心源性休克治療現(xiàn)狀與進展PPT課件.ppt

心源性休克治療現(xiàn)狀與進展 1 定義 1 定義 低血壓 肺淤血謂之心源性休克 其特點為心排血量顯著降低 心排血指數(shù)18mmHg 持續(xù)30min以上 2 病因 1 主要由急性心肌梗死 AMI 引起 大面積MI 占左室面積40 以上 由左室衰竭引起占74 5 乳頭肌斷裂 急性二閉占8 3 室間隔穿孔占4 6 單獨右室梗死占3 4 其他占7 5 2 非MI引起 主A狹窄 急性心肌炎 肺栓塞 重度主狹 二狹 肥厚性心肌病流出道梗阻 快速心律失常 AF VT 急性發(fā)作 藥物性 非DHP CCB 阻滯劑 3 發(fā)生率 AMI中心源性休克發(fā)生率根據(jù)GRACE研究 從1999年 2005年44372例ACS STEMI和NSTEMI 的統(tǒng)計 AMI 心源性休克發(fā)生率在過去30年內(nèi)AMI心源性休克的發(fā)生率保持在7 左右 近10年來由于早期血管重建的干預(yù) 發(fā)生率已有所下降 4 死亡率 在5 60年代AMI心源性休克死亡率很高 符合心源性休克診斷標準死亡率幾近100 現(xiàn)根據(jù)歐洲ESC會議 2010 9 引用JAMA2005 294 448 454資料 AMI合并心源性休克死亡率在逐年下降 AMI心源性休克住院死亡率 可見AMI心源性休克的死亡率在逐年下降 并有統(tǒng)計價值 但平均在30天內(nèi)死亡率仍保持在50 左右 5 心源性休克臨床表現(xiàn) 1 AMI后急性泵衰竭 呈現(xiàn)心源性休克肺水腫SBP20mmHg 呼吸窘迫 氧飽和下降 X胸片呈肺淤血 2 AMI后泵衰竭逐漸發(fā)展 以低血壓 低灌注表現(xiàn)為主SBP90mmHg 但低灌注 外周阻力升高 冷汗淋漓 脈搏細弱 快速 尿少 可試用血擴劑 死亡率接近50 6 心源性休克治療 ESC2008指南 7 STEMI低排心源性休克藥物支持 根據(jù)SBP分別作急診處理 1 SBP 100mmHg 硝酸甘油10 20mg miniv 2 SBP70 100mmHg尚無休克癥狀體征 多巴酚丁胺2 20mcg min 3 SBP70 100mmHg具休克的癥狀體征 多巴胺5 15mcg min 8 心源性休克院內(nèi)死亡率與PCI早期應(yīng)用有關(guān) 可見AMI6hr后PCI 心源性休克死亡率上升 9 休克早期血管重建1年存活率 與藥物治療對比 藥物44 30天血管重建54 藥物37 6個月血管重建50 藥物34 1年血管重建47 10 近年心源性休克存活率上升與血管重建有關(guān) 可見隨血管重建病例的增多 心源性休克死亡率顯著下降 11 血管重建CABG還是PCI 可見糖尿病 左總干 3支病變者選擇CABG者居多 12 左總干梗阻AMI的PCI現(xiàn)狀 可見總左干梗阻接受PCI治療在增多 而且死亡率在下降 總左干梗阻者心源性休克的發(fā)生率很高 13 心源性休克PCI后死亡率降低 與支架和 b a應(yīng)用有關(guān) 隨訪2 5年 14 心源性休克血管重建與藥物治療比較 75歲者 246例 血管重建者30天死亡率41 藥物治療30天死亡率57 2 75歲者 56例 血管重建者30天死亡率75 藥物治療30天死亡率53 可見年輕者心源性休克血管重建優(yōu)于藥物治療 NEnglJ Med1999 341 625 34 15 心源性休克介入治療方案 2010 9ESC會議 早期血管重建治療的選擇 1 1 2支病變相關(guān)血管PCI治療 2 中等嚴重度的三支病變 3 左總干病變根據(jù)條件選擇PCI或CABG 4 嚴重三支病變選擇CABG 16 心源性休克治療血管重建意義 1 血管重建后心源性休克的發(fā)生率下降 2 血管重建后心源性休克的死亡率也下降 3 心源性休克死亡預(yù)示因素年齡 休克的臨床和血流動力學障礙嚴重性前壁MI SBP維持程度 腎功能狀態(tài)和EF值 17 心源性休克循環(huán)藥物支持 1 應(yīng)用主要的兒茶酚胺類 2 應(yīng)用主要的正性肌力藥物效應(yīng) 4 對新抗心源性休克藥物評價左西孟坦 Levosimendan 鈣增敏劑起正性肌力和外周擴血管作用 可引起嚴重低血壓 使用中并不優(yōu)于多巴酚丁胺 在心源性休克應(yīng)用中的安全性 有效性還要進一步評定 米力農(nóng) Milrinone 磷酸二酯酶抑制劑 增加心排血量和擴張外周血管 有促心律失常作用 重癥心衰中增加死亡率 盡管在嚴重心衰 術(shù)后病人已廣為應(yīng)用 但對MI后心源性休克尚無研究 L NAME iNOS抑制劑 大面積MI后產(chǎn)生系統(tǒng)炎癥反應(yīng)綜合征 systemicinglammatoryresponseSyndromeSIRS MI使炎癥因子 IL 6 TNF 等 升高 激活iNOS表達 導致NO水平升高 參與心源性休克的形成和加重 L NAME應(yīng)用 未能顯出對心源性休克有益的作用 Tilarginine iNOS抑制劑 能升高血壓 未能對心源性休克產(chǎn)生影響 TRIUMPH試驗 18 右室梗死 1 右室梗死是心源性休克的一個重要原因 下壁MI 常合并右室梗死 下壁MI 低血壓不易糾正 應(yīng)想到右室梗死 有休克表現(xiàn) 但肺野清 無羅音 伴頸V怒張 V4RST升高 即可診斷 2 不同指標診斷敏感性 特異性 3 治療維持右室前負荷避免使用血擴劑 嗎啡 硝甘 利尿劑 ACEI ARB 加快靜脈補液 快速負荷 監(jiān)測血流動力學指標并發(fā)AF者 立即糾正盡快PCI開通右冠 溶栓不一定有效 19 總結(jié) 1 心源性休克搶救成功率是反映醫(yī)院醫(yī)療水平 反映醫(yī)護人員素質(zhì) 2 心源性休克即使成功救治 但已是下游治療 目標做好上游治療 3 首先支持循環(huán) 補液 正性肌力藥物 4 快速開通犯罪血管 PCI或CABG 5 治療中有很多細節(jié) 監(jiān)護 決斷 隨機應(yīng)變 反應(yīng)了醫(yī)護人員的水平 參考資料 1 CompendiumofabridgedESCguidelines2010 2 ESCCongress2010 9 3 Opie