呼吸衰竭臨床診治PPT課件.ppt

呼吸衰竭,梅河口市新華醫(yī)院,1,呼吸衰竭定義(definition),各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙,以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換,導(dǎo)致低氧血癥伴(或不伴)高碳酸血癥,進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合癥。稱呼吸衰竭(簡(jiǎn)稱呼衰)。明確診斷有賴于血?dú)夥治觥?2,診斷呼衰的血?dú)鈽?biāo)準(zhǔn)：,在海平面、靜息狀態(tài)、吸入一個(gè)大氣壓空氣、排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等因素條件下動(dòng)脈血氧分壓PaO260mmHg（6.65KPa,3,呼吸衰竭的病因,1.呼吸道阻塞性病變2.肺組織病變3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病變5.神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患,4,呼吸衰竭的分類,一、按病程分類急性：呼吸功能原來正常，由突發(fā)原因引起的通氣或換氣功能損害，在幾小時(shí)或幾天內(nèi)迅速發(fā)生呼吸衰竭表現(xiàn)，機(jī)體失代償很快發(fā)生，如溺水、電擊、藥物中毒、吸入毒氣、ARDS（最常見）。慢性：COPD等慢性呼吸系統(tǒng)疾病，呼吸功能的損害逐漸加重，機(jī)體有一定代償能力，在感染等條件下出現(xiàn)嚴(yán)重缺O(jiān)2及CO2潴留的表現(xiàn)，失代償性慢性呼衰,5,6,二、病理生理改變及發(fā)生機(jī)理,主要病理生理改變?nèi)監(jiān)2和CO2潴留發(fā)生機(jī)制：1肺泡通氣不足2彌散障礙3通氣/血流（V/Q)比例失調(diào)4氧耗量增加5肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加,7,（一）肺泡通氣不足,指單位時(shí)間內(nèi)進(jìn)入肺泡的新鮮氣體量減少,導(dǎo)致體內(nèi)CO2潴留和低氧血癥。可用以下兩公式說明：PAO20.863VCO2/VACO2產(chǎn)量(VCO2)是常數(shù),肺泡通氣量(VA)與肺泡CO2分壓(PAO2)呈反比關(guān)系。,8,當(dāng)VA下降，導(dǎo)致PaCO2升高后，必然引起相應(yīng)的PaO2下降以下公式可說明：,注：PAO2肺泡氣氧分壓FiO2吸入氣氧濃PB大氣壓PH2O水蒸氣壓R呼吸交換比率,9,肺泡通氣不足發(fā)生機(jī)理,10,（二）彌散障礙-主要影響氧的交換,彌散障礙主要影響氧的交換,因?yàn)镃O2彌散能力比O2大20倍，且彌散時(shí)間僅需0.13s(0.25-0.3s),肺氣腫肺泡破壞彌散面積廣泛肺組織破壞纖維化間質(zhì)肺水腫肺泡滲出物增多,肺泡膜厚度肺泡膜通透性,低氧血癥,氣體彌散能力,11,（三）通氣/血流（V/Q)比例失調(diào),維持正常氣體（O2、CO2)交換，肺泡通氣和血流灌注比例（V/Q)必須協(xié)調(diào),12,正常肺泡通氣4升/min心排血量5升/min保持V/Q0.8比例,肺可獲得最大換氣效率,V/Q=0.8(4/5),13,COPD肺氣腫V/Q失調(diào)機(jī)理,肺氣腫,部分肺區(qū),肺泡壁破壞、融合-血管床肺泡充氣過度-毛細(xì)血管受壓毛細(xì)血管炎-管壁增厚、閉塞,氣道阻塞肺泡陷閉,血流灌注不足V/Q0.8無效通氣（死腔通氣),通氣不足V/Q0.8相當(dāng)于A-V分流）,14,V/Q失調(diào)主要影響O2、無CO2原因1.A.V.氧分壓差（59mmHg）比CO2分壓差（5.9mmHg）大10倍.2.氧離曲線S形已達(dá)平臺(tái)，無法多帶O2，而CO2解離曲線呈直線.,15,16,（四）肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加,肺動(dòng)脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導(dǎo)致PaO2分流量大時(shí)，高濃度吸氧治療仍無效（ARDS）實(shí)際上是通氣血流比例失調(diào)的特例,17,（五）氧耗量氧耗量增加是呼吸功能不全時(shí)加重缺氧的原因之一,缺氧加重,發(fā)熱寒顫抽搐呼吸困難,機(jī)體耗氧量,18,總結(jié)：各型呼衰的主要病理生理學(xué)基礎(chǔ),型呼衰V/Q比例失調(diào)(主要)右左肺內(nèi)分流（ARDS）彌散障礙型呼衰有效肺泡通氣不足(主要)V/Q比例失調(diào),19,缺O(jiān)2和CO2潴留對(duì)機(jī)體器官功能的影響,對(duì)中樞神經(jīng)的影響對(duì)心臟.循環(huán)的影響對(duì)呼吸的影響對(duì)肝腎和造血系統(tǒng)影響對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響,20,（一）缺O(jiān)2和CO2潴留對(duì)中樞神經(jīng)的影響,早期輕度缺O(jiān)2及CO2潴留腦血管擴(kuò)張、血流量中樞興奮,21,晚期重度缺O(jiān)2及CO2潴留并酸中毒,1)腦血管N麻痹、血管內(nèi)皮損傷-血管通透性腦間質(zhì)水腫-顱內(nèi)高壓-血管受壓缺血缺O(jiān)2、腦疝形成(2)紅細(xì)胞ATP生成-Na+-K+泵障礙-細(xì)胞內(nèi)Na+、H2O-腦細(xì)胞水腫(3)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)(氨基丁酸)生成-神經(jīng)功能紊亂,22,缺O(jiān)2,PaO260mmHg-注意力不集中、智力和視力輕度減退PaO240-50mmHg-頭痛、不安、定向與記憶力障礙、精神錯(cuò)亂、嗜睡PaO230mmHg-神智喪失;昏迷PaO220mmHg-不可逆轉(zhuǎn)的腦細(xì)胞損傷,23,CO2潴留,輕度-皮層下刺激加強(qiáng)、中樞興奮重度-腦脊液H+-影響腦細(xì)胞代謝、興奮、頭痛、暈、煩躁不安、言語不清、精神錯(cuò)亂、撲翼震顫、嗜睡、昏迷、抽搐。,24,（二）缺O(jiān)2對(duì)心血管、循環(huán)的影響,25,26,（四）對(duì)肝腎和造血系統(tǒng)的影響,刺激腎小球旁細(xì)胞RBC生成素骨髓造血RBC,缺氧,缺氧,肝腎功能降低轉(zhuǎn)氨酶氮質(zhì)血癥,27,（五）對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響,缺氧、CO2潴留、感染、休克、腎功能下降、利尿劑應(yīng)用及其他治療措施應(yīng)用不當(dāng)可致酸堿平衡紊亂。酸堿失衡與電解質(zhì)代謝密切相關(guān),酸堿失衡出現(xiàn),必然影響離子交換、排泄及重吸收過程,造成電解質(zhì)紊亂。常見呼酸、呼酸+代酸、呼酸+代堿、高k+低Cl-。,28,三、臨床表現(xiàn),（一）呼吸困難(最主要)呼吸不暢、費(fèi)勁、輔助呼吸肌參與呼吸,主觀點(diǎn)頭或抬肩呼吸、呼氣延長(zhǎng)呼吸頻率、節(jié)律、幅度改變,呼吸淺快、嚴(yán)重者變淺、慢出現(xiàn)潮式呼吸間?；虺槠鼧雍粑?29,三、臨床表現(xiàn),（二）發(fā)紺(最主要)皮膚、粘膜紫紺,以口唇、指甲明顯血中還原血紅蛋白5g%缺氧表現(xiàn),但缺氧不一定有紫紺,紫紺不一定缺氧,30,三、臨床表現(xiàn),（三）精神神經(jīng)癥狀肺性腦?。X重2%，消耗20-27%）早期興奮頭痛、煩躁不安、易激動(dòng)、記憶力及判斷力白天嗜睡、夜間失眠后期抑制表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、神志恍惚、無意識(shí)動(dòng)作、撲翼樣震顫、抽搐、昏睡、昏迷還可出現(xiàn)木僵、視力障礙、球結(jié)膜水腫及發(fā)紺,31,三、臨床表現(xiàn),（四）心血管癥狀早期心血管中樞及交感N興奮兒茶酚胺心率快、心輸出量皮膚、內(nèi)臟血管收縮晚期心率、血壓末梢循環(huán)衰竭肺小動(dòng)脈痙攣肺A壓肺心病右心衰,血壓脈洪大,32,三、臨床表現(xiàn),（五）消化道出血,缺O(jiān)2CO2,皮質(zhì)激素、茶堿類藥物刺激,水腫、糜爛胃游離酸,應(yīng)激潰瘍出血,33,三、臨床表現(xiàn),（六）酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂1.酸堿失衡發(fā)生率高(高達(dá)78.6%95.4%)、表現(xiàn)類型多種多樣、變化迅速、死亡率高2.酸堿失衡發(fā)生率依次為:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代堿、呼酸CO2升高引起3.高鉀、低鉀、低氯、低鈉、低鈣,34,血?dú)夥治龅膸讉€(gè)有關(guān)概念,PH=7.4；PH=6.1+logHCO3-=24mmol/lPCO2=40mmHg（對(duì)呼吸性酸堿失衡最有價(jià)值）SB，（對(duì)代謝性酸堿失衡最有價(jià)值）AG=Na+-(Cl-+HCO3-)，對(duì)包含代酸的混合性酸堿失衡的鑒別較重要。,35,血?dú)夥治龅膸讉€(gè)有關(guān)概念,HCO3-=0.35PCO25.58HCO3-代償極限為42-45mmol/l，凡實(shí)測(cè)【HCO3-】落在正?！綡CO3-】+HCO3-代償范圍內(nèi)者，為慢性呼酸；大于高限者為慢性呼酸合并代堿；小于低限者為慢性呼酸合并代酸。,36,血?dú)夥治龅膸讉€(gè)有關(guān)概念,【H+】=24PCO2/HCO3-首先要核實(shí)結(jié)果是否有誤差；原發(fā)失衡決定了PH值是偏堿或偏酸；HCO3/PCO2呈相反變化，必有混合酸堿失衡存在；HCO3/PCO2明顯異常同時(shí)伴PH正常，應(yīng)考慮有混合性酸堿失衡存在的可能。,37,38,呼酸合并代堿的原因,使用排鉀利尿劑通氣功能改善過快使用堿性藥物過量頻繁嘔吐,39,三、臨床表現(xiàn),（七）其它休克、DIC肝腎功能不正常,40,四、診斷,呼吸衰竭依據(jù)1.病史2.有缺O(jiān)2、CO2潴留臨床表現(xiàn)3.血?dú)飧淖儯篜aO260mmHg伴或不伴PaCO250mmHg,41,四、診斷,肺性腦病診斷1.呼衰基礎(chǔ)上出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀2.排除電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡、腦血管意外等,42,五、治療（原發(fā)病除外）,（一）改善通氣糾正缺氧及CO2潴留（二）糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂(三)控制感染使用敏感抗生素(四)并發(fā)癥處理(五)營(yíng)養(yǎng)支持,43,（一）改善通氣糾正缺氧及CO2潴留,1.消除氣道阻塞建立通暢氣道解痙平喘茶堿、2激動(dòng)劑（舒喘寧、博利康尼）、抗M膽堿藥（異丙托溴銨）排除氣道分泌物祛痰劑（NH4Cl、必嗽平或安溴索）濕化氣道（霧化吸入）、人工排痰（翻身、拍背、體位引流、導(dǎo)管吸痰）人工氣道氣管插管、氣管切開抽吸痰液,44,2氧療糾正缺氧,可采用鼻導(dǎo)管、鼻塞、氧帳或面罩慢性型呼衰持續(xù)低流量（低濃度）給氧，吸入氧濃度在2430%之間，高濃度吸氧解除了頸動(dòng)脈竇的興奮性，反而導(dǎo)致呼吸抑制。使PO2在60mmHg、SaO2在90%以上。鼻導(dǎo)管給氧濃度=21+4氧流量(L/min),45,3呼吸興奮劑的應(yīng)用,興奮呼吸中樞呼吸加深加快通氣量促進(jìn)病人清醒利于咳嗽、排痰適用于嚴(yán)重通氣不足、神志不清、呼吸淺、慢者，配合給氧（防止氧療造成呼吸抑制），如慢性肺心病引起的呼吸衰竭注意：1）必須保持氣道通暢2）嚴(yán)重限制性通氣障礙或廣泛肺病變只增加頻率，不增加潮氣量，效果差3）過度應(yīng)用增加機(jī)體氧耗量缺氧加重,46,4機(jī)械通氣,無創(chuàng)機(jī)械通氣持續(xù)正壓通氣氣管插管（經(jīng)口或鼻）氣管切開人工氣道,47,無創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）,清醒能夠合作血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定不需要?dú)夤懿骞鼙Ｗo(hù)無影響使用鼻/面罩的面部創(chuàng)傷能夠耐受鼻/面罩,48,氣管插管機(jī)械通氣的適應(yīng)癥,意識(shí)障礙呼吸不規(guī)則氣道分泌物多且有排痰障礙有較大的嘔吐反吸的可能性，如球麻痹或腹脹嘔吐者全身狀態(tài)較差疲乏明顯者PaO270mmHg合并多臟器功能衰竭者,49,（二）糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂,1.呼酸加強(qiáng)通氣，排出CO2，不能常規(guī)使用堿性溶液，當(dāng)PH7.20危及生命，可酌情使用少量堿性溶液2.呼酸+代酸可適當(dāng)用堿性溶液糾正代酸，使PH7.25即可,并配合加強(qiáng)通氣措施,50,呼酸+代堿或代酸低K+低Cl-者用KCl無低K+者亦可用KCl，增加Cl-促使HCO3-排出嚴(yán)重者(PH7.45)用鹽酸精氨酸或碳酸酐酶抑制劑(乙酰唑胺)酸中毒K+為代謝所致,不必糾正(除非心電圖改變)堿中毒常有Ca2+Mg2+,可用M