護師(兒科護理)第七講.doc

初級護師考試網(wǎng)上輔導 兒科護理學 第七章循環(huán)系統(tǒng)疾病患兒的護理第一節(jié)小兒循環(huán)系統(tǒng)解剖生理特點 一、心臟的胚胎發(fā)育原始心臟于胚胎第2周開始形成，4周時心房和心室是共腔的，8周房室中隔形成，成為具有4腔的心臟。所以，胚胎發(fā)育28周為心臟形成的關鍵期，先天性心臟畸形的形成主要在這一期。二、正常各年齡小兒心臟、心率、血壓的特點1.心臟重量 在整個小兒時期，心臟重量的增長速度并非勻速生長，出生后6周內心臟重量增長很少。此后，心臟重量增長的速度呈持續(xù)和跳躍性增長。新生兒的心臟相對較成人大，其重量約為2025g，1歲時心臟的重量為出生時2倍；5歲時為出生時的4倍；9歲時為出生時的6倍，青春期后心臟重量的增長為出生時1214倍，達成人水平。2.心臟容積 出生時，心臟4個腔的容積為2022ml，1歲時達到出生時的2倍，2歲半增大到3倍，近7歲時5倍，約為100120ml；其后增長緩慢，青春期始心臟容積僅為140ml；以后增長又漸迅速，1820歲時，心臟容積已達240250ml，為出生時的12倍。3.心臟位置 小兒心臟的位置隨年齡而變化，新生兒心臟位置較高并呈橫位，心尖搏動在第四肋間鎖骨中線外，心尖部分主要為右心室，2歲的以后，小兒心臟由橫位逐漸轉成斜位，心尖搏動下移至第五肋間隙，心尖部分主要為左心室。25歲時左心界位于第四肋間左鎖骨中線外1cm處，512歲在鎖骨中線上，12歲以后在第五肋間鎖骨中線內0.51cm.4.血管的特點 小兒的動脈相對較成人粗。動、靜脈內徑比在新生兒為1：1，成人為1：2。隨著年齡的增長，動靜脈口徑相對變窄，在大血管方面，10歲以前肺動脈直徑較主動脈寬，至青春期主動脈直徑超過肺動脈，12歲始至成人水平。在嬰兒期，毛細血管特別粗大，尤其是肺、腎、腸及皮膚的微血管內徑較以后任何年齡時期都大，冠狀動脈相對較寬，所以，心、肺、腎及皮膚供血較好，對這些器官的新陳代謝和發(fā)育起到重要的作用。5.心率特點 小兒的心率相對較快，主要是由于新陳代謝旺盛，身體組織需要更多的血液供給，而心搏量有限，只有增加心臟的搏動次數(shù)，才能滿足身體生長發(fā)育的需要。同時，嬰幼兒迷走神經(jīng)興奮性較低，交感神經(jīng)占優(yōu)勢，心臟搏動較易加速。隨年齡的增長，心率逐漸減慢，新生兒時期，心率120140次分，1歲以內110130次分，23歲100120次分，47歲80100次分，814歲7090次分。小兒的脈搏次數(shù)極不穩(wěn)定，易受多種因素影響，如進食、活動、哭鬧、發(fā)熱等，因此。測量脈搏時，應排除干擾因素，在小兒安靜狀態(tài)下測量。凡脈搏顯著增快，安靜狀態(tài)下或睡眠時不減慢者，應考慮有器質性心臟病的可能。6.血壓特點 動脈血壓的高低主要取決于每心搏輸出量和外周血管的阻力。嬰兒期，由于心搏量較少，血管管徑較粗，動脈血壓較低。隨著小兒年齡增長血壓逐漸增高。1歲以內的嬰兒收縮壓80mmHg（10.67kPa），2歲以后小兒收縮壓可用年齡280mmHg（年齡0.2710.67kPa）公式計算，小兒的舒張壓收縮壓23。1歲以上小兒，下肢血壓比上肢血壓高2040mmHg（2.675.33kPa），嬰兒期，上肢血壓比下肢血壓略高。靜脈血壓的高低與心搏量、血管功能、循環(huán)血量有關。上、下腔靜脈血液返回右心室是否通暢也影響靜脈壓。第二節(jié) 先天性心臟病一、先天性心臟病概述先天性心臟病是胎兒時期心臟血管發(fā)育異常而導致的畸形，是小兒最常見的心臟病。發(fā)病率為活產(chǎn)嬰兒的58左右，年齡越小，發(fā)病數(shù)越高。致病因素可分為兩類，遺傳因素和環(huán)境因素。遺傳因素，特別是染色體畸變，房、室間隔缺損和動脈干畸形等與第21號染色體長臂某些區(qū)帶的過度復制或缺損有關。環(huán)境因素很多，重要的原因有宮內感染（風疹、流行性感冒、流行性腮腺炎和柯薩奇病毒感染等），孕母缺乏葉酸、與大劑量放射線接觸、藥物影響（抗癌藥、甲苯磺丁脲等）、患有代謝性疾病（糖尿病、高鈣血癥）或能造成宮內缺氧的慢性疾病。所以，先天性心臟病可能是胎兒周圍的環(huán)境和遺傳因素相互作用的結果。二、先天性心臟病的分類根據(jù)左右心腔或大血管間有無分流和臨床有無青紫，可分為3類：1.左向右分流型 在左、右心之間或與肺動脈之間具有異常通路，正常情況下，體循環(huán)的壓力高于肺循環(huán)的壓力，左心壓力高于右心壓力，血液從左向右側分流，故平時不出現(xiàn)青紫。當劇烈哭鬧或任何原因使肺動脈或右心室壓力增高并超過左心室時，血液自右向左分流，可出現(xiàn)暫時性青紫。常見房、室間隔缺損或動脈導管未閉。2.右向左分流型 為先天性心臟病最嚴重的一組，因心臟結構的異常，靜脈血流入右心后不能全部流入肺循環(huán)達到氧合作用，有一部分或大部分自右心或肺動脈流入左心或主動脈，直接進入體循環(huán)，出現(xiàn)持續(xù)性青紫。常見有法洛四聯(lián)癥、大動脈錯位等。3.無分流型 心臟左、右兩側或動、靜脈之間無異常通路或分流。通常無青紫，只有在心力衰竭時才發(fā)生。常見主動脈縮窄和肺動脈狹窄等。三、常見先天性心臟病（一）室間隔缺損（VSD）室間隔缺損為最常見的先天性心臟畸形，約占先天性心臟病的20%25%。根據(jù)缺損的位置分為四種類型：流出道缺損；流入道缺損；膜部缺損；左室右房通道缺損。1.發(fā)病機制 室間隔缺損主要是左、右心室之間有一異常通道，由于左心室壓力高于右心室，缺損所引起的分流是自左向右，所以一般無青紫?？摁[時，可使右心室壓力增加，缺損分流是自右向左，出現(xiàn)暫時性青紫，當肺動脈高壓顯著，產(chǎn)生自右向左分流時，臨床出現(xiàn)持久性青紫，即稱艾森曼格綜合征。2.臨床表現(xiàn) 取決于缺損的大小。小型缺損（缺損直徑0.5cm），多發(fā)生于室間隔肌部，因分流量較小，患兒可無明顯癥狀，生長發(fā)育不受影響。中型缺損（缺損為O.51.Ocm），左向右分流多，體循環(huán)血流量減少，影響生長發(fā)育，患兒多有乏力、氣短、多汗、生長發(fā)育緩慢，易患肺部感染。大型缺損（缺損1.Ocm）常有生長發(fā)育遲緩。左向右分流量增多，體循環(huán)減少，嬰幼兒常出現(xiàn)心力衰竭，表現(xiàn)為乏力、氣短、多汗、呼吸急促、喂養(yǎng)困難。當出現(xiàn)肺動脈高壓右向左分流時，可出現(xiàn)青紫。查體可見：胸骨左緣34肋間可聞356級全收縮期反流性雜音，第二心音（P2）增強，伴有肺動脈高壓者P2亢進。室間隔缺損易合并發(fā)支氣管炎、支氣管肺炎、充血性心力衰竭、肺水腫和急性細菌性心內膜炎。預后：30%60%膜部室缺和肌部室缺可自行關閉，多在5歲以前，小型缺損關閉率高。中、重型缺損者，嬰兒期可反復出現(xiàn)呼吸道感染，形成重度肺動脈高壓，逆向分流形成艾森曼格氏綜合征而危及生命。3.輔助檢查（1）X線檢查：小、中型缺損者心影大致正?；蜉p度左房、左室增大。大型缺損者，肺紋理明顯增粗增多，左室、右室均增大。重度肺動脈高壓時，右心室大為主，肺動脈段明顯凸出，肺門血管呈“殘根狀”。有“肺門舞蹈”征。（2）心電圖：小型室缺心電圖正常。分流量大者左房大、左室肥厚或雙室肥厚，重度肺動脈高壓時以右室肥厚為主。（3）超聲心動圖：二維超聲心動圖及彩色多普勒血流顯象示：室間隔連續(xù)性中斷可判定室間隔缺損的部位和缺損的直徑大?。恍氖宜接凶笙蛴曳至魇ㄍ砥诜蝿用}高壓可出現(xiàn)右向左分流）；可探測跨隔壓差，并計算出分流量和肺動脈壓力。（4）心導管檢查：必要時行右心導管檢查?？捎嬎惴至髁?、肺動脈壓力及肺血管阻力。對鑒別診斷、判斷病情和選擇手術適應證均有重要參考意義。VSD右室平均血氧含量較右心房血氧含量高0.9百分容積以上，即有診斷意義。4.治療原則（1）內科治療：強心、利尿、抗感染、擴張血管及對癥治療。用抗生素控制感染，強心苷、利尿劑改善心功能。合并肺動脈高壓者，應用血管擴張劑，控制潛在肺部感染，爭取早期手術。（2）外科治療：小型VSD不需手術治療，中、大型VSD可手術治療。（3）導管介入性堵閉術：適應證：膜部缺損：年齡3歲，室缺距主動脈瓣3mm；肌部室缺5mm或術后殘余分流。禁忌證：活動性感染性心內膜炎；心內有贅生物、血栓；重度肺動脈高壓伴雙向分流者。（二）房間隔缺損（ASI）房間隔缺損，約占小兒先心病20%30%左右。按缺損部位可分為原發(fā)孔（一孔型），繼發(fā)孔（二孔型）1.發(fā)病機制出生后隨著肺循環(huán)血量的增加，左心房壓力超過右心房壓力，分流自左向右，分流量的大小取決于缺損的大小和兩側心室順應性。分流造成右心房和右心室負荷過重而產(chǎn)生右心房和右心室增大，肺循環(huán)血量增多和體循環(huán)血量減少。分流量大時可產(chǎn)生肺動脈壓力升高，晚期當右心房壓力大于左心房壓力時，則可產(chǎn)生右向左分流，出現(xiàn)持續(xù)性青紫。2.臨床表現(xiàn)房間隔缺損的臨床表現(xiàn)隨缺損的大小而不同。缺損小者可無癥狀，僅在體檢時發(fā)現(xiàn)胸骨左緣第23肋間有收縮期雜音，嬰兒和兒童期多無癥狀。缺損大者，由于體循環(huán)血量減少而表現(xiàn)為氣促、乏力和影響生長發(fā)育，當哭鬧、患肺炎或心力衰竭時，右心房壓力可超過左心房，出現(xiàn)暫時性青紫。查體可見體格發(fā)育落后、消瘦，心前區(qū)隆起，心尖搏動彌散，心濁音界擴大，胸骨左緣23肋間可聞見級收縮期噴射性雜音，肺動脈瓣區(qū)第二音增強或亢進，并呈固定分裂。預后：小型房間隔缺損（直徑3mm甚至38mm），1歲前有可能自然關閉，兒童時期大多數(shù)可保持正常生活，常因雜音不典型，而延誤診斷。缺損較大時，分流量較大，分流量占體循環(huán)血量的30%以上，不經(jīng)治療活至成年時，有可能出現(xiàn)肺動脈高壓。3.輔助檢查（1）胸部X線檢查：心臟外形呈現(xiàn)輕、中度擴大，以右心房、右心室增大為主，肺動脈段突出，肺門血管影增粗，可見肺門“舞蹈”征，肺野充血，主動脈影縮小。（2）心電圖：電軸右偏90180。不完全性右束支傳導阻滯，部分患兒尚有右心房和右心室肥大。4.治療原則（1）內科治療：導管介入堵閉術堵閉ASD。適應證：二孔型ASD年齡3歲，直徑5mm，36mm；不合并必須外科手術的其他心臟畸形。禁忌證：活動性感染性心內膜炎；出血性疾?。恢囟确蝿用}高壓導致右向左分流。（2）外科治療：一孔型。ASD及靜脈竇型ASD，一般外科手術治療，一旦出現(xiàn)艾森曼格綜合征即為手術和介入治療禁忌證。（三）動脈導管未閉（PDA）動脈導管未閉是指出生后動脈導管持續(xù)開放，血流從主動脈經(jīng)導管分流至肺動脈，進入左心，并產(chǎn)生病理生理改變。動脈導管未閉約占先天性心臟病發(fā)病總數(shù)的15%20%，女性較多見。1.發(fā)病機制 動脈導管在胎兒期是肺動脈與主動脈之間正常血液通路。小兒出生后，隨著呼吸的開始，肺循環(huán)壓力降低，血氧分壓提高，動脈導管于生后1015小時在功能上關閉。若持續(xù)開放，血液自主動脈經(jīng)未閉導管分流至肺動脈，使肺循環(huán)血量增多，左室容量負荷加重，產(chǎn)生病理改變即為動脈導管未閉。根據(jù)未閉的動脈導管大小、長短和形態(tài)不一，一般分為三型：管型；漏斗型；窗型。2.臨床表現(xiàn) 患兒女多于男，男女之比為1：21：3。臨床癥狀的輕重，取決于導管管徑粗細和分流量的大小。動脈導管較細，癥狀較輕或無癥狀。導管粗大者，分流量大，表現(xiàn)為氣急、咳嗽、乏力、多汗、生長發(fā)育落后等。偶見擴大的肺動脈壓迫喉返神經(jīng)而引起聲音嘶啞。嬰兒期發(fā)生心力衰竭。嚴重肺動脈高壓時，產(chǎn)生差異性發(fā)紺，下肢青紫明顯，杵狀趾。查體可見：胸骨左緣第2肋間有響亮的連續(xù)性機器樣雜音，占據(jù)整個收縮期和舒張期，伴震顫，傳導廣泛。分流量大時心尖部可聞高流量舒張期隆隆樣雜音。P 2增強或亢進。周圍血管征陽性：脈壓增大40mmHg、可見甲床毛細血管搏動、觸到水沖脈、可聞及股動脈槍擊音等。預后：動脈導管的介入治療或手術治療效果良好。常見并發(fā)癥為充血性心力衰竭、感染性心內膜炎。3.輔助檢查（1）X線檢查：分流量小者可正常；分流量大時左房、左室增大；肺動脈高壓時，右心室也明顯增大。（2）心電圖：四種改變可反映分流量大小和肺動脈壓力變化，1/3病例正常；分流量大左房、左室大；雙室增大；肺動脈高壓者右室大為主。4.治療原則（1）手術根治：晚期艾森曼格綜合征為手術禁忌證。（2）保守治療：前列腺素抑制劑，強心、利尿、抗感染。（3）導管介入堵閉術：適應證：不合并必須外科手術的其他心臟畸形。年齡通常6個月、體重4kg、動脈導管最窄直徑2mm，通常14mm.可根據(jù)大小及形狀選用不同的封堵器。禁忌證：依賴PDA生存的心臟畸形；嚴重肺動脈高壓導致右向左分流；敗血癥等。5.外科手術結扎 手術適宜年齡為16歲，小于1歲嬰兒反復發(fā)生心衰，合并其他心臟畸形者應手術治療。（四）法洛四聯(lián)癥（TOF）法洛四聯(lián)癥是一種常見的發(fā)紺型先天性心臟病。約占先心病的10%14%。以肺動脈狹窄、室間隔缺損、主動脈騎跨和右心室肥厚為主要臨床特征。其中以肺動脈狹窄為主要畸形。1.發(fā)病機制 肺動脈狹窄，血液進入肺循環(huán)受阻，引起右心室代償性增厚，右心室壓力相對較高；右心室壓力與左心室相似，此時，右心室血液大部分進入主動脈。由于主動脈跨于兩心室之上，主動脈除接受左心室血液外，還直接接受部分右心室的靜脈血液，輸送到全身各部，因而出現(xiàn)青紫。同時肺動脈狹窄，肺循環(huán)進行氣體交換的血流減少，加重青紫程度。由于進入肺動脈的血流減少，增粗的支氣管動脈與肺血管之間形成側支循環(huán)。動脈導管未關閉前，肺循環(huán)血流減少的程度較輕，青紫可不明顯。隨著動脈導管關閉和漏斗部狹窄逐漸加重，青紫日益明顯，出現(xiàn)杵狀指（趾），紅細胞代償性增多。2.臨床表現(xiàn) 主要臨床表現(xiàn)為青紫，其程度和出現(xiàn)早晚與肺動脈狹窄程度有關。多于生后36個月逐漸出現(xiàn)青紫。見于毛細血管豐富的部位，如唇、指（趾）、甲床、球結膜等處。因患兒長期處于缺氧狀態(tài)中，可使指、趾端毛細血管擴張增生，局部軟組織和骨組織也增生性肥大，出現(xiàn)杵狀指。蹲踞癥狀：患兒活動后，常主動蹲踞片刻，蹲踞時下肢屈曲，使靜脈回心血量減少，減輕心臟負荷，同時，下肢動脈受壓，體循環(huán)阻力增大，使右向左分流減少，使缺氧癥狀暫時得到緩解。缺氧發(fā)作：嬰兒期常有缺氧發(fā)作史，表現(xiàn)為呼吸急促、煩躁不安、發(fā)紺加重，重者發(fā)生暈厥、抽搐、意識喪失，甚至死亡。發(fā)作可持續(xù)數(shù)分鐘或數(shù)小時?？摁[、排便、感染、貧血或睡眠蘇醒后均可誘發(fā)。查體可見：患兒發(fā)育落后，口唇、面部、外耳廓亦有青紫，舌色發(fā)暗，杵狀指（趾）。心前區(qū)略隆起，胸骨左緣24肋間有級收縮期噴射性雜音，雜音響度與狹窄程度成反比；肺動脈第2音減弱。3.輔助檢查（1）血液檢查：血紅蛋白、紅細胞計數(shù)、血細胞比容均升高。動脈血氧分壓降低，動脈血氧飽和度低于正常。（2）X線檢查：心影呈“靴型”，肺血減少，肺野清晰。（3）心電圖：電軸右偏，右室肥厚，右房肥大。4.治療原則（1）缺氧發(fā)作處理：立即予以膝胸體位；吸氧、鎮(zhèn)靜；嗎啡O.1O.2mgkg，皮下或肌內注射；受體阻滯劑普萘洛爾每次0.050.1mgkg加入10%葡萄糖液稀釋后緩慢靜脈注射，必要時15分鐘后再重復一次；糾正代謝性酸中毒，給予碳酸氫鈉（NaHCO3）1mmolkg，緩慢靜脈注入，1015分鐘可重復應用；嚴重意識喪失，血壓不穩(wěn)定，盡早行氣管插管，人工呼吸。（2）外科治療：絕大多數(shù)患兒可施行根治術。輕癥患兒，手術年齡以59歲為宜。根治有困難可做姑息手術，即體-肺分流術。每天攝入足夠水分。腹瀉、發(fā)熱、及時補液。對缺氧發(fā)作頻繁者，應長期口服普萘洛爾預防發(fā)作，劑量為26mgkgd，分34次口服。5.預后 本病未經(jīng)治療者，平均存活年齡12歲。常見并發(fā)癥有：腦血管栓塞、腦，膿腫、感染性心內膜炎、紅細胞增多癥。四、護理1.休息 是恢復心臟功能的重要條件。因休息可減少組織對氧的需要，減少心臟負擔?？墒拱Y狀緩解。所以建立合理的生活作息時間，保證睡眠，根據(jù)病情安排適當活動量，減輕心臟負荷。（1）學齡前兒童患心臟病時，易煩躁，哭鬧，加重病情，此時須遵醫(yī)囑給鎮(zhèn)靜劑，以助病兒安靜入睡，減輕心臟負擔。（2）學齡兒童雖患心臟病，但沒有思想顧慮，自我控制能力差，活動量大，護理人員須對病兒進行宣教，爭取得到病兒的配合。（3）對心功能衰竭的重癥病兒，如呼吸困難、心率加快、煩躁不安、肝大、水腫等情況須立即報告醫(yī)師，遵醫(yī)囑給鎮(zhèn)靜劑，須絕對臥床休息、密切觀察尿量、嚴格記錄出入量。2.病室環(huán)境設置及要求（1）室內溫度適宜，2022，濕度55%60%，空氣新鮮，環(huán)境安靜。（2）室內備有搶救設備，如急救車、吸痰器、吸氧設備、心電監(jiān)護儀等。（3）輕、重病兒分別放置，輕癥病兒放置大房間，重癥病兒放置搶救室。（4）病兒衣服要合身，暖和、輕柔，床墊上放海綿墊，被褥要輕而暖和，床單平整，床頭可抬高。3.注意觀察病情，防止并發(fā)癥發(fā)生觀察病兒情緒、精神、面色、呼吸、脈率、脈律、血壓等。病兒突然煩躁，哭鬧、呼吸加快，拒奶，聽診或數(shù)脈發(fā)現(xiàn)心律不齊，期前收縮，心率加快，立即報告醫(yī)師，遵醫(yī)囑對癥處理，詳細記錄病情變化。（1）注意觀察、防止法洛四聯(lián)癥患兒因活動、哭鬧、便秘引起缺氧發(fā)作，一旦發(fā)生應將小兒置于膝胸臥位，給予吸氧，根據(jù)醫(yī)囑給予嗎啡及普萘洛爾搶救治療。（2）法洛四聯(lián)癥患兒血液黏稠度高，發(fā)熱、出汗、吐瀉時，體液量減少，加重血液濃縮易形成血栓，因此要注意供給充足液體，必要時可靜脈輸液。（3）觀察有無心率增快、呼吸困難、端坐呼吸、吐泡沫樣痰、浮腫、肝大等心力衰竭的表現(xiàn)，如出現(xiàn)上述表現(xiàn)，立即置患兒于半臥位，給予吸氧，及時與醫(yī)生取得聯(lián)系并按心衰護理。4.飲食護理 心功能不全的病人需準確記錄出入量，飲食應是清淡易消化的食物，以少量多餐為宜。注意控制水及鈉鹽攝入，注意營養(yǎng)搭配，供給充足能量、蛋白質和維生素，保證營養(yǎng)需要。對喂養(yǎng)困難的小兒要耐心喂養(yǎng)，可少量多餐，避免嗆咳和呼吸