心絞痛的分類和機制PPT課件.ppt

心絞痛分類與機制 心絞痛是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的常見癥狀 是由于冠狀動脈供血不足 心肌急劇的 暫時的缺血與缺氧所引起的臨床癥狀綜合征 其發(fā)作典型的特點為陣發(fā)性的前胸緊縮和壓榨性疼痛 主要位于胸骨后方 可放射至心前區(qū)與左上肢 常呈緊縮感 絞榨感 壓迫感 燒灼感 胸憋 胸悶或有窒息感 沉重感 有的患者只述為胸部不適 主觀感覺個體差異較大 但一般不會是針刺樣疼痛 有的表現(xiàn)為乏力 氣短 呈陣發(fā)性發(fā)作 持續(xù)數(shù)分鐘 一般不會超過10分鐘 也不會轉瞬即逝或持續(xù)數(shù)小時 分類 勞累性心絞痛自發(fā)性心絞痛混合性心絞痛 勞累和自發(fā)可同時 穩(wěn)定型初發(fā)型惡化型 臥位型變異型中間綜合征 性 與 型 性與型不可混 性指性質 食物的本質及特點 qualityproperty型指類型 式樣type form或pattern 將心絞痛分為勞力性和自發(fā)性而非勞力型和自發(fā)型 因為其各自發(fā)生的性質 特點及機理上有根本的不同勞力性由勞力因素誘發(fā) 由心急耗氧量增加 如心率增快 血壓增高 所引起 自發(fā)性多在安靜休息時發(fā)作 與心肌耗氧量增加無關 而主要是由心肌供氧減少 如冠狀動脈阻力增加 痙攣或冠狀動脈內(nèi)血栓形成致管腔不完全阻塞等 引起的心絞痛 勞力性發(fā)作時經(jīng)休息或舌下含服硝酸甘油多可迅速緩解 受體阻滯劑治療?？煽刂苹驕p少發(fā)作 而后者癥狀持續(xù)時間多比前者長 程度重 口含硝酸甘油也不易緩解 鈣拮抗劑的治療效果可能更好 由血栓形成引起者 溶栓或抗凝治療更為有效 因此 它們的治療殊有不同 穩(wěn)定型勞累性心絞痛 指心絞痛反復發(fā)作的臨床表現(xiàn)持續(xù)在1個月以上 而且心絞痛發(fā)作的性質基本穩(wěn)定 如每周和每日疼痛發(fā)作次數(shù)大致相同 誘發(fā)疼痛的勞累和情緒激動程度相同 每次發(fā)作疼痛的性質和疼痛的部位無改變 疼痛時限相仿 3 5分鐘 用硝酸甘油后也在相近的時間內(nèi)產(chǎn)生療效 機制 在冠狀動脈狹窄時 冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝的需要 引起心肌缺血缺氧時 即產(chǎn)生心絞痛 穩(wěn)定性心絞痛常常是由于人活動 激動后 心肌耗氧量增加 而狹窄的冠狀動脈不能滿足足夠的供血而發(fā)生心絞痛 直接因素 產(chǎn)生心絞痛的直接因素可能在缺血缺氧的情況下心肌內(nèi)積聚過多的代謝產(chǎn)物 如乳酸 丙酮酸 磷酸等酸性物質或多肽類物質刺激心臟內(nèi)植物神經(jīng)的傳入纖維末稍 經(jīng)1胸 5胸交感神經(jīng)節(jié)和相應的脊髓段 傳入大腦產(chǎn)生疼痛感覺 初發(fā)型勞累性心絞痛 指病人過去未發(fā)生過心絞痛或心肌梗塞 而現(xiàn)在發(fā)生由心肌缺血缺氧引起的心絞痛 時間尚在1 2個月內(nèi) 有過穩(wěn)定型心絞痛但已數(shù)月不發(fā)生心絞痛的病人再發(fā)生心絞痛時 有人也歸入本型 惡化型勞累性心絞痛 指原有穩(wěn)定型心絞痛的病人 在3個月內(nèi)疼痛的頻率 程度 誘發(fā)因素經(jīng)常變動 進行性惡化 病人的痛閾逐步下降 于是較輕的體力活動或情緒激動即能引起發(fā)作 故發(fā)作次數(shù)增加 疼痛程度較劇 發(fā)作的時限延長 可超過10分鐘 用硝酸甘油后不能使疼痛立即或完全消除 發(fā)作時心電圖示ST段明顯壓低與T波倒置 但發(fā)作后又恢復 且不出現(xiàn)心肌梗塞的變化 臥位型心絞痛 臥位型心絞痛是指平臥位時發(fā)生的心絞痛 發(fā)作時需立即坐起甚至站立 方能緩解一般認為與下列因素有關 冠狀動脈嚴重粥樣硬化狹窄使冠狀動脈循環(huán)儲備能力明顯下降是臥位型心絞痛的最主要的病理基礎 平臥位時回心血量增加使心腔容積增大 心肌收縮力增強及心率 血壓升高 致使心肌耗氧量增加 這是臥位型心絞痛的重要誘因 發(fā)作的主要原因是心肌耗氧量的增加 與心功能不全關系不大 治療則以 受體阻滯劑和擴冠藥物為主 隱性心衰的存在 其中包括收縮功能不全和舒張功能異常兩個方面 可能與冠心病長期心肌缺血導致心肌收縮力減退或長期高血壓所致的心肌順應性下降和左心室肥厚有關 不同程度地出現(xiàn)左心室舒張功能異常時 對容量負荷的增加特別敏感 使心肌耗氧于平臥時明顯增加 當心肌收縮功能異常時 也不能完全代償平臥后回心血量的增加 反射性地引起心率和血壓的升高而致心肌耗氧量增加 這種發(fā)作主要與心功能不全和回心血量增加有關 心功能不全的存在是決定性因素 而回心血量增加是誘發(fā)因素 治療則以強心 利尿 擴冠等藥物為主 變異型心絞痛 variantanginapectoris Prinzmetal 繼發(fā)于大血管痙攣的心絞痛 特征是心絞痛在安靜時發(fā)作 與勞累和精神緊張等無關 變可因臥床休息而緩解 并伴有ST段抬高的一種特殊類型 它能導致急性心肌梗死 嚴重心律失常 包括室速 室顫 和猝死 變異型心絞痛的病因是由于冠狀動脈痙攣引起的心肌氧供量原發(fā)性減少所致 常常無誘因 是自發(fā)性的 目前研究認為冠狀動脈痙攣的發(fā)生原因是復雜的 可能與下列因素有關 1 血管內(nèi)皮功能不全冠脈痙攣似乎是血管內(nèi)皮功能不全的一種病理反應 部分變異型心絞痛患者有大量吸煙史 而吸煙可損傷血管內(nèi)皮細胞 當血管內(nèi)皮損傷時 將血管中膜直接暴露于縮血管物質 兒茶酚胺 TXA2及內(nèi)皮素 使血管平滑肌收縮而發(fā)生強烈的縮血管效應 目前認為血管內(nèi)皮功能不全可能是冠脈痙攣的基本機制 2 自主神經(jīng)系統(tǒng)不平衡冠狀動脈內(nèi)有 腎上腺素能受體 受體主要分布于大的冠狀動脈 受體存在于大 小冠狀動脈 可引起冠狀動脈收縮 有冠脈粥樣硬化時 血管對縮血管物質的敏感性增加 易引起血管的痙攣 3 體液因素變異型心絞痛多發(fā)生在后半夜和凌晨 可能與睡眠時的代謝低 氫離子濃度降低 而鈣離子更多進入細胞內(nèi)增加冠脈張力 容易發(fā)生冠脈痙攣 4 粥樣硬化血管的高反應性粥樣硬化動脈對各種縮血管物質反應明顯亢進 其機制可能是膽固醇促進細胞外鈣離子流向細胞內(nèi) 使細胞內(nèi)鈣離子濃度增加所致 中間綜合征 中間綜合征是由重度有機磷中毒所致的一種神經(jīng)中毒表現(xiàn)目前認為其發(fā)病機制與膽堿酯酶活性受到長時間抑制 使蓄積在突觸間隙內(nèi)的大量乙酰膽堿持續(xù)作用于突觸后膜上的N2受體使其失敏 導致神經(jīng) 肌肉接頭處傳遞障礙 而出現(xiàn)骨骼肌麻痹 突觸后膜的主要電生理改變?yōu)槌掷m(xù)性極化和串終板電位的消失 混合性心絞痛 病人既可在心肌需氧量增加時發(fā)生心絞痛 又可在心肌需氧量無明顯增力 時發(fā)生心絞痛 為冠狀動脈狹窄 使冠脈血流貯備量減少 而這一血流貯備量減少又不固定 經(jīng)常波動性地發(fā)生進一步減少所致 山寨版 分類 情緒性心絞痛主要是易焦急發(fā)怒失眠或過度歡樂 可引起胸悶 呼吸困難 飽餐性心絞痛 飽餐后血液流向胃腸心肌供血不足同時血脂暫時性升高 有礙心肌氧的運輸 飽餐后馬上勞動或運動均可會引起心絞痛 勞累性心絞痛勞動時機體耗氧量增加引起心肌缺血缺氧心肌產(chǎn)生多量乳酸引起了飲酒后心絞痛過量飲酒可使周圍毛細血管擴張心跳加快使心肌缺血缺氧誘發(fā)心絞痛 睡眠性心絞痛 有的人夜間睡覺突然被憋醒心前區(qū)疼痛胸部有壓迫感 多為睡眠中被惡夢驚醒心率加快心肌耗氧量增加所致 寒冷性心絞痛 冬季室內(nèi)外溫度差距大 如從暖室走向室外突然遇冷或迎風而行都會引起心絞痛 厭食性心絞痛 有些病人由于進食引起心絞痛久而久之產(chǎn)生條件反射甚至一見到食物就發(fā)生心絞痛 排尿性心絞痛 排尿時可反射性地引起冠狀動脈功能不全而產(chǎn)生心絞痛 尤其是急性排尿或用力排尿 和與精神緊張有關 排便性心絞痛多發(fā)生在嚴重便秘病人由于排便困難過于用力腹壓升高引起心絞痛 牽涉性心絞痛 不少心絞痛病人心絞痛部位不在心前區(qū)而表現(xiàn)頸疼 牙疼