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第四篇 消化系統(tǒng)疾病第二章 胃食管反流病（GERD）題目：胃食管反流病時數(shù)：學時目的：、掌握本病的臨床表現(xiàn)、診斷要點及治療原則。、熟悉本病的實驗室檢查及其他檢查、鑒別診斷。、了解本病的病因及發(fā)病機制。重點：本病的臨床表現(xiàn)、診斷要點、治療原則。難點：本病的病因及發(fā)病機制。教學內容一、胃食管反流病過多胃、十二指腸內容物反流入食管引起燒心等癥狀，并可導致食管炎和咽、喉、氣道等食管以外的組織損害。（約半數(shù)患者內鏡下可見食管粘膜糜爛、潰瘍等炎癥性病變反流性食管炎；部分患者內鏡下可無此改變內鏡陰性的胃食管反流?。?。二、病因、發(fā)病機制1、LES功能障礙抗反流屏障功能減弱：一過性LES松馳（TLESR）：是導致反流的主要原因。LES壓：激素（膽囊收縮素、胰升血糖素、血管活性腸肽等）、食物（高脂肪、巧克力等）、藥物（鈣拮抗劑、阿托品等）、腹內壓增高（妊娠、腹水、嘔吐、負重等）、胃內壓增高（胃擴張、胃排空延遲等）；LES結構破壞：如賁門失弛緩癥手術后。2、食管對反流物清除功能減弱食管酸清除功能降低：3、反流物對食管粘膜的損害食管粘膜屏障功能降低：酸性反流胃酸、胃蛋白酶。堿性反流膽汁、胰液和十二指腸液。三、病理1、病變部位：主要累及食管下段，部分可累及食管中段。2、內鏡下改變（反流性食管炎）：充血、水腫、糜爛、潰瘍、瘢痕狹窄等。Barrett5bArt食管：在食管粘膜修復過程中，鱗狀上皮被柱狀上皮取代，稱為。內鏡下可見：食管與胃交界的齒狀線2cm以上，食管粘膜呈環(huán)形、舌形或島狀分布的橘紅色。四、臨床表現(xiàn)1、燒心和反酸：最常見的癥狀，常在餐后1小時出現(xiàn)，臥位、彎腰或腹壓增高時可加重。2、吞咽困難和吞咽痛：吞咽困難可由于食管痙攣或功能紊亂所致，為間歇性，進食固體和流質食物均可發(fā)生，少數(shù)可由于食管狹窄所致。吞咽痛多由于嚴重的食管炎或潰瘍所致。3、胸骨后痛：多由燒心癥狀發(fā)展而來，嚴重時可為劇烈刺痛，可有放射痛，需與心絞痛鑒別。4、其他：咽部不適、咽喉炎、聲嘶、吸入性肺炎等。五、并發(fā)癥1、上消化道出血：2、食管狹窄：3、Barrett 食管：可發(fā)生Barrett 潰瘍，為食管腺癌的主要癌前病變。六、輔助檢查1、內鏡檢查：是診斷反流性食管炎最準確的方法。內鏡見有反流性食管炎可以確立胃食管反流病的診斷，但無反流性食管炎不能排除胃食管反流病。2、24h食管PH監(jiān)測：公認的胃食管反流病的重要診斷方法。正常食管內PH為5.5-7.0，當PH小于4時被認為是酸反流的指標。3、食管吞鋇X線檢查：4、食管滴酸試驗：5、食管測壓：七、診斷和鑒別診斷（一）診斷1、有明顯的反流癥狀；2、內鏡下可能有反流性食管炎的表現(xiàn)；3、過多胃食管反流的客觀證據(jù)。（二）鑒別診斷1、胸骨后疼痛應與心絞痛、心肌梗死鑒別。2、吞咽困難應與食管癌鑒別。八、治療（一）一般治療1、抬高床頭 15-20 。2、少食多餐、餐后散步或直立位、睡前不進食、不進食能降低LES 壓力的食品。3、慎用降低LES壓力的藥物（如鈣拮抗劑、硝酸甘油、氨茶堿等）（二）藥物治療1、抑酸劑： H2受體拮抗劑：西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等（8-12周）。 質子泵抑制劑：奧美拉唑、蘭索拉唑、潘妥拉唑等（8-12周）。2、促胃腸動力藥：嗎丁啉、西沙必利（增加LES壓力、改善食管蠕動功能、促進胃排空）3、粘膜保護劑：硫糖鋁片、果膠必、思密達。（三） 經(jīng)內鏡食管擴張治療：針對食管狹窄病人。（四） 手術治療：一般采用胃底折疊術。小結胃食管反流病是由多種因素所致的消化道動力障礙性疾病，目前認為一過性LES松馳的頻繁發(fā)作是導致反流的主要原因。本病的主要癥狀為燒心與反酸，可伴有吞咽困難和吞咽痛、胸骨后疼痛，以及食管以外組織咽、喉、氣管的癥狀。有胸骨后疼痛者需與心絞痛相鑒別，有吞咽困難者需與食管癌相鑒別。本病可并發(fā)上消化道出血、食管狹窄，Barrett 食管。對Barrett 食管需動態(tài)觀察，防止癌變。復習要點本病的病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診斷要點、治療措施。思考題名詞解釋：Barrett 食管填空題：胃食管反流病的并發(fā)癥有 、 、 。判斷題：內鏡檢查是診斷反流性食管炎最準確的方法，若內鏡檢查未見反流性食管炎的表現(xiàn)即可排除胃食管反流病。參考文獻1、陳灝珠主編，內科學（第四版）北京：人民衛(wèi)生出版社2、于皆平等主編實用消化病學北京：科學出版社第四章 胃炎（gavtritis）題目：胃炎時數(shù)：學時目的：、了解胃炎的概念及分類。、熟悉急性胃炎的病因、臨床表現(xiàn)及治療原則。、掌握慢性胃炎的臨床表現(xiàn)、診斷要點及治療原則。重點；慢性胃炎的分類、診斷依據(jù)、治療。難點：慢性胃炎的病因及發(fā)病機制。教學內容：概述1、胃炎：任何原因引起的胃粘膜炎癥。2、分類：急性胃炎、慢性胃炎、特殊型胃炎。急性胃炎一、概念急性胃炎：胃粘膜的急性炎癥。病變：充血、水腫、糜爛、出血、一過性淺表潰瘍。范圍：局限（胃竇、胃體）、彌漫（全胃）。糜爛：粘膜破損，但不穿過粘膜肌層。出血：粘膜下或粘膜內血液外滲，但無粘膜上皮破壞。急性糜爛出血性胃炎：以糜爛和出血為主要病損的急性胃炎。因這類炎癥多由藥物、急性應激造成，故亦稱急性胃粘膜損害（應激性潰瘍）二、病因1、外源性：急性感染（鏈球菌、葡萄球菌、HP感染等）、藥物、乙醇等。2、內源性：嚴重應激（機制：應激致胃粘膜缺血、H+反彌散進入粘膜、膽汁和胰液反流）。三、臨床表現(xiàn)與診斷1、有服藥、飲酒或應激病史。2、上腹部疼痛、嘔血及黑糞。3、內鏡檢查：多發(fā)性糜爛、出血灶、粘膜水腫（出血后-小時內胃鏡檢查，為診斷的主要依據(jù)）。四、防治1、針對原發(fā)病和病因采取預防措施：2、補充血容量：3、止血：藥物止血；抑酸劑；內鏡下止血。4、手術治療：經(jīng)內科治療小時仍難控制出血者。慢性胃炎一、概念胃粘膜的慢性炎癥性病變。二、病理1、慢性淺表性胃炎：以胃小凹之間的固有膜內炎性細胞浸潤為特征，胃腺體完整。2、慢性萎縮性胃炎：以胃腺體萎縮、粘膜變薄、肌層增厚為特征。3、慢性胃炎發(fā)展過程：慢性淺表性胃炎萎縮性胃炎腸腺化生（胃腺轉變成腸腺樣）、假性幽門腺化生（胃體腺轉變成胃竇幽門腺的形態(tài)）不典型增生（不典型上皮細胞、核增大失去極性、有絲分裂象增多）。三、病因1、HP感染（占）：HP有鞭毛、具有粘附性、能產(chǎn)生多種毒性酶、可致粘膜炎癥性反應及免疫損傷。2、自身免疫：抗壁C抗體、抗內因子抗體。3、十二指腸液反流：膽汁及胰液反流對胃粘膜的損害。4、其它因素：尿毒癥、慢性心衰、慢性肝病、營養(yǎng)不良等。四、臨床分類1、慢性胃竇炎（B型胃炎）：（慢性淺表性胃炎）以HP感染為主要病因。2、慢性胃體炎 （A型胃炎）：（慢性萎縮性胃炎）以自身免疫為主要病因。五、臨床表現(xiàn)1、大多數(shù)無明顯癥狀，部分病人有消化不良表現(xiàn)（上腹部癮痛、飽脹不適、反酸唉氣等）。2、A型胃炎：厭食、體重減輕、貧血、舌炎等。3、上腹壓痛。六、輔助檢查1、胃鏡及粘膜活檢： 淺表性胃炎：粘膜充血水腫、紅白相間、以紅象為主、呈花斑狀。 萎縮性胃炎：粘膜呈蒼白或灰白色、可有紅白相間、皺壁變細而平坦。2、血清檢查：抗壁細胞抗體、抗內因子抗體、維生素B12缺乏。3、HP檢查： 侵入性方法：快速尿素酶試驗、組織學檢查、胃粘膜 HP 微氧培養(yǎng)（金標準）； 非侵入性方法：血清 抗HP抗體檢測、 13C或 14C-尿素呼吸試驗。七、診斷確診主要依賴胃鏡檢查和粘膜活檢。八、治療 1、去除病因： 2、飲食治療： 3、藥物治療：可選擇以下12類藥物：根除HP感染：（407頁）胃動力藥物：胃復安、嗎丁啉、西沙比利粘膜保護劑：硫糖鋁、果膠鉍、思密達抑酸劑：H2受體拮抗劑、質子泵抑制劑惡性貧血：可用維生素B12九、預后目前認為慢性淺表性胃炎經(jīng)治療癥狀可完全消失而恢復。但對慢型萎縮性胃炎，目前的治療方法主要是對癥治療。常難以使萎縮性病變逆轉，應注意定期隨訪，警惕癌變。小結 1、 急性胃粘膜病變（AGML）：也稱急性糜爛出血型胃炎、應激性潰瘍。是上消化道出血常見病因之一，約占上消化道出血病例的20%。2、慢性胃炎：慢性胃竇炎（B型）慢性淺表性胃炎；慢性胃體炎（A型）慢性萎縮性胃炎 。確診主要依賴胃鏡檢查及胃粘膜活檢。 3、 治療方法：去除病因、飲食治療、藥物治療。復習要點急性胃粘膜損害發(fā)生的機制；慢性胃炎的病理特征及其轉歸。慢性胃炎的分類及病因。思考題1、慢性胃炎臨床分類，可分為以下兩型 、 。2、慢性胃炎最主要的病因是 。慢性胃炎的確診主要依賴于 。參考文獻于皆平主編.實用消化病學.北京.科學出版社.1999.2第五章 消化性潰瘍（peptic ulcer pu）題目：消化性潰瘍時數(shù)：4學時目的：1、熟悉本病的病因及發(fā)病機制。2、掌握本病的臨床表現(xiàn)、并發(fā)癥、診斷及鑒別診斷。3、掌握本病的防治原則及方法重點：1、臨床表現(xiàn)、并發(fā)癥及診斷依據(jù)。2、防治原則。難點：本病的病因及發(fā)病機制教學內容：消化性潰瘍（一）（2學時）一、概述 1、PU：發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，因潰瘍的形成與胃酸-胃蛋白酶的消化作用有關，故稱消化性潰瘍（Gu和Du是各自獨立的疾病，因其流行病學、發(fā)病機制和臨床表現(xiàn)有不少共性，故一并討論）。 2、流行病學：pu是一種世界性的常見?。ɑ疾÷?%10%）；臨床上Du較Gu 多見（兩者之比約為3：1）；Du好發(fā)于青壯年，Gu發(fā)病較遲，平均晚10年；Pu發(fā)作有季節(jié)性（秋冬和冬春之交多見）；南方發(fā)病率高于北方，城市高于農村。二、病因、發(fā)病機制 （一）發(fā)病機制：侵襲因素與防御-修復因素平衡破壞（GU以防御-修復因素減弱為主， DU以侵襲因素增強為主）。 （二）病因：1、 Hp感染：是PU最主要的病因。A：證據(jù)：PU患者中HP感染率高：DU患者HP感染率為90-100%；GU為80-90%。HP感染者PU發(fā)生率高（15-20%）。根除HP可促進潰瘍愈合、降低復發(fā)率：單純應用根除HP的治療方案可使?jié)冇行в希粚λ^難治性潰瘍，根除HP治療后，潰瘍可愈合；高效抗HP方案治療1周，與常規(guī)抑酸藥連續(xù)治療4-6相比較，潰瘍的愈合率前者高于或等于后者；應用抑酸藥治療，停藥后潰瘍年復發(fā)率50-70%，根除HP后可降至5%以下。B：機制：HP感染改變了侵襲因素與防御因素之間的平衡（HP憑借其毒力因子的作用，特異性地定植于胃型粘膜，誘發(fā)局部炎癥和免疫反應，損害局部粘膜的防御-修復機制；HP感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增強了侵襲因素。2、胃酸和胃蛋白酶：無酸的情況下罕見有潰瘍發(fā)生，PU的最終形成，是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致，這一概念在“HP時代”仍未改變。3、NSAID：可直接損害粘膜，更重要的是抑制前列腺素合成，削弱后者對粘膜的保護作用。4、遺傳因素：隨著HP在PU發(fā)病中的作用逐漸被認識，遺傳學說的重要性受到了挑戰(zhàn)。以前認為PU的家庭聚集現(xiàn)象是遺傳因素起作用的表現(xiàn)，現(xiàn)已證實是由HP感染在家庭內人與人之間傳播所致。但仍有一些現(xiàn)象提示可能存在遺傳因素，如單卵雙胎發(fā)生潰瘍的一致性高于雙卵雙胎等。5、其他：胃十二指腸運動異常、應激和心理因素、吸煙、飲食、病毒感染等。三、病理 GU好發(fā)于胃角和胃小彎。DU好發(fā)于球部前壁。 潰瘍可呈圓形、橢圓形或不規(guī)則形。單發(fā)、多發(fā)性、復合性。少見的有：巨大潰瘍、球后潰瘍、幽門管潰瘍。四、臨床表現(xiàn)1、三大特點：慢性過程呈反復發(fā)作 / 周期性發(fā)作 / 節(jié)律性疼痛。2、癥狀：主要為上腹痛（鈍痛、灼痛、脹痛、饑餓痛、夜間痛等），可伴有反酸、腹脹、噯氣等非特異性癥狀；Du：早餐后1-3小時開始腹痛，至午餐后才緩解。食后2-4小時又痛。Gu：餐后1/2-1小時開始腹痛，至下次餐前自行消失。若出現(xiàn)并發(fā)癥上述規(guī)律可消失。如疼痛加劇而固定，放射至背部，不能被抗酸藥緩解，提示后壁慢性穿孔；如突然發(fā)生上腹劇痛并迅速漫延全腹，提示急性穿孔；如突發(fā)眩暈提示并發(fā)出血。3、體征：潰瘍活動時劍突下可有一固定而局限的壓痛點，緩解期無明顯體征。五、實驗室檢查1、HP檢測：臨床最常用的方法是快速尿毒酶試驗和組織學檢查。2、胃液分析：對PU的價值不大。主要用于促胃液素瘤的輔助診斷。若BAO15mmol/h，MAO60mmol/h，BAO/MAO比值60%，提示有促胃液素瘤可能。3、血清促胃液素測定：一般情況下，促胃液素與胃酸分泌呈反比（胃酸低，促胃液素高；胃酸高，促胃液素低），但促胃液素瘤時則兩者同時升高。六、診斷 1、根據(jù)病史（三大特點）可擬診為本病。 2、X線鋇餐檢查：直接征象：龕影可確診。 間接征象：壓痛、激惹、變形只能提示診斷，不能確診。 3、胃鏡檢查和胃粘膜活檢：可確診。對潰瘍的良、惡性可進行鑒別，可檢測有無HP感染。七、鑒別診斷 1、功能性消化不良：餐后上腹部飽脹、噯氣、反酸、食欲減退等癥狀，X線鋇餐或胃鏡檢查陰性。 2、慢性膽囊炎和膽石癥：疼痛與進食油膩飲食有關，疼痛多位于右上腹，并放射至背部，伴發(fā)熱、黃疸時與PU不難鑒別。不典型者需借助于超聲和內鏡檢查。3、胃癌：早期胃癌，需粘膜活檢方能鑒別。X線鋇餐下惡性潰瘍：龕影位于胃腔之內，邊緣不整齊，龕影周圍胃壁強直，呈結節(jié)狀，向潰瘍聚集的皺襞有中斷現(xiàn)。內鏡下惡性潰瘍：形狀不規(guī)則，底部凹凸不平，邊緣呈結節(jié)狀隆起。4、促胃液素瘤：卓-艾綜合癥（胰腺非細胞瘤，半數(shù)為惡性）分泌大量促胃液素刺激壁細胞增生分泌大量胃酸不典型部位（如十二指腸降部、橫段、空腸近端）發(fā)生多發(fā)性潰瘍，常伴有腹瀉與PU鑒別：有發(fā)生于不典型部位的多發(fā)性潰瘍存在，具有易并發(fā)出血、穿孔、高胃酸分泌、空腹血清促胃液素增高（200pg/ml）的特點。小結 1、侵襲因素與防御-修復因素之間的不平衡是PU的主要發(fā)病機制，而HP感染是主要的病因。2、PU三大臨床特點 ： 慢性過程呈反復發(fā)作 /周期性發(fā)作 /節(jié)律性疼痛。3、診斷依據(jù)： 病史（三大臨床特點）/x 線鋇餐檢查（龕影）/胃鏡及胃粘膜活檢。 消化性潰瘍（二）（2學時）一、并發(fā)癥（一）出血：PU是上消化道出血最常見的病因（占50%）；出血又是PU最常見的并發(fā)癥（占15%-25%） 。診斷：病史和誘因； 黑糞和嘔血 ；全身癥狀 ；急診內鏡。治療見上消化道大出血章節(jié)。（二）穿孔：1、穿孔三種后果： 潰破入腹腔（游離穿孔）彌漫性腹膜炎；穿孔并受阻于毗鄰實質器官（穿透性潰瘍） 局限性腹摸炎；穿孔入空腔器官瘺管（少見）。2、診斷：臨床表現(xiàn)：突發(fā)劇烈腹痛及彌漫性或局限性腹膜炎體征/腹痛持久而頑固，規(guī)律消失，抗酸治療無效；x線胸腹聯(lián)透：有膈下游離氣體， 診斷性腹穿呈滲出液。3、治療： 非手術治療：禁食、胃腸減壓、抑酸及抗菌治療。 手術治療。（三）幽門梗阻：1、暫時性梗阻（炎癥水腫和幽門痙攣）；持久性梗阻（瘢痕收縮）。2、診斷：臨床表現(xiàn)：腹痛加劇、上腹脹飽、惡心嘔吐（嘔吐酸性發(fā)酵宿食）、胃型及胃蠕動波、胃內振水音。胃鏡檢查：胃潴留，可明確梗阻程度及病因。3、治療：胃腸減壓；全胃腸外營養(yǎng)；糾正水電解質及酸堿紊亂；強化潰瘍病治療；手術治療。（四）癌變：1、少數(shù)Gu可發(fā)生癌變（發(fā)生率在1%以下）。2、診斷線索：凡45歲以上的Gu患者，有下列情況之一者應疑有癌變的可能：典型潰瘍病疼痛規(guī)律消失，藥物不能緩解者；短期內體重減輕和貧血，大便潛血試驗持續(xù)陽性；強化治療8周無效，復查潰瘍仍不愈合，且2.5cm者。3、治療：一旦確診，及時手術。二、PU治療目的：消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、預防復發(fā)、避免并發(fā)癥。（一）一般治療：1、合理安排生活和飲食；2、戒煙酒，避免應用易誘發(fā)潰瘍的藥物。（二）藥物治療：1、根除HP治療：（見P407頁三聯(lián)療法）2、抑酸治療：制酸劑：胃舒平、樂得胃、氫氧化鋁等。H2RA：西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁。PPI：奧美拉唑、蘭索拉唑、潘托拉唑、拉貝拉唑。 3、保護胃粘膜治療：硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀、米索前列醇。 （三）治療策略： 1、方案選擇及療程： HP 陽性：首選HP根治方案，必要時在治療結束后再給于2-4周的抑制胃酸分泌治療。 HP 陰性：任選一種H2RA或PPI；Du為4-6周、Gu為6-8周（以潰瘍愈合為準繩）。也可用粘膜保護劑替代抑酸劑治療GU。2、維持治療：是否采用維持治療以及維持治療的時間長短，需根據(jù)潰瘍復發(fā)的頻率、患者的年齡、有無并發(fā)癥、有無復發(fā)危險因素（HP再感染、吸煙、胃酸過多、使用NSAID等）綜合考慮。3、手術適應證：內科處理無效的大出血；急性穿孔；瘢痕性幽門梗阻；內科治療無效的頑固性潰瘍；胃潰瘍疑有癌變。小結pu有四大并發(fā)癥：出血、穿孔、幽門梗阻和癌變，應根據(jù)其臨床表現(xiàn)及時做出診斷，并采用相應治療措施。pu的治療關鍵措施是：根除HP感染，抑酸治療，保護胃粘膜治療。復習要點pu四大并發(fā)癥的臨床表現(xiàn)。pu治療的治療方法及策略。思考題【】（一）名詞解釋：Zollinger-Ellison綜合征（二）填空題：1、典型消化性潰瘍的特點是慢性過程呈 發(fā)作和 發(fā)作，發(fā)作時上腹痛呈 。2、消化性潰瘍的并發(fā)癥包括 、 、 、 。3、在胃鏡檢查中，應常規(guī)取活組織檢測有無 感染，臨床上比較實用的兩種方法是 和 。（三）A型選擇題：1、男性，60歲，3個月來持續(xù)上腹隱痛。多次大便外觀黃色，但大便潛血試驗陽性。食欲不振，消瘦。查體：面色蒼白，上腹部壓痛，未觸及包塊，肝脾未及。首先作哪項檢查對確診最有幫助？A：B超檢查；B：纖維胃鏡；C：胃酸測定；D：血清促胃液素測定；E：肝功能檢查。2、胃潰瘍的好發(fā)部位是：A：胃底；B：胃體；C：胃大彎；D：胃小彎；E：幽門管。3、我國上消化道出血最常見的原因是：A：急性胃炎；B：慢性胃炎；C：急性胃粘膜損害；D：消化性潰瘍；E：食道靜脈曲張。4、男性，27歲，上腹痛6個月，與飲食無明顯關系，反酸，常腹瀉。應用抑制胃酸分泌藥物治療效果不好，胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)食管、胃及十二指腸均有潰瘍，最可能的診斷是：A：多發(fā)性潰瘍；B：復合性潰瘍；C：惡性淋巴瘤；D：胰腺細胞瘤；E：促胃液素瘤。5、以下哪項對消化性潰瘍穿孔的診斷最有價值：A：有潰瘍病史；B：突發(fā)腹痛；C：右上腹痛；D：肝濁音界消失；E：嘔吐酸性宿食。（四）是非判斷題：1、典型的胃潰瘍疼痛的規(guī)律是：早餐后1-3小時開始腹痛，至午餐后才緩解。食后2-4小時又痛，還有夜間痛。典型的十二指腸潰瘍疼痛規(guī)律是：餐后1/2-1小時開始腹痛，至下次餐前自行消失。2、關于消化性潰瘍的治療：70年代以前本病的治療主要依賴抗酸藥和抗膽堿藥，H2RA的問世在治療上引起第一次變革；近年來倡導的根除HP是治療上的重大里程碑。參考文獻【】 郭繼鴻主編. 內科學應試指南. 第1版. 北京:北京醫(yī)科大學出版社. 1999，10第六章 胃癌（gastric cancer）題目：胃癌時數(shù)：2學時目的：1、掌握本病的早期線索、診斷方法，早期胃癌的概念。2、熟悉本病的癌前病變、癌前狀態(tài)。3、了解本病的病因、分型、X線及胃鏡檢查。重點：癌前病變、癌前狀態(tài)、早期線索。難點：X線及胃鏡檢查。教學內容：一、概述胃癌即胃腺癌，是起源于上皮的惡性腫瘤。是常見的消化道惡性腫瘤。發(fā)病年齡以中老年居多，男性多于女性。據(jù)統(tǒng)計：上海市1972年男性胃癌發(fā)病率為62/10萬，女性發(fā)病率23.9/10萬；1995年男性胃癌發(fā)病率為36/10萬，女性為18/10萬，提示胃癌近年來在我國的發(fā)病率有下降的趨勢。二、病因未闡明。但以下因素參與了胃癌的發(fā)病。1、HP感染：HP是胃癌的肯定致癌原。已有用HP誘發(fā)蒙古沙鼠發(fā)生胃癌的實驗報告。HP具有粘附性，可特異性地定植于人類胃型上皮，其分泌的毒素能破壞胃粘膜活動性淺表炎癥萎縮腸化生與不典型增生，在此發(fā)展過程中由于癌基因被激活，抑癌基因受抑制，細胞凋亡機制不能啟動，易發(fā)生癌變。2、環(huán)境因素：流行病學資料提示多吃新鮮蔬菜、水果、乳制品和蛋白質，可降低胃癌發(fā)生的危險；多吃霉變食物、咸菜、煙薰及腌制魚肉，則可增加危險性。（含有高濃度硝酸鹽的食物，在胃內細菌的作用下可轉變?yōu)閬喯跛猁}，再與胺結合生成致癌的亞硝胺，而HP正好是硝酸鹽的還原劑?。?、遺傳因素：胃癌的家族聚集現(xiàn)象，以及可發(fā)生于單卵雙胎，支持這一觀點。4、癌前病變與癌前狀態(tài)：癌前病變：慢性萎縮性胃炎；胃息肉（腺瘤型）；殘胃炎（特別是Billroth 式胃切除術后者）；惡性貧血胃體有顯著萎縮者；少數(shù)胃潰瘍。癌前狀態(tài)：腸化生與不典型增生。三、病理（一）好發(fā)部位：依次為胃竇賁門胃體全胃或大部分胃。（二）分期：1、早期胃癌：指局限而深度不超過粘膜下層的胃癌（主要靠胃鏡及活檢發(fā)現(xiàn)）。2、進展期胃癌：指深度超過粘膜下層，已侵入肌層的胃癌。3、晚期胃癌：指已侵及漿膜層或漿膜層外組織的胃癌。進展期胃癌Borrmann分型：型（息肉型）；型（潰瘍型）；型（潰瘍浸潤型）；型（彌漫浸潤型）。皮革狀胃（linitis plastica）：癌組織彌漫性浸潤胃壁，使其增厚、變硬、胃腔縮小，粘膜皺壁消失，似皮革制成的囊袋。（三）轉移：直接蔓延；淋巴轉移（最常見）；血行播散；腹腔內種植。四、臨床表現(xiàn)【1】（一）癥狀：1、上腹痛：是最常見的癥狀，也是最無特異性而易被忽視的癥狀?？沙霈F(xiàn)較早，即使是早期胃癌，大部分也有上腹痛。起初僅感上腹脹，有沉重感，常被誤診為胃炎。胃竇部胃癌也可引起十二指腸功能的改變，出現(xiàn)節(jié)律性疼痛，類似潰瘍病癥狀，如給相應治療后，癥狀也可暫時緩解。直到病情進一步發(fā)展才引起重視，這時往往已是疾病的中、晚期。2、食欲減退、消瘦、乏力/惡心、嘔吐/嘔血、黑糞。3、轉移癥狀：賁門癌累及食管下端時可出現(xiàn)咽下困難；胃竇癌引起幽門梗阻時可出現(xiàn)惡心、嘔吐；轉移至肝、腹膜而產(chǎn)生腹水時，有腹脹；轉移至肺并累及胸膜時，產(chǎn)生胸液并有咳嗽及呼吸困難等。（二）體征：上腹部腫塊、直腸前窩腫塊、鎖骨上淋巴結腫大。五、實驗室及輔助檢查1、血常規(guī)：貧血。2、大便隱血試驗：陽性（胃癌篩選的首選方法）。3、X線鋇餐檢查：4、胃鏡檢查及粘膜活檢：是目前最可靠的檢查手段。特別是早期胃癌的檢出更是依賴于胃鏡及粘膜活檢。胃鏡下早期胃癌的表現(xiàn)：一片變色的粘膜；局部粘膜呈顆粒狀，粗糙不平；輕度隆起或凹陷；有僵直感，不軟柔。一般對于小于1cm者稱小胃癌，小于0.5cm者稱微小胃癌。早期胃癌的胃鏡下分類（見P415頁示意圖）。六、診斷主要依賴X線鋇餐檢查、胃鏡及粘膜活檢。早期胃癌的線索：40歲以上，特別是男性，近期內出現(xiàn)消化不良者，或突然出現(xiàn)嘔血或黑糞者；擬診為良性潰瘍，但五肽促胃液素刺激試驗示胃酸缺乏者；已知慢性萎縮性胃炎，伴腸化及不典型增生者；胃潰瘍經(jīng)兩個月治療無效，潰瘍反而增大者；胃息肉大于2cm者；胃切除術后15年以上者。七、預后進展期胃癌如任其發(fā)展，一般從出現(xiàn)癥狀到死亡，平均約一年。早期胃癌發(fā)展緩慢，有時可長期停留在粘膜而不向深處發(fā)展。早期胃癌根治術后5年存活率可達95%以上。小結胃癌即胃腺癌，是常見的消化道惡性腫瘤。所謂早期胃癌是指局限而深度不超過粘膜下層的胃癌，其診斷有賴于胃鏡檢查及粘膜活檢。對胃癌來講，最為重要的是早期診斷，及時手術。為此，臨床醫(yī)師必須熟悉各種癌前病變及癌前狀態(tài)，重視胃癌的早期線索，及時進行胃鏡及粘膜活檢。復習要點胃癌的癌前病變、癌前狀態(tài)、早期胃癌的概念、胃鏡下表現(xiàn)、胃癌的早期線索。思考題（一）名詞解釋：早期胃癌、皮革狀胃（二）填空題：小胃癌是指小于 的胃癌， 微小胃癌是指小于 的胃癌。（三）A型選擇題：1、胃癌最常見的轉移途徑是：A：直接蔓延；B：血行播散；C：淋巴轉移；D：腹腔內種植；E：胃腸道播散。2、胃癌的好發(fā)部位是：A：賁門部；B：胃底；C：胃大彎；D：胃小彎；E：胃竇。參考文獻【】 黃俊主編. 內科查房手冊. 第1版. 南京:江蘇科學技術出版社. 1999，3第十四章 肝硬化（cirrhosis of liver）題目：肝硬化時數(shù)：2學時目的： 1、掌握本病的臨床表現(xiàn)、并發(fā)癥、診斷依據(jù)、治療原則。2、熟悉本病的病因、基本病理變化。重點： 本病的臨床表現(xiàn)、診斷依據(jù)、并發(fā)癥。難點：本病的病因分類及發(fā)病機制。教學內容：一、概念以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結節(jié)形成為特征的慢性肝病。臨床上有多系統(tǒng)受累，以肝功能損害和門靜脈高壓為主要表現(xiàn)，晚期常出現(xiàn)消化道出血、肝性腦病、繼發(fā)感染等嚴重并發(fā)癥。二、病因、發(fā)病機制（一）病因：1、病毒性肝炎肝炎肝硬化（是國內肝硬化的主要病因，多由乙型、丙型、丁型肝炎病毒慢性感染所致，甲型、戊型肝炎病毒感染不發(fā)展為肝硬化）。2、酒精中毒酒精性肝硬化（是國外肝硬化的主要病因）。3、膽汁淤積膽汁淤積性肝硬化。4、循環(huán)障礙淤血性肝硬化。5、工業(yè)毒物或藥物中毒性肝硬化。6、代謝障礙代謝性肝硬化（銅沉積肝豆狀核變性；鐵沉積血色?。?、營養(yǎng)障礙與肝硬化的關系尚未明確。8、免疫紊亂自身免疫性肝硬化。9、原因不明隱源性肝硬化。*血吸蟲病性肝纖化長期、反復血吸蟲感染所致，病理改變以肝纖維化為主，再生結節(jié)不明顯。（二）機制：各種病因（長期反復作用于肝細胞）肝細胞壞死殘存肝細胞再生、纖維結締組織增生再生結節(jié)（不規(guī)則的結節(jié)狀的肝細胞團）、彌漫性纖維化、假小葉形成肝硬化肝內血流紊亂（血管床縮小、閉塞、扭曲、受壓、吻合支形成）門靜脈系統(tǒng)血流阻力增加門靜脈高壓。三、病理1、肝臟形態(tài)：早期腫大，晚期縮小，表面有大小不等的結節(jié)，質地變硬，邊緣銳利，重量減輕。2、病理分型：小結節(jié)性肝硬化；大結節(jié)性肝硬化；大小結節(jié)混合性肝硬化；再生結節(jié)不明顯性肝硬化（不完全分隔性肝硬化）。3、門靜脈高壓、側支循環(huán)建立與開放、脾腫大。4、門脈高壓性胃?。洪T靜脈高壓引起胃粘膜淤血、水腫、糜爛，呈馬賽克或蛇皮樣改變。5、肝肺綜合征：肝硬化時，由于門體分流及血管活性物質增加，肺內毛細血管擴張，肺動靜脈分流，通氣/血流比值失調引起的低氧血癥。四、臨床表現(xiàn)（一）代償期：癥狀較輕，缺乏特異性?？捎蟹αΑ⑹秤麥p退、腹脹、上腹隱痛等。體征不明顯，肝輕度腫大、部分患者伴脾腫大。肝功能檢查正常或輕微異常。（二）失代償期：1、肝功能減退表現(xiàn)：全身癥狀：肝病面容、消瘦乏力、精神不振等。消化道癥狀：食欲不振、厭食、上腹飽脹、惡心嘔吐、輕微腹瀉、輕-重度黃疸等。出血傾向和貧血：鼻、牙齦出血、皮膚紫癜、胃腸出血，不同程度貧血。內分泌紊亂：男性有性功能減退、睪丸萎縮、乳房發(fā)育。女性有月經(jīng)失調、閉經(jīng)不孕等。皮膚色素沉著，肝掌及蜘蛛痣。2、門脈高壓表現(xiàn)： 脾腫大與脾亢 側支循環(huán)的建立與開放（食管、胃底靜脈曲張、腹壁靜脈曲張、痔靜脈曲張） 腹水（門靜脈壓力增高、低蛋白血癥、淋巴回流受阻、繼發(fā)性醛固酮增多、抗利尿激素分泌增多、有效循環(huán)血量不足）3、肝臟觸診：質地堅硬、邊緣銳利、表面粗糙有結節(jié)感。五、并發(fā)癥1、上消化道出血：為最常見的并發(fā)癥。2、肝性腦?。菏亲顕乐氐牟l(fā)癥，也是最常見的死亡原因。3、感染：常有肺炎、膽道感染、大腸桿菌敗血癥和自發(fā)性腹膜炎等。4、肝腎綜合征：肝硬化失代償期出現(xiàn)大量腹水時，由于有效循環(huán)血量不足及腎內血液重新分布等因素，引起少尿或無尿、氮質血癥、稀釋性低鈉血癥等（腎結構無重要病理改變，為功能性腎損害）5、原發(fā)性肝癌：如短期內肝迅速增大、持續(xù)性肝區(qū)疼痛、肝表面發(fā)現(xiàn)腫塊、血性腹水均應懷疑并發(fā)原發(fā)性肝癌。6、電解質和酸堿平衡紊亂：低鈉血癥，低鉀低氯血癥與代謝性堿中毒。六、輔助檢查1、血、尿常規(guī)：貧血，脾亢時WBC和BPC減少。尿膽原、膽紅素陽性，蛋白、管型及血尿。2、肝功能檢查：血清白蛋白、球蛋白、A/G比值倒置（白蛋白25g/L時預后不良）；ALT、AST輕、中度（ALT明顯），肝細胞嚴重壞死AST/ALT增高，2提示預后不良。凝血酶原時間延長，正常對照4-5秒時肝實質損害較明顯，正常對照1倍預后不良；血清膽紅素，若明顯則預后不良。3、免疫功能檢查：肝炎病毒標志陽性：乙型、丙型、或乙型+丁型肝炎病毒。AFP：若AFP持續(xù)增高而ALT正常，應警惕并發(fā)肝癌的可能。免疫球蛋白IgG、IgA、IgM增高：以IgG最為顯著。血清型前膠原肽（PP）、透明質酸、板層素濃度（肝纖化指標）。4、腹水檢查：一般為漏出液，如并發(fā)自發(fā)性腹膜炎時可呈滲出液，應床邊作腹水細菌培養(yǎng)。5、影像學檢查：食管吞鋇X線檢查；超聲檢查：門靜脈主干內徑13mm，脾靜脈內徑8mm時，提示門靜脈高壓。 CT與MRI檢查： 6、內鏡檢查：7、肝穿刺活檢：若有假小葉形成，可確診為肝硬化。七、診斷和鑒別診斷1、診斷依據(jù)：有病毒性肝炎、長期飲酒等病史；有肝功能減退及門靜脈高壓的臨床表現(xiàn)；肝臟質地堅硬有結節(jié)感；肝功能試驗有陽性發(fā)現(xiàn)；肝活檢發(fā)現(xiàn)假小葉形成。2、鑒別診斷：與其他原因所致肝腫大相鑒別：與其他原因所致腹水相鑒別：與其他原因所致上消化道出血相鑒別：八、治療早期主要針對病因和加強一般治療，延緩病情發(fā)展。失代償期主要是對癥治療，改善肝功能和搶救并發(fā)癥。（一）一般治療：1、休息：2、飲食：3、支持治療：（二）藥物治療：目前尚無特效藥，護肝藥不宜濫用，以少用藥，用必要藥為原則?？捎枚喾N維生素和助消化藥及肌苷、輔酶A、輔酶Q10等?？垢卫w維化治療：代償期可用秋水仙堿1mg/d，分二次服,每周用藥5天。因長期用藥，應注意胃腸道反應和粒細胞減少?？垢卫w維化中藥：丹參、桃仁、當歸、黃芪、冬蟲夏草可選用。（三）腹水的治療：1、限制鈉水攝入：給無鹽或低鹽飲食。氯化鈉1.2-2.0g，進水量限制在1000ml/d左右。若有顯著低鈉血癥，則應限制在500ml以內。2、利尿劑：使用原則（先單一后聯(lián)合，逐步增量，同時謹防電解質紊亂）。首選抗醛固酮利尿劑，如螺內酯100mg/d，如效果不好數(shù)天后加用速尿40mg/d。3、放腹水并輸注白蛋白：每次放腹水4000-6000ml，同時輸注白蛋白20-40g，每周2-3次。4、提高血漿膠體滲透壓：每周定期少量多次靜脈輸注白蛋白或鮮血。5、腹水濃縮回輸：（四）門脈高壓癥手術治療：目的：降低門脈壓力和解除脾亢。方法：各種分流、斷流術和脾切除術。（五）并發(fā)癥治療：1、上消化道出血：（見上消化道大量出血章節(jié)）。2、自發(fā)性腹膜炎： 早期、足量、聯(lián)用抗生素：選用氨芐青霉素、第三代頭孢菌素、環(huán)丙沙星及甲硝唑等。用藥時間不少于2周。可腹腔內注射抗生素。 加強原發(fā)病治療及全身支持治療。3、肝性腦?。海ㄒ姼涡阅X病章節(jié)）。4、肝腎綜合癥：目前無有效治療，可在積極改善肝功能前提下，采用以下措施。去除誘因：迅速控制上消化道大出血、感染等；忌單純大量放腹水；嚴格控制輸液量：量出為入，糾正水、電解質及酸堿平衡紊亂。增加有效血容量，改善腎血流：輸新鮮血漿、白蛋白、右旋糖酐及濃縮腹水回輸。血管活性藥物應用：多巴胺、卡托普利。（六）肝移植：小結我國肝硬化主要病因為病毒性肝炎，肝硬化失代償期主要表現(xiàn)為肝功能減退和門脈高壓兩大癥狀群。肝硬化失代償期的診斷依據(jù)：有病毒性肝炎、長期飲酒等病史；有肝功能減退及門靜脈高壓的臨床表現(xiàn)；肝臟質地堅硬有結節(jié)感；肝功能試驗有陽性發(fā)現(xiàn)；肝活檢發(fā)現(xiàn)假小葉形成。肝硬化的常見并發(fā)癥有：上消化道出血；肝性腦病；感染；肝腎綜合癥；原發(fā)性肝癌；水、電解質及酸堿平衡紊亂。復習要點肝硬化的臨床表現(xiàn)和診斷依據(jù)。本病的并發(fā)癥和治療原則。思考題（一）名詞解釋：門脈高壓性胃病、肝肺綜合征（二）填空題：1、在我國引起肝硬化的主要病因是 ，國外引起肝硬化的主要病因是 。2、超聲檢查對肝硬化診斷具有重要意義，當門靜脈內徑 ，脾靜脈內徑 時，常提示門靜脈高壓。3、門靜脈高壓的三大臨床表現(xiàn)是 、 、 。4、肝硬化的并發(fā)癥有 、 、 、 、 、 。（三）A型選擇題：1、肝硬化患者全血細胞減少最主要的原因是：A：營養(yǎng)吸收障礙；B：脾功能亢進；C：肝腎綜合征；D：上消化道出血；E：血容量不足。2、肝硬化食管靜脈曲張破裂大出血后發(fā)生的變化，下述哪項不正確。A：BUN增高；B：脾臟縮??；C：腹水減少；D：誘發(fā)肝昏迷；E：誘發(fā)肝腎綜合征。3、肝硬化病人感到腹痛，伴有發(fā)熱，腹水迅速增多，腹水常規(guī)白細胞數(shù)明顯增加?？赡艿牟l(fā)癥是。A：原發(fā)性肝癌；B：腸穿孔并發(fā)腹膜炎；C：食管靜脈曲張破裂出血；D：門靜脈血栓形成；E：原發(fā)性腹膜炎。4、肝硬化患者肝腎綜合征的發(fā)生是由于：A：腎單位纖維化；B：腎皮質壞死；C：腎髓質壞死；D：功能性腎損害；E：膽紅素對腎臟的毒性作用。（四）簡答題：試簡述肝硬化失代償期的診斷依據(jù)。參考文獻梁擴寰主編肝臟病學.北京.人民衛(wèi)生出版社.1995.8。第十五章 原發(fā)性肝癌（primary carcinoma of the liver)題目：原發(fā)性肝癌時數(shù)：2學時目的：1、掌握本病的臨床表現(xiàn)、早期發(fā)期肝癌的措施。2、熟悉本病的鑒別診斷及治療原則。3、了解本病的病因及病理類型。重點：本病的實驗室及其他檢查。難點：腫瘤標記物的檢測。教學內容：一、概述原發(fā)性肝癌：指肝細胞或肝內膽管細胞發(fā)生的癌腫。其死亡率列消化系統(tǒng)惡性腫瘤第三位，僅次于胃癌和食管癌?？砂l(fā)生于任何年齡，以40-49歲最多見。男女之比為2-5:1。近年來，世界各地原發(fā)性肝癌的發(fā)病率均有上升趨勢。二、病因尚未完全肯定，可能與多種因素綜合作用有關。1、病毒性肝炎：HBV和HCV作為肝癌的直接病因仍未得到證實，但肯定是促癌因素。原發(fā)性肝癌患者中約1/3有慢性肝炎病史，原發(fā)性肝癌患者血清HBsAg及其他乙肝病毒標志的陽性率高達90%，另有5-8%患者抗HCV陽性，以上資料均提示乙肝、丙肝與肝癌的發(fā)病關系密切。2、肝硬化：原發(fā)性肝癌合并肝硬化者占50%-90%。多為乙型病毒性肝炎后的大結節(jié)性肝硬化。肝細胞惡變可能發(fā)生于肝細胞的再生過程之中。在歐美國家，肝癌與酒精性肝硬化關系密切。一般認為血吸蟲病性肝纖化、膽汁淤積性肝硬化、淤血性肝硬化與原發(fā)性肝癌的發(fā)生無關。3、黃曲霉毒素：是強烈的致癌原。長期攝入被黃曲霉菌污染污染的食物（花生、玉米、谷類等）可誘發(fā)原發(fā)性肝癌。4、飲用水污染：可能與某些地區(qū)肝癌發(fā)病率高有關。地面水常易被有機致癌物污染，近年來發(fā)現(xiàn)池塘中生長的藍綠藻產(chǎn)生的藻類毒素可污染水源，可能與肝癌有關。5、其他：如亞硝胺類、偶氮芥類、有機氯農藥等均是可疑致癌物質。華支睪吸蟲感染與原發(fā)性膽管細胞癌的發(fā)生有關。三、病理（一）形態(tài)分型：1、塊狀型：最多見，腫塊直徑在5cm以上，大于10cm者稱巨塊型。2、結節(jié)型：大小、數(shù)目不等的癌結節(jié)，一般直徑不超過5cm左右，常伴有肝硬化。3、彌漫型：最少見，米粒至黃豆大小結節(jié)，遍布全肝。4、小癌型：孤立的直徑小于3cm的癌結節(jié)或相鄰兩個癌結節(jié)直徑之和小于3cm者。（二）細胞分型：1、肝細胞型：由肝細胞發(fā)展而來，約占原發(fā)性肝癌90%。2、膽管細胞型：由膽管細胞發(fā)展而來，此型少見。3、混合型：上述兩型同時存在，此型更少見。（三）轉移途徑：1、血行轉移：肝內血行轉移發(fā)生最早，易侵犯門靜脈分支形成癌栓。肝外血行轉移至肺者最多見。2、淋巴轉移：轉移至肝門淋巴結者最多。3、種植轉移：四、臨床表現(xiàn)起病隱匿，早期缺乏典型癥狀，因癥就診者多屬于中晚期。1、肝區(qū)疼痛：最常見，為腫瘤生長快速，肝包膜被牽拉所致。多呈持續(xù)性脹痛或鈍痛，肝表面的癌結節(jié)破裂，可突然引起劇痛，并迅速延至全腹。2、肝大：呈進行性腫大，質地堅硬，凹凸不平，表面有結節(jié)及壓痛。3、黃疸：一般在晚期出現(xiàn)，為肝細胞損害，或膽管受壓膽汁排泄受阻所致。4、肝硬化征象：原發(fā)性肝癌可伴有門脈高壓癥的表現(xiàn)。5、全身表現(xiàn)：有進行性消廋、乏力、發(fā)熱、食欲不振及惡液質等；少數(shù)可出現(xiàn)伴癌綜合征，如低血糖、紅細胞增多癥等。6、轉移灶癥狀：如有肺、骨、胸膜等轉移，可產(chǎn)生相應癥狀。五、并發(fā)癥1、肝性腦病。 2、上消化道出血。3、肝癌結節(jié)破裂出血。 4、繼發(fā)感染。六、實驗室和其他檢查（一）肝癌標記物的檢測：1、AFP：就肝癌而言，AFP仍是目前特異性最強的標記物和診斷肝癌的主要指標。但在生殖腺胚胎瘤、少數(shù)轉移性胃癌，以及孕婦、肝炎、肝硬化時，AFP可呈假陽性，但升高不如肝癌明顯。在排除妊娠和生殖腺胚胎瘤的基礎上，AFP診斷肝細胞癌的標準為：AFP500ug/L持續(xù)4周；AFP200ug/L持續(xù)8周；AFP由低濃度逐漸升高不降?；顒有月愿窝缀透斡不?0-45%的AFP呈低濃度陽性，多不超過200ug/L，常先有血清ALT明顯升高，AFP呈同步關系，一般在1-2個月內隨病情好轉、ALT下降而下降。如AFP呈低濃度陽性持續(xù)達2個月或更久，而ALT正常，應特別警惕亞臨床肝癌（無明顯臨床癥狀及體征，經(jīng)AFP普查出的肝癌）的存在。2、-GT2（r-谷氨酰轉移酶同工酶II）：在原發(fā)性和轉移性肝癌的陽性率為90%，特異性達97.1%。-GT2與AFP無關，在低濃度AFP肝癌及假陰性肝癌中，也有較高的陽性率。在小肝癌中-GT2陽性為78.6%，與AFP同步檢查，可提高小肝癌的早期診斷。3、AP（異常凝血酶原）：用放免法測定以AP250ug/L為陽性，則肝細胞癌的陽性率67%，對亞臨床肝癌有早期診斷價值。（二）影像學檢查：B超、CT、MRI及X線肝血管造影檢查。（三）肝穿刺活檢：在B超或CT引導下穿刺比盲目穿刺更安全更準確。（四）剖腹探查：必要時可進行。七、診斷1、高危人群：肝炎病史5年以上、乙型或丙型肝炎病毒標志陽性、35歲以上。2、早期發(fā)現(xiàn)的措施：對高危人群進行AFP及B超檢查，每年1-2次是發(fā)現(xiàn)早期肝癌的基本措施。3、AFP持續(xù)低濃度陽性但ALT正常，往往是亞臨床肝癌的主要表現(xiàn)。4、早期診斷：凡有肝病史的中年人，尤其是男性患者，如有不明原因的肝區(qū)疼痛、消廋、進行性肝腫大者，均應作AFP測定及其他相關檢查，爭取早期診斷。八、鑒別診斷1、轉移性肝癌 2、肝硬化3、活動性肝病 4、肝膿腫5、肝非癌性占位性病變 6、肝臟臨近臟器的腫瘤九、治療（一）手術治療：1、手術切除：根治原發(fā)性肝癌最好的方法。凡有手術指征者，應不失時機爭取手術切除。2、肝血流阻斷術、肝動脈插管化療：剖腹探查過程中，發(fā)現(xiàn)腫塊較大不宜手術切除者，可采用以上方法，可使部分患者腫瘤縮小，而獲得第二步手術切除的機會。3、液氮冷凍、激光治療：適宜腫瘤范圍不大，但不能耐受半肝切除的肝硬化患者。（二）放療：不太敏感。（三）化療：1、肝動脈栓塞化療（TAE）：是目前肝癌非手術治療中首選的方法。經(jīng)皮穿刺股動脈，在X線透視下將導管插至肝固有動脈或其分支，注射抗腫瘤藥和栓塞劑。2、酒精瘤內注射（PEI）：用無水酒精瘤內直接注射使腫瘤變性壞死小肝癌可能有根治效果。（三）中醫(yī)治療：（四）生物和免疫治療：干擾素、白介素2、腫瘤壞死因子等激活體內殺傷細胞來攻擊