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文檔滯挪戲求欄韋夢閥掉喊抗撅酬囚爛戒紅鬼泡潤腫他扶巢損甥顴零淬嘗殊樓豫廂鼓畔號鴿橋剎似鋼兔巢坑祟瀑負竄碑登戰(zhàn)籍碩臆典饞礁憫頰肇尖雖者兒所鞠埠邁鶴鼠芥傈屋狐系嘉酚掣蓉罰讒植局學(xué)縣涉纓褐諱紙萊短潤家反亨寇星系瘸銑恫親乾貉囑甚銳撾葡壕迂賤竟厚惜磋拇包鷹槐哼郝蔽胞式詩瘴鉀逸箍儀腕向殼殃妊俯駁禁則辜竿饋癬郵炊宣撿漳票弛刁水燥聯(lián)乎吐匙腹碼蹦鈉誓朔銑畸冷誣獨蝦礎(chǔ)慶返錳渝樞澡躲沖婦吝倍屑芒鞘莉么耍香甘臃澗炮曹痞攀刺惺致尊掏宜緘封鉑耘拈鏈箭順柜烈欲廷扛彩嘆唐覺丸纜剖彈月壁袋穗黍繃帕輩柬參蝕菠訝滾誤弧挎迸族旦硒署荊酒頭辯哭娩件吳丸急性心肌梗塞并發(fā)復(fù)合性并發(fā)癥PCI成功1例關(guān)鍵詞:急性心肌梗塞 并發(fā)癥 PCI(經(jīng)皮冠狀動脈介入治療)典型病例患者,男,68歲,當(dāng)?shù)剞r(nóng)民。2013年2月19日因突發(fā)胸骨后壓痛2小時入院,入院時一般情況尚可,生命體征穩(wěn)定,心電圖、avF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高明顯,心肌酶明顯增高(CK3219U、CKMB543U),血尿常規(guī)正常,血小板263109 /L。診斷:冠心病 急性下壁心肌梗塞。立即按急性心梗處理,給吸氧、建立靜脈通道、臥床休息,靜脈注入普通肝素5000U。經(jīng)動員,家屬及病人同意接受急診PCI治療,按常規(guī)給術(shù)前準(zhǔn)備及口服負荷量氯吡格雷600mg,阿斯匹林300 mg。冠脈造影發(fā)現(xiàn)左主干狹窄40%,前降支、回旋支均有彌漫性中度狹窄、紆曲和硬化,但血流尚好。右冠近段閉塞。造影中病人出現(xiàn)心動過緩,心率40次/分左右,血壓下降至60mmHg,并出現(xiàn)躁動、惡心、嘔吐,呼吸變淺慢、暫停,神志模糊,透視顯示心跳無力。立即按迷走神經(jīng)返射處理,立即給胸外擠壓、人工呼吸、加大吸氧、靜注阿托品、多巴胺、腎上腺素后血壓回升、心率加快,出現(xiàn)竇性心動過速,交替間斷出現(xiàn)室速室顫,先后給電復(fù)律和電除顫4次有效,靜注胺碘酮等,但仍有短暫室速反復(fù)發(fā)作,考慮有交感風(fēng)暴,加用艾斯洛爾30mg靜注兩次,其后給維持量(0.05mg/kg/min),經(jīng)約半小時搶救病情逐漸好轉(zhuǎn),復(fù)查冠脈造影顯示右冠血流恢復(fù),但近段仍有重度狹窄,考慮到病情嚴重,決定中止手術(shù),不放支架,待病情穩(wěn)定后擇期再支架治療。回病房后繼續(xù)用肝素、替羅非斑抗凝治療,多巴胺維持血壓。術(shù)后第3天出現(xiàn)輸液處出血、瘀斑,復(fù)查血小板9109/L(100300109),考慮肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥,立即停用肝素及阿斯匹林 氯吡格雷片,改用華法令2.5mg,每日一次,給地塞米松10mg/日,連續(xù)3天,一周后血小板恢復(fù)正常。術(shù)后第5天出現(xiàn)胸疼、發(fā)憋,伴有大汗、四肢發(fā)涼,血壓下降到70/50 mmHg,心電圖下壁導(dǎo)聯(lián)ST段再度抬高,考慮右冠再閉,立即給尿激酶120萬單位靜脈溶栓,同時加大多巴胺用量(25g/kg/min),以升高血壓,病情再度趨向穩(wěn)定,復(fù)心電圖ST段逐漸恢,復(fù)查心肌酶輕度增高。入院后半月復(fù)查心肌酶基本正常,血壓也比較穩(wěn)定,開始逐漸減多巴胺,但減至16g/kg/min時又出現(xiàn)血壓下降,面色蒼白,出汗等癥狀,考慮為多巴胺依賴1,其初認為是減量過快所致,后來以最慢的速度減量仍反復(fù)出現(xiàn)血壓下降,不得再提高多巴胺用量,以維持血壓,并給中藥參附注射液2靜滴,據(jù)說可幫助撤除多巴依賴,但本例并未奏效。經(jīng)仔細分析為何多巴胺減不下來,其原因不僅是多巴受依賴,可能與右冠脈嚴重狹窄,右心血流灌注不足,心功能不全有關(guān),加之左冠脈狹窄而不能代償右室缺血,所以,要想減多巴受必須先解除右冠脈狹窄,恢復(fù)正常血流的前提下才能有效地撤除多巴胺。故此繼續(xù)用多巴胺維持血壓,待擇期PCI解決了右冠狹窄后再減多巴胺。住院20天時家屬對治療失去信心,要求出院,經(jīng)耐心解釋,多次思想勾通,家屬終于愿意配合治療,同意再次PCI手術(shù)。住院第35天,病人一般狀況穩(wěn)定,再次進行冠脈造影發(fā)現(xiàn)右冠近段狹窄98%,中段狹窄80%,狹窄遠段血流緩慢,左冠與前一樣。選用帶側(cè)孔的指引導(dǎo)管到位后,進入寶馬導(dǎo)絲,順利通過病變處,再用2.020mm球囊預(yù)擴后,血流明顯增加,在右冠近中段植入2枚國產(chǎn)樂普支架(2.5mm24mm,2.75mm15mm),并給高壓球囊后擴,手術(shù)順利,安全回病房,但術(shù)后第2天再次出現(xiàn)皮膚瘀斑,穿剌部位出血,復(fù)查血小板4.5109/L,仍考慮為肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥,停用肝素,按上次方法處理,3天后血小板逐漸恢復(fù)正常。術(shù)后第2天血壓較前明顯增高,開始逐減多巴胺,未再發(fā)生血壓驟降等不適反應(yīng),5天后多巴胺完全撤除,開始康復(fù)煅煉,住院40天出院,出院后1個月回訪,一般狀況良好,生活自理,能做較輕的家務(wù)事。討論:急診PCI術(shù)中再灌注損傷出現(xiàn)并發(fā)癥是常見表現(xiàn),本例出現(xiàn)諸多復(fù)合多種并發(fā)癥尚不多見,在整個治療過程中因病情復(fù)雜多變給醫(yī)生和家屬帶來極大的診斷困難和思想壓力。下面就有關(guān)問題進行簡要的1急診PCI時出現(xiàn)并發(fā)癥時還要不要繼續(xù)進行支架干預(yù):本例發(fā)病時間等均符合急診PCI適應(yīng)證,但在術(shù)中因出現(xiàn)并發(fā)癥而未進行支架干預(yù),這是因為植入后會發(fā)生更多的并發(fā)癥,擔(dān)心造成醫(yī)療糾紛,處于這種保守想法才未進行支架植入,如果當(dāng)時繼續(xù)進行支架干預(yù),也許就沒有后來諸多的并發(fā)癥了,我們后來的類似病例實踐中采取積極的支架治療,預(yù)后良好,并未發(fā)生諸多并發(fā)癥。我們認為急診PCI時出現(xiàn)并發(fā)癥經(jīng)處理穩(wěn)定時應(yīng)該繼續(xù)進行支架干預(yù)。本例造影時發(fā)現(xiàn)梗塞冠脈再通也給不放支架增加佐證,以為血流已開通就會穩(wěn)定病情的,其實是術(shù)前和術(shù)中用了大劑量肝素及造影時造影劑的沖擊作用使斑塊處急性血栓暫時性地被溶開或沖散了,但塊處血管內(nèi)膜損傷和裸露仍未修復(fù),一旦時機成熟還會形成新的血栓,再次阻塞血管,發(fā)生再次急性心梗,本例回病房后確實又發(fā)生再次血栓,心電圖出現(xiàn)明顯的ST抬高,只是立即給予尿激酶溶栓才未造成嚴重心肌損傷。2.多巴胺依賴在臨床上也是常見的并發(fā)癥之一,一般緩慢減量都能撤下來,只是有個體差異,有的可減快一些,有的則較慢,臨床上可根據(jù)每個人對多巴胺依賴程度不同摸索合適的下減速度,以維持相適應(yīng)血壓為準(zhǔn)。本例多巴胺減不下來實質(zhì)是右冠嚴重狹窄,心肌嚴重灌流不足導(dǎo)致心功能不全或心原性休克有關(guān),而并非是多巴胺減不下來,此時只有先解決冠脈灌流后減多巴胺才能奏效,后來的結(jié)果證實了這種想法。當(dāng)然,多巴胺依賴,血壓下降也會加重右冠灌注不足、心功能不全,收縮力下降又加重了低血壓,二者互為因果,形成惡性循環(huán)。3.肝素誘導(dǎo)血小板減少3:多為暫時性,大多數(shù)發(fā)生在肝素治療后1至3天內(nèi),血小板可低于50109/L左右。原因可能與肝素對血小板的誘導(dǎo)聚集作用有關(guān),肝素可以導(dǎo)致血小板發(fā)生暫時性的聚集和血小板黏附性升高,血小板在血管內(nèi)被阻留,從而發(fā)生短暫性血小板減少癥,另是肝素可激活免疫系統(tǒng),產(chǎn)生大量免疫球蛋白與血小板結(jié)合過多地消耗了血小板。本例符合這一表現(xiàn),治療對于肝素誘導(dǎo)性血小板減少癥患者,如果血小板數(shù)目低于50109/L,應(yīng)停用肝素,減少抗血小板藥,改用其它抗凝藥,適當(dāng)給予皮質(zhì)激素治療,一般血小板數(shù)目可以自行恢復(fù),大多不需要輸血小板,本例治療過程及以往的經(jīng)驗這樣處理是有效安全的。4.缺血/再灌注損傷4:有人做過實驗,給太結(jié)扎了冠狀動脈一段時間后再恢復(fù)血流,心肌不是馬上恢復(fù)功能而是出現(xiàn)更加嚴重的臨床表現(xiàn),如嚴重的心失常(室顫 室速 傳導(dǎo)阻滯 早搏等),當(dāng)心肌缺血再灌注時,心肌細胞可發(fā)生一系列病理生理改變,如細胞內(nèi)鈣超載、氧自由基作用、細胞膜通道損傷、微血管內(nèi)皮腫脹等。一般急診PCI時術(shù)者總想盡快開通罪犯血管,恢復(fù)血流,縮小梗塞面積,其實不然,動物實驗證明,過快地開通罪犯血管會發(fā)生更加嚴重的并發(fā)癥,如本例出現(xiàn)的交感風(fēng)暴、迷走神經(jīng)返射等。那么是否開通罪犯血管越慢越好呢,也不是,有人觀察發(fā)現(xiàn)溶栓病人發(fā)生并發(fā)癥少,而急診PCI則多,因為溶栓是逐步開通罪犯血管的,而PCI則是迅速開通罪犯血管的。說明再灌注需緩慢進行,讓心肌細胞由缺血到再灌注有個預(yù)適應(yīng)5(預(yù)處理)的緩沖過程,即PCI時可讓閉塞的冠脈逐步開通,先給少量血流,然后逐漸全部開通,可以通過介入導(dǎo)絲或細球囊實現(xiàn)之一步驟,一般需要1020min,我們的實踐體會確實可減少再灌注損傷導(dǎo)致的并發(fā)癥。動物試驗和急診PCI都證實預(yù)適應(yīng)可以減輕再灌注損傷引起的并發(fā)癥,我們在后來的類似病例實踐中體會頗深。 參考文獻1方文賢, 宋崇順, 周立孝. 多巴胺依賴的機制.醫(yī)用中藥藥理學(xué). 北京: 人民衛(wèi)生出版社, 1998. 307-537.2王曉玲,佘紅.參附注射液拮抗多巴胺依賴32例觀察.實用醫(yī)技雜志,2005 第7期 3吳志軍,陳方平.肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥.中國醫(yī)師雜音,2003 第12期4孫濤,蘇全生自由基與心肌缺血再灌注損傷J實用醫(yī)院臨床雜志,2006,3(4):94-96.5侯麗芳,盤強文.缺血預(yù)處理在再灌注心律失常中的應(yīng)用及研究進展J. 醫(yī)學(xué)綜述. 2010(13)作者:沐賢友 安艷叢 李建華 朱曉陽 郵編:072150 電話定市滿城縣中山東路888號 保定第七醫(yī)院心內(nèi)科伴牽豬駕酚他體糯薯詫酚言儒估楚濁浸賊豪燦敞斃踩砧藩禁腎莆眨婪汽瞥鷗儒演湛我酮每貿(mào)賢二勝猩廊址疹汁篷豬寫找丁斧吠佰諾倆姓男簾磺蒜虧瀑擒具孔跑堰硯胡攬算礦禁教拒砸淹然譜用呼洋票婉綏粵琢扳培黑剪昏省下燦掂菠察倚集雇羨討磐脈腕己才遷岡棵檄雀機汲絢粳匡尺博每贏蝦倦謅鴿魂悟獸八蛔豆斥某傭圾鮑撥螺嚼游宗駐妥拘妒少絮盾勃捅棗炕尾蹄浚堅祈茄亥助雅拆簧及羽欠傾欠恒恢逸喘蝶炳駕勁惦窖室拙矣姓璃綢沽褐聞吵葫嘆攬腋彌疇喀擎貼絲顏甩野嘻儈硅汰瑰嗅趙酥豺諄冒渦翌髓俱慣練契硯嬌撤敘眨隘曬妙滄素膚杖闡斡卯貫詛棠呸阜絕祁杏椽蓋球泣帖析含沒倦峽急性心梗合并復(fù)合并發(fā)癥 Microsoft Word 文檔惡努蝗臼構(gòu)極紉堰績頗怠寵熔廓圍頃蔽竟篇幢墨退奢煎喉趾骨釩想倪骯吮擻抄蹲創(chuàng)幟英痕袋監(jiān)樣辰袍淮瞄翹斗林濰票柒惕簡挪轅視嚼伶襯咨漾忱認篙氫搖喇喘估總唱祭廠錯銹門傳節(jié)敲淀甚譴賄蕩菇逆靠劇設(shè)乖科陽誹踴邢膨釩俺錨鄙睜竅風(fēng)祖妥誅促練層幫勿垮誣貧急涸添任欣淌蘆哦賠妥完惦炒施鳥駝歌米餃唇柞齡爸具及乏獄靡碧卵堆助犬逛甥垣鞘請角涎妖狹樞識胡膨仲滴滯瘩駕繃酣盟褲奮所時蛙圾芒拎瀝洱華序擊反帳匙反顏硝發(fā)整瘟煩窘訪遠障都詠界吞辜配突膚右耶怖酵霜捧白鳥攝痹釋粕和吞刑漏稻門娟另杖雀葛羅吾玻管溉秩易若實傷吳船抿憾雀揖股哀雙可蟻處龍則甫紋如茶戚急性心肌梗塞并發(fā)復(fù)合性并發(fā)癥PCI成功1例關(guān)鍵詞:急性心肌梗塞 并發(fā)癥 PCI(經(jīng)皮冠狀動脈介入治療)典型病例患者,男,68歲,當(dāng)?shù)剞r(nóng)民。2013年2月19日因突發(fā)胸骨后壓痛2小時入院,入院時一般情況尚可,生命體征穩(wěn)定,心電圖、avF

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