呼吸衰竭臨床診治.ppt

概念,呼吸衰竭（respiratoryfailure)是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現的綜合征。明確診斷動脈血氣分析：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）60mmHg伴或不伴PaCO250mmHg，并排除心內解剖分流和原發(fā)于心排出量等致低氧因素。,支氣管分支示意圖,病因,呼吸道阻塞性病變氣管支氣管的炎癥，慢性阻塞性肺疾?。–OPD）,阻塞性睡眠呼吸暫停等均可導致肺泡通氣不足，通氣與血流比例失調，發(fā)生缺O(jiān)2和（或）CO2潴留肺組織病變肺炎，嚴重肺結核，彌漫性肺纖維化等，導致有效彌散面積減少，肺內病理性分流增加，造成機體缺O(jiān)2肺血管病變肺栓塞，肺血管炎，彌漫性肺微血栓形成，使通氣與血流比例失調，導致缺O(jiān)2胸廓與胸膜病變胸廓外傷，畸形，手術創(chuàng)傷，大量的氣胸及胸腔積液等，均可影響胸廓的運動和肺臟擴張，導致通氣不足及吸入氣體分布不均，影響換氣功能神經肌肉疾病腦血管病變，藥物中毒，電擊，多發(fā)性神經根炎等中樞或周圍神經疾病，重癥肌無力，進行性肌營養(yǎng)不良，呼吸肌疲勞等均可導致通氣不足，發(fā)生缺O(jiān)2和（或）CO2潴留,呼吸衰竭的分類,按病程分類急性原無呼吸系統(tǒng)疾病,突然發(fā)生，常會危及患者生命如呼吸道阻塞性病變、肺組織病變、肺血管病變、溺水、電擊創(chuàng)傷、藥物中毒、吸入有毒氣體以及神經中樞和神經肌肉疾患，抑制呼吸，在短時間內出現嚴重氣體交換障礙，產生缺氧或合并CO2潴留，呼吸功能突然衰竭，機體來不及代償。慢性常在慢性呼吸病的基礎上發(fā)生了呼吸衰竭以支氣管-肺疾病所致最為常見，如慢性阻塞性肺疾病，重癥肺結核，晚期支氣管哮喘，間質性肺疾病，重癥肌無力和呼吸肌疲勞等按動脈血氣改變分類型僅有缺O(jiān)2而無CO2潴留，多見于換氣功能障礙型缺O(jiān)2伴CO2潴留，肺泡通氣不足按病理生理分類泵衰竭由于呼吸驅動不足或呼吸運動受限引起肺衰竭由于氣道阻塞，肺組織與胸膜病變和肺血管病變所致,臨床表現,呼吸困難呼吸費力，呼氣延長，淺而快的呼吸或不規(guī)則呼吸，并發(fā)肺性腦病時可出現淺慢或潮式呼吸，嚴重者可有間歇及抽泣樣呼吸發(fā)紺是缺02的典型表現精神神經癥狀急性較慢性明顯急性：精神錯亂，狂燥，昏迷，抽搐慢性：表情淡漠，反應遲鈍及定向力障礙,臨床表現,循環(huán)系統(tǒng)癥狀外周淺表靜脈充盈，皮膚溫暖多汗，眼部球結膜水腫，心率增快，脈搏洪大有力。慢性缺O(jiān)2和CO2潴留可導致肺循環(huán)阻力增加，右心室后負荷加重，伴有右心衰竭和大循環(huán)淤血的體征消化道和泌尿系統(tǒng)癥狀嚴重的呼衰可影響肝、腎功能?；颊呖沙霈FALT和BUN的增高，由于缺O(jiān)2和CO2潴留導致的酸中毒可引起胃腸道粘膜充血水腫，糜爛滲血或應激性潰瘍,診斷,病史、癥狀、體征、實驗室檢查等（主要依靠血氣分析）原發(fā)病和低氧血癥的表現1、動脈血氣分析在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）60mmHg伴或不伴PaCO250mmHg2、肺功能檢測3、胸部影像學檢查,診斷與鑒別診斷,根據患者的基礎病病史，臨床表現，結合體征，動脈血氣分析檢查的結果，可確定診斷當呼衰伴有精神神經癥狀時，應與腦血管意外，嚴重的電解質紊亂和感染中毒性腦病等相鑒別,治療,呼衰的處理原則：保持呼吸道通暢，改善和糾正缺O(jiān)2和CO2潴留，糾正酸堿和電解質紊亂，防治多器官功能損害；治療基礎疾病及誘因。,增加通氣量，糾正缺O(jiān)2和CO2潴留合理使用呼吸興奮劑因臨床上其療效不一，應權衡利弊。常用的呼吸興奮劑尼可剎米(可拉明)，洛貝林，多沙普倫(doxapram)，阿米三嗪(alitrine)等機械通氣的應用當經上述綜合治療措施后，呼衰仍不緩解或有病情進一步加重，應盡早施行機械通氣無創(chuàng)通氣常用于感染不很嚴重，氣道分泌物較少，而呼吸肌疲勞問題較為突出的患者有創(chuàng)通氣常用于感染嚴重，氣道分泌物多且伴清除障礙，以及昏迷，呼吸抑制，吞咽障礙，伴多器官功能不全及無創(chuàng)通氣失敗者,COPD并呼吸衰竭,原因根本原因：氣流受限可導致：肺過度充盈、PEEPi常并存：呼吸肌疲勞-耗竭常見誘因：支氣管-肺部感染加重占國COPD急性發(fā)作的80-90%氣道分泌物增加、粘稠通氣換氣功能氣道阻塞加重呼吸呼吸力學障礙呼吸肌功能障礙加重肌疲勞，功能不全通氣泵衰竭感染中毒的全身影響,AECOPD并呼衰的治療,四階梯療法：1、抗感染：支氣管鏡檢查+抗生素2、呼吸支持呼吸機輔助通氣（無創(chuàng)、有創(chuàng)）解痙：萬托林,愛全樂,氨茶堿祛痰：沐舒坦,振動排痰激素：甲強龍80毫克,或布地耐德3、改善心功能：降壓，控制出入量和心率4、其他治療：營養(yǎng)支持、免疫支持、預防并發(fā)癥、糾正酸堿失衡等。,機械通氣概述,機械通氣：是在患者自然通氣和/或氧合功能出現障礙時運用器械（主要是呼吸機）使患者恢復有效通氣并改善氧合的方法。分類：無創(chuàng)機械通氣（NPPV）有創(chuàng)機械通氣（IPPV）,機械通氣的治療作用,減少呼吸功耗，緩解呼吸肌疲勞增加肺泡通氣量，排出潴留的CO2建立人工氣道有助于有效引流痰液,無創(chuàng)與有創(chuàng)比較,相同：正壓通氣原理吸氣相呼吸機提供正壓保證潮氣量（VT）呼氣相保持肺內正壓實施呼吸末正壓（PEEP）不同：呼吸機與患者的連接方式不同，即是否建立有創(chuàng)人工氣道。（根本區(qū)別）無創(chuàng)：經口/鼻面罩有創(chuàng)：經有創(chuàng)人工氣道（氣管插管、氣管切開）,無創(chuàng)正壓通氣（NPPV）的指征與操作,NPPV指征：無NPPV的禁忌癥,心跳、呼吸停止神志障礙/不能合作氣道分泌物多或氣道不暢，自主排痰障礙嚴重上消化道出血存在急性面頜或上呼吸道損傷嚴重副鼻竇炎和中耳炎,無創(chuàng)正壓通氣的適應證,1、輕中度呼吸性酸中毒(7.25pH7.35)降低氣管插管需求率、住院時間以及院內病死率2、病情較輕（pH7.35，PaCO245mmHg）NPPV可緩解呼吸肌疲勞；預防呼吸功能不全進一步加重；降低后期氣管插管率3、對于病情較重者（pH7.25）可在嚴密觀察的前提下短時間（1-2h）試用，一旦無效則迅速切換為有創(chuàng)通氣。4、對于伴有嚴重意識障礙的患者：不宜行NPPV5、拒絕有創(chuàng)正壓通氣患者可試用,無創(chuàng)呼吸機及各配件的功能要求,NPPV呼吸機的選擇：選擇專用的無創(chuàng)呼吸機面罩的選擇應配備不同種類與型號的鼻罩和口鼻面罩呼氣裝置的選擇：平臺閥（plateauvalve）側孔(port)防重復呼吸面罩,通氣模式選擇,對于型呼吸衰竭，目前最常用的模式是BiPAP（相當于有創(chuàng)PSV+PEEP）；對于I型呼吸衰竭，可首選CPAP,參數調節(jié),從低到高、逐步調節(jié)起始：CPAP：4-5cmH2OBiPAP：IPAP8-12cmH2OEPAP4cmH2O經過5-20分鐘逐步增加至合適的水平,目前通常采用“患者可以耐受的最高吸氣壓法”。即CPAP的壓力或NPPV的吸氣壓力從低壓開始，在2030min內逐漸增加壓力，根據患者的感覺能夠耐受的最高壓力。在治療AECOPD的報道中，平均的吸氣壓力為1718cmH2O,有創(chuàng)正壓通氣（IPPV）的指征與操作,有創(chuàng)通氣的應用指征,盡早施行，指征相對放寬參考指標撤機的可能：緩解期肺功能和一般情況呼吸形式變化：呼吸頻率，節(jié)律，潮氣量患者的一般情況：神志氣體交換指標：PaO2，PaCO2，pH自主排痰能力,危及生命的低氧血癥（PaO2小于50mmHg或PaO2/FiO2200mmHg)PaCO2進行性升高伴嚴重的酸中毒（pH7.20）嚴重的神志障礙（如昏睡、昏迷或譫妄）嚴重的呼吸窘迫癥狀或呼吸抑制氣道分泌物多且引流障礙，氣道保護功能喪失NPPV治療失敗的嚴重呼吸衰竭患者,有創(chuàng)通氣人工氣道的建立,首選氣管插管經口經鼻盡量不氣管切開，但以下情況可考慮終末期COPD合并主動咳嗽、意識障礙,通氣模式選擇的原則,原則：幫助而不是替代早期：控制通氣為主后期：輔助通氣為主常用通氣模式A/CMV，SIMV+PSV，PSV,通氣參數調節(jié)原則,調節(jié)氧濃度，使PaO270-80mmHg/SpO291-94%保證基本通氣，避免PaCO2降低過快以致pH值過度升高保證充分呼氣：“低通氣，慢頻率，長呼氣”,潮氣量（VT）：68ml/kg通氣頻率（F）：12-20次/分吸呼比（I/E）：1/31/2PEEP的選擇：PEEPi的70-80氣道峰壓：一般宜小于35cmH2O壓力支持水平：2025cmH2O,機械通氣常見并發(fā)癥,氣壓傷，低血壓，休克，醫(yī)院內感染，通氣不足，胃腸過度充氣等,如何實施序貫通氣策略,1、撤機前的評估上機前的心肺功能營養(yǎng)狀況對無創(chuàng)通氣可能的依從性進行評估對無創(chuàng)通氣支持的水平進行估測綜合治療：氣道管理，抗感染，營養(yǎng)支持2、有創(chuàng)-無創(chuàng)時間切換點的把握自主呼吸試驗（SBT）肺部感染控制窗（PICWindow）,序貫機械通氣理論,概念：序貫通氣通常指對急性呼吸衰竭患者行有創(chuàng)通氣后,在未達到拔管-撤機標準前即撤去有創(chuàng)通氣,繼之以無創(chuàng)通氣,以減少有創(chuàng)通氣時間,進而減少與之相關的并發(fā)癥。特點：以兩種方式實施正壓通氣縮短有創(chuàng)通氣時間無創(chuàng)向有創(chuàng)的切換點是關鍵欲行序貫通氣，需有無創(chuàng)通氣特點依據：1、延長有創(chuàng)通氣時間會帶來許多并發(fā)癥,如氣道損傷、呼吸機依賴等;2、氣管內導管可使細菌沿氣管-支氣管樹移行,使氣囊上滯留物下流,加之吸痰等氣道管理操作污染和呼吸機管道污染等，從而引發(fā)呼吸機相關肺炎(VAP)的發(fā)生。,如何實施？,實施序貫通氣的關鍵是正確把握有創(chuàng)通氣轉為無創(chuàng)通氣的切換點。在國內,80%90%的COPD急性加重是由支氣管-肺部感染引起的。王辰等提出,對于這部分患者,以“肺部感染控制窗(PIC窗)”作為有創(chuàng)通氣和無創(chuàng)通氣之間的切換點,能比較準確地判斷早期拔管時機,顯著改善治療效果。,無創(chuàng)正壓通氣的臨床切入點,何為PIC窗？,“肺部感染控制窗（PIC窗）”：COPD急性加重患者在建立有創(chuàng)人工氣道有效地引流痰液并合理應用抗生素后,在有創(chuàng)通氣67天時,支氣管-肺部感染多可被控制,臨床上表現為痰液量減少、黏度降低、痰色轉白、體溫下降、白細胞計數降低、胸片上支氣管-肺部感染影像消退,這一肺部感染得到控制的階段被稱為“PIC窗”。（pulmonaryinfectioncontrolwindow，PICwindow）出現“PIC窗”時：痰液引流問題已得到較好解決嚴重呼吸衰竭得以糾正仍存在呼吸肌疲勞和呼吸力學異常出窗后繼續(xù)有創(chuàng)通氣可能招致VAP,原發(fā)感染,PIC,VAP,PIC窗判斷標準,支氣管肺部感染影較前明顯吸收同時至少伴有下列指征的1項體溫較前下降并低于38外周血WBC10.0*10e9，或較前下降0.2*10e9以上痰量較前明顯減少，痰色轉白或變淺，粘度降低并在II度以下機械通氣支持水平可下調至SIMV頻率10-12次/分，PSV水平10-12cmH2O,要求,及時、準確地把握肺部感染控制窗應用關鍵從插管上機和進行抗感染等綜合治療開始，即應積極（“朝思暮想”地）尋找適宜的拔管和改用無創(chuàng)機械通氣的時機。充分地理解“窗”的概念因為一旦錯過，以后發(fā)生VAP將造成病情反復并延長機械通氣時間，甚至形成呼吸機依賴和最終導致治療失敗。,序貫機械通氣優(yōu)點,縮短使用有創(chuàng)機械通氣的時間、總的機械通氣時間VAP的發(fā)生率明顯減少患者耐受性好，撤機成功率高縮短住ICU的時間降低醫(yī)療費用,有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣方式實際上是將支氣管-肺部感染和通氣功能不全、呼吸肌疲勞這兩大影響上機和撤機的問題分兩個階段采取不同的方法解決：第一階段，即機械通氣初期，當感染和通氣功能不全同時存在時，采用經人工氣道有創(chuàng)通氣的方法，有效地引流痰液，改善通氣，迅速解決感染和嚴重通氣不良問題；第二階段，即當感染一旦獲得有效控制（感染控制窗出現），此時通氣不良雖有所緩解但仍需機械通氣輔助時，及時拔除人工氣道以避免其以后可能引起的相關感染和其它合并癥，改用無論是從生理上還是心理上均較易撤機的無創(chuàng)機械通氣，繼續(xù)解決呼吸肌疲勞和通氣功能不良問題。,糾正酸堿平衡和電解質紊亂,呼酸糾正呼酸主要立足于改善肺泡通氣，降低PaCO2，一般不給予堿性藥物，如果PH7.2時，考慮短時間內不能改善氣道阻塞并合并有代謝性酸中毒（代酸）時，可慎重給予堿性藥物。呼酸并代酸由于低氧血癥，心排血量下降和周圍循環(huán)障礙，腎功能障礙使酸性代謝產物排出減少，導致代酸。治療主要針對改善肺泡通氣，嚴重代酸可給予適量補堿，按以下方式：補充5%NaCO-3（ml）正常HCO-3（mmolL）測得HCO-3（mmolL）0.5體重（kg），使PH升至7.25左右即可。呼酸并代堿在慢性呼酸的治療過程中，由于機械通氣以及堿劑、利尿劑和激素的不恰當應用導致代堿。代堿對機體的危害極大，應積極補充氯化鉀，谷氨酸鉀，鹽酸精氨酸。,中醫(yī)藥對呼吸衰竭的作用,呼