(氣中)菌絲,(生殖)菌絲。104. 真菌的菌落最適宜生長溫度是(22-28攝氏度)。105. 有隔離絲由(多細胞)組成,無隔菌絲由(多核單細胞)組成。106. 主要病原性真菌分(深度感染真菌),(皮下組織感染真菌),(皮膚癬真菌)三大類。 107. 淺部真菌的致病特點是(一菌一?。?,(多菌一?。?,(一菌多?。?。108. 支原體缺乏細胞壁哦結構,故在形態(tài)上呈(多形性)用(青霉素)治療無效109. 支原體在含有(血清)的培養(yǎng)基上可形成(油煎蛋)樣菌落。110. 肺炎支原體主要通過(呼吸道)傳播引起的疾病為(原發(fā)性非典型肺炎)111. 溶脲脲原體主要引起(非淋球菌性尿道炎)還可以通過(胎盤)感染胎兒。112. 流行性斑疹傷寒的病原體是(普式立克次體)患者血清可與變形桿菌(0X19)發(fā)生凝集反應。113. 對人有致病性的三個螺旋體屬是(密螺旋)(疏螺旋)和(鉤螺旋體屬)114. 引起霉素的螺旋體屬于(密螺旋體屬)引起萊姆病得螺旋體屬于(疏螺旋體屬)115. HBV感染者的血清用電鏡觀察可見到(dane顆粒)(小球型顆粒)(管型顆粒)其中(dane顆粒)是有感染性的完整HBV116. 預防病毒性疾病的最好辦法是(接種疫苗)屬于(人工自動免疫)但在緊急情況下來可采用(人工被動免疫)117. 人工獲得的免疫的方式是接種疫苗118. 白日破三聯疫苗:百日咳疫苗,白喉類毒素,破傷風類毒素119. 尚未發(fā)現對腫瘤細胞有殺傷作用的免疫細胞:腫瘤120. 腫瘤用于免疫抑制劑進行治療。121. 非特異性淋巴細胞轉化實驗的正常轉化率為70%左右。三:簡答題1.簡述免疫的功能和表現功能 正常變現 異常變現免疫防御 抗病原微生物的侵襲 超敏反應,免疫缺陷病免疫穩(wěn)定 清除損傷和衰老的細胞 自身免疫性疾病免疫監(jiān)視 防止細胞癌變或持續(xù)感染 腫瘤或持續(xù)性感染2.簡述動物免疫血清的兩重性?使用前注意什么?將疫苗或類素毒素免疫動物,使其產生相應抗體,從這些動物血清中得到抗體,此即為異種動物血清,它的兩重性表現為即為抗體又為抗原,在中和細菌毒素外毒素和病原微生物時,它作為抗體發(fā)揮作用,它對人體來說又是異種蛋白。對某些人可成為變應原刺激機體產生變態(tài)反應。故使用前應注意做皮試。3.簡述免疫球蛋白的基本結構及主要生物學功能第6 / 10頁1).免疫球蛋白的基本結構,Ig單體是由兩條相同的輕鍵借二硫鍵鏈接組成的四肽鏈結構,在重鏈近N端的四分之一或五分之一區(qū)域內氨基酸多變?yōu)橹劓溈勺儏^(qū),其余部分為恒定區(qū),在輕鏈近N端的二分之一區(qū)域內氨基酸多變?yōu)檩p鏈可變區(qū),其余二分之一區(qū)域為恒定區(qū),VH與VL還有超變區(qū)!2).Ig 的生物學功能a).在與抗原發(fā)生特異性結合:在體內變現為抗菌,抗病毒,抗毒素,等生理效應,在體外可以出現抗原抗體反應b).激活補體:IgG類抗體與抗原結合后,可經經典途徑激活補體,聚合的IgA可經旁路途徑激活補體c).與Fc受體結合:Ig經Fc與各種細胞表面的FC受體結合,發(fā)揮調理吞噬,ADCC作用,參與免疫調節(jié)引起的超敏反映的發(fā)生!d).穿過胎盤和黏膜:母體IgG可以通過胎盤進入胎兒體內,為胎兒提供被動免疫的保護作用 SIgA可穿過粘膜上皮細胞在粘膜表面發(fā)揮中和作用和調理吞噬作用引起免疫病理損傷,如引起、型超敏反應。4. 簡述各類免疫球蛋白的特性及功能IgG:血清含量最多,半衰期最長,分布最廣,唯一能穿過胎盤Ig;抗菌抗病毒,抗毒素,抗體大多為IgG,與抗原結合通過經典途徑激活補體,其FC段吞噬細胞表面的受體結合發(fā)揮調整吞噬作用;與NK細胞結合介導ADCC作用;還可以與葡萄球體菌A蛋白(spa)結合用于檢測某些抗原IgM:為五聚體,分子量最大,在種系發(fā)育個體發(fā)育及免疫應答中產生最早,結合抗原,激活抗體調理吞噬作的能力比IgG強,是高效能的抗體IgA:血清型為單體,分泌型為雙聚體,且?guī)в蟹置谄嬖谕僖?,淚液初乳及呼吸道,消化道,泌尿生殖道粘膜分泌液中,是機體局部抗感染的重要因素,抗菌抗病毒,抗毒素 IgD:為單體,血清中含量很少主要存在與成熟B細胞表面,為B細胞的抗原受體,smlgd是B細胞城市的一個標志IgE:為單體,半衰期最短,血清中含量極微,主要在某些過敏性體質人血清中查到,可介導I型超敏反應的發(fā)生。5. 什么是Ig的功能區(qū),他們有何功能Ig的功能區(qū):Ig的多肽鏈分子可折疊成若干個鏈內由二硫鏈連接的球形結構,每個球型結構約由110個氨基酸組成,具有一定的生理功能。各功能區(qū)的功能:1、VH和VL是結合抗原的部位。2 、ch,cl是遺傳標志所在。3、ch是結合補體的部位。4、ch3與細胞表面耳朵FC受體結合。5、鉸鏈區(qū)位于ch1和ch2之間,可是Ig分子發(fā)生變構,一是利于抗原結合,二是暴露補體的結合點。6、在Ig分子VL和VH內某些區(qū)域的氨基酸組成排列順序與構象更易變化,這些區(qū)域為超變區(qū)。6. 舉例說明不同類的Ig與不同細胞(CFC受體)結合產生的不同效應。不同的IgG與不同的細胞的FC受體結合所產生的不同效應:IgG的FC段與中性顆粒細胞巨噬細胞等細胞表面的FC段受體結合可增強調理吞噬作用,IgG的FC段于NK細胞表面的FC段受體結合可引起抗體依賴性細胞介導的細胞毒作用(ADCC效應)IgE的FC段于肥大細胞。嗜堿性粒細胞表面Fc受體結合,使細胞致敏,當致敏細胞表面結合的IgF與相應抗原結合可引發(fā)I型超敏反應.7.細胞分子的分類及生物學活性有哪些細胞因子按功能可分為:白細胞介素,干擾素,腫瘤壞死因子,集落刺激因子生長因子;第7 / 10頁生物學活性:1抗感染和抗腫瘤作用2免疫調節(jié)作用3刺激造血細胞增殖分化4參與和調節(jié)炎癥反應8.Tc、Nk、LAK細胞各自殺傷作用特點Tc細胞為細胞免疫效應細胞,經抗原致敏后,可特異性殺死帶有同抗原的靶細胞,如腫瘤細胞和病毒感染的組織細胞,NK細胞通過ADCC效應,能非特異性的殺死某些腫瘤細胞和病毒感染的靶細胞;LAK細胞指需在1L-2誘導作用下,才能發(fā)揮殺傷作用的淋巴細胞。這三種細胞作用特點,如下:細胞作用特點 Tc NK lak抗原預先致敏 + 作用特異性 + MHC限制 + 抗體依賴性 +/ IL2依賴性 + + +9. 以青霉素過敏休克為例,說明了I型超敏反應的發(fā)生機制,分析第一次青霉素皮試陽性的原因?(1)青霉素引起的I型超敏反應的機制:1.致敏階段 青霉素作為一種半抗原進入機體后于機體蛋白質結合成完全抗原,刺激記憶產生IgE,IgE吸附到肥大細胞和嗜堿性粒細胞上。2.發(fā)敏階段:當青霉素再次進入機體后與服大細胞和嗜堿性顆粒細胞上IgE結合致脫顆粒釋放生物活性介質。3.效應階段:釋放的介質作用于效應的靶器官與組織引起平滑肌收縮小血管通透性增加擴張腺體分泌增加,臨床上出現以血壓下降為主的過敏性休克表現。(2)第一次青霉素皮試陽性的原因:是既往接觸過的青霉素變應原成分使機體致敏所致,如:曾使用污染了青霉素的注射器;皮膚,粘膜接觸過青霉素降解物或由空氣中吸入青霉菌孢子等。12. 簡述革蘭染色的主要步驟、結果及實際意義第8 / 10頁1方法步驟;結晶紫初染1分鐘,盧戈碘液媒染1分鐘,95%酒精脫色半分鐘,稀釋碳酸復紅染半分鐘,該過程可簡述為紫、碘、酒紅一一半半。2染色結果: G+菌呈紫色 G-菌呈紅色3意義:有助于鑒定細菌指導用藥研究和了解細菌的染色性致病性13. 簡述細菌的特殊結構意義1莢膜:具有抗吞噬性,抗溶菌酶,抗補體的作用,是細菌毒力的因素之一,同時它具有抗原性,可用于細菌的鑒定鑒定分型,2鞭毛是細菌的運動器官,具有抗原性,某些細菌的鞭毛與其致病性有關3菌毛:粉普通菌毛和性菌毛,前者數量多,可達數百根,與細菌的粘附致病性有關,后者比前者少(1-4根),稍長而粗,為中空管狀物,可傳遞細菌遺傳物質4芽胞是細菌的休眠狀態(tài),它的結構復雜,對熱,干燥,化學消毒劑和輻射等有很強的抵抗力,臨川以上消滅芽胞為滅菌的標準,芽胞的形狀大小位置可用于細菌的鑒別14. 簡述細菌的合成代謝產物及其他臨床意義合成代謝產物:熱原質、毒素、侵襲性酶、抗生素、維生素、細菌素、色素。熱原質、毒素、侵襲性酶與細菌的致病性有關;抗生素、維生素可治療相關疾?。?細菌素、色素可用來鑒別細菌。15. 簡述與細菌致病性有關的因素1細菌的致病性:與其毒力

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