強(qiáng)直脊柱炎課件.ppt

強(qiáng)直性脊柱炎的診治,1,了解強(qiáng)直性脊柱炎,2,強(qiáng)直性脊柱炎（拉丁文：spondylitisankylosans），又稱僵直性脊椎炎，是一種慢性關(guān)節(jié)炎，伴隨有脊柱關(guān)節(jié)的疼痛和強(qiáng)直癥狀。國際簡稱為AS.強(qiáng)直性脊柱炎屬于脊柱關(guān)節(jié)綜合癥，主要影響腰椎、胸椎以及骶髂關(guān)節(jié)，現(xiàn)在相信與免疫失調(diào)及遺傳因子有關(guān)。除此以外，強(qiáng)直性脊柱炎尚能影響到身體之其他器官,3,主要癥狀,本病患者多有關(guān)節(jié)病變，多數(shù)首先侵犯骶髂關(guān)節(jié)，繼而發(fā)展至頸椎。少數(shù)病人先由頸椎或幾個脊柱段同時受侵犯，也可侵犯周圍關(guān)節(jié)，早期病變關(guān)節(jié)有炎性疼痛，伴關(guān)節(jié)周圍肌肉痙攣，有僵硬感，晨起明顯；也可表現(xiàn)為夜間疼，經(jīng)活動或服止痛劑緩解。隨著病情發(fā)展，關(guān)節(jié)疼痛減輕，而各脊柱段及關(guān)節(jié)活動受限和畸形，晚期整個脊柱和下肢變成強(qiáng)硬的弓形，向前屈曲。,4,腸道炎性腸病腸源性反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎,系統(tǒng)性的炎性疾病-脊柱關(guān)節(jié)病,Rheumatology(Oxford).2009Sep;48(9):1029-35.Epub2009Jun26,5,AS相關(guān)的關(guān)節(jié)外表現(xiàn)-葡萄膜炎,AS患者的常見關(guān)節(jié)外表現(xiàn)之一單側(cè)眼受累，表現(xiàn)為疼痛、發(fā)紅、畏光、流淚、視物模糊通常2-3個月有可能自行緩解，但極易反復(fù)發(fā)作如果治療不充分，該疾病可能會發(fā)展成為前房積膿，虹膜粘連，白內(nèi)障，青光眼或失明*,Hajj-AliRA,LowderC,MandellBF.Uveitisintheinternistsoffice:areapatientseyesymptomsserious?CleveClinJMed2005;72:32939,6,AS相關(guān)的關(guān)節(jié)外表現(xiàn)-葡萄膜炎,葡萄膜炎患者，如果體內(nèi)HLA-B27（+），其合并骶髂關(guān)節(jié)炎和/或周圍關(guān)節(jié)炎的比率高達(dá)90%,AS,葡萄膜炎,30-40%AS患者在患病期間并發(fā)葡萄膜炎,傳統(tǒng)治療方法僅僅控制癥狀不能從根本抑制炎癥，極易復(fù)發(fā)：皮質(zhì)類固醇局部應(yīng)用：主要治療藥物，控制炎癥效果較好，如醋酸潑尼松龍，但對后房炎癥的控制作用較差東莨菪堿滴眼：預(yù)防粘連，緩解睫狀肌痙攣引起的疼痛眼周皮質(zhì)類固醇注射：治療頑固性炎癥NSAIDs類藥物及細(xì)胞毒性藥物：如SSZ和MTX，但治療效果非常有限,Hajj-AliRA,LowderC,MandellBF.CleveClinJMed2005;72:32939,ElewautD48:1029-1035,7,AS相關(guān)的關(guān)節(jié)外表現(xiàn)-炎性腸病,TNF的過量釋放是導(dǎo)致炎性腸病的原因關(guān)節(jié)癥狀緩解通常伴隨著腸內(nèi)病灶的消失,AS,炎性腸病,中軸型或伴有外周表現(xiàn)的脊柱關(guān)節(jié)病患者中，20-60%患者存在類似克隆恩病的腸道損害*5-10%AS患者存在IBD的臨床癥狀，40-50%為亞臨床狀態(tài)。,傳統(tǒng)治療方法由于無法促進(jìn)粘膜愈合，極易復(fù)發(fā)：皮質(zhì)類固醇：短期控制癥狀，無長期療效免疫抑制劑：主要用于維持治療，但促進(jìn)粘膜愈合的療效有限新的治療方法：生物制劑治療英夫利西單抗：全球適應(yīng)癥包括克羅恩病、潰瘍性結(jié)腸炎依那西普：對治療炎性腸病無效（臨床研究失?。┌⑦_(dá)木單抗：全球適應(yīng)癥僅用于治療克羅恩病其他：賽妥珠單抗可以治療CD,MielantsH,VeysEM,CuvelierC,DeVosM.Courseofgutinflammationinspondyloarthropathiesandtherapeuticconsequences.BaillieresClinRheumatol1996;10:14764,ElewautD48:1029-1035,MielantsHetal.BaillieresClinRheumatol1996;10:147,8,AS相關(guān)的關(guān)節(jié)外表現(xiàn)-銀屑病樣皮膚表現(xiàn),伴發(fā)銀屑病樣皮膚表現(xiàn)的患者，易出現(xiàn)更多的關(guān)節(jié)外表現(xiàn)伴發(fā)銀屑病樣皮膚表現(xiàn)的AS患者，預(yù)后更差,AS,銀屑病樣皮膚表現(xiàn),20%的AS患者在患病期間伴發(fā)銀屑病樣皮膚表現(xiàn),ElewautD48:1029-1035,9,診斷,10,中軸型SpA患者ASAS分級標(biāo)準(zhǔn),背痛3個月，首發(fā)年齡45歲的患者,影像學(xué)骶髂關(guān)節(jié)炎*同時1SpA特征*,HLA-B27同時2其他SpA特征*,*SpA特征:炎癥性背痛關(guān)節(jié)炎附著點(diǎn)炎(后跟)葡萄膜炎銀屑病克羅恩病/潰瘍性結(jié)腸炎指/趾炎NSAIDs有療效SpA家族史HLA-B27CRP升高,*影像學(xué)骶髂關(guān)節(jié)炎:MRI急性炎癥高度顯示為SpA相關(guān)骶髂關(guān)節(jié)炎或根據(jù)修正紐約標(biāo)準(zhǔn)為確切的放射學(xué)骶髂關(guān)節(jié)炎,RudwaleitMetal.AnnRheumDis2009;68(6):770-6,或,11,CT期：關(guān)節(jié)面皮質(zhì)白線中斷、或白線增寬、模糊、密度減低，關(guān)節(jié)面下骨質(zhì)呈小囊狀改變，病變多局限于髂骨側(cè)，關(guān)節(jié)間隙正常。期：關(guān)節(jié)面呈“毛刷狀”或“缺刻”改變，骨質(zhì)增生增厚更加明顯，關(guān)節(jié)間隙無明顯改變。期：關(guān)節(jié)面明顯骨質(zhì)破壞，呈“鋸齒狀”骨質(zhì)缺損，關(guān)節(jié)間隙不規(guī)則狹窄。期：關(guān)節(jié)間隙消失，兩側(cè)關(guān)節(jié)面融合，關(guān)節(jié)間隙留有一條高密度硬化痕跡。,骶髂關(guān)節(jié)炎分級,X線0級：正常。I級：可疑變化。級：輕度異常，可見局限性侵蝕、硬化，關(guān)節(jié)間隙無變化。級：明顯異常，為中度或進(jìn)展性骶髂關(guān)節(jié)炎，伴有以下1項或1項以上改變：侵蝕、硬化、關(guān)節(jié)間隙寬或狹窄，或部分強(qiáng)直。級：嚴(yán)重異常，完全性關(guān)節(jié)強(qiáng)直。,12,強(qiáng)直性脊柱炎的治療目標(biāo),防止脊柱疾病并發(fā)癥(防止脊柱骨折、屈曲性攣縮，特別是頸椎),緩解癥狀體征(消除或盡可能最大程度地減輕癥狀),防止關(guān)節(jié)損傷(防止新骨形成、骨質(zhì)破壞、骨性強(qiáng)直和脊柱變形),恢復(fù)功能(最大程度地恢復(fù)患者身體功能),提高生活質(zhì)量(包括社會經(jīng)濟(jì)學(xué)因素、工作、病退、退休等),參考文獻(xiàn)中華醫(yī)學(xué)會風(fēng)濕病學(xué)分會,中國風(fēng)濕病學(xué)會雜志2010;14(8):557-560黃烽等,中國醫(yī)學(xué)雜志2011;91(11):725-729,13,2010ASAS/EULAR對于AS治療的推薦,14,ASAS/EULAR對強(qiáng)直性脊柱炎的最新治療建議,總體原則：AS是一種多種臨床表現(xiàn)并具有潛在嚴(yán)重后果的疾病，需要在風(fēng)濕科醫(yī)生協(xié)調(diào)下多學(xué)科聯(lián)合治療AS的主要治療目標(biāo)是通過控制癥狀和炎癥來最大程度的提高生活質(zhì)量，避免遠(yuǎn)期關(guān)節(jié)畸形，保持社交能力AS的治療目的是在醫(yī)生和患者共同決策下對患者進(jìn)行最好的照顧同時兼顧藥物和非藥物治療,BraunJ.etal.AnnRheumDis,2011;70(6):896-904.,15,AS治療的當(dāng)代觀點(diǎn)應(yīng)分為中軸型和外周型（關(guān)節(jié)炎、附著點(diǎn)炎）中軸型：NSAIDs、TNF-拮抗劑、激素？DMARDs無效?。ㄒ⒁庠?、晚期不同，強(qiáng)調(diào)早期應(yīng)用生物制劑）外周型：DMARDs有效；髖關(guān)節(jié)受累：盡早使用TNF-拮抗劑；附著點(diǎn)炎：推薦使用TNF-拮抗劑當(dāng)前遺憾控制炎癥較強(qiáng)，但無循證醫(yī)學(xué)證據(jù)顯示改善骨破壞，至今為止，只有一個試驗提示NSAIDs可以阻止脊柱的放射學(xué)改變AS的強(qiáng)直主要源于軟骨樣化生及炎癥的過度修復(fù),16,時間(年),放射影像學(xué)所示骶髂關(guān)節(jié)炎,韌帶骨贅骨化,有放射影像學(xué)改變階段,無放射影像學(xué)改變階段,MRI所示骶髂關(guān)節(jié)炎,RudwaleitMetal.ArthritisRheum2005;52:1000-8,1984修訂的紐約標(biāo)準(zhǔn),強(qiáng)直性脊柱炎的影像學(xué)變化階段,早期或稱SPA,早期治療非常重要,17,modifiedStokeASSpineScore(SASSS),為期2年的隨機(jī)對照研究（n=215）比較AS患者持續(xù)使用塞來昔布100mgbid（允許增加至200mgbid）或按需使用,放射學(xué)進(jìn)展積分的幾率,AS：持續(xù)使用NSAID可延緩放射學(xué)進(jìn)展,18,關(guān)于柳氮磺吡啶治療AS,一般認(rèn)為對外周關(guān)節(jié)炎有效；2006年的一項RCT研究顯示對中軸關(guān)節(jié)損害有效：SSZ隨機(jī)、對照、雙盲治療AS的臨床研究（JBraun，etal.ARD2006,65:1147-1153）,19,傳統(tǒng)DMARDs治療AS療效不佳,1BraunJ.etal.AnnRheumDis2006,Apr101147-532Habeletal.AnnRheumDis2005,64;296-83Habeletal.A678-81,20,ASAS對中軸型脊柱關(guān)節(jié)炎者用抗-TNF治療建議的更新,vanderHeijdeD,etal.AnnRheumDis.2011;70:905-8.,21,AS預(yù)后不良因素起病16歲男性骶髂關(guān)節(jié)受累，血清免疫球蛋白IgA明顯升高對足量NSAIDs反應(yīng)不佳病初既有ESR/CRP升高合并有關(guān)節(jié)外癥狀如眼、腸道、心血管系統(tǒng)受累等嚴(yán)重