心臟自身調(diào)節(jié)的意義.ppt

第五節(jié) 心血管活動的調(diào)節(jié),自身調(diào)節(jié) 神經(jīng)調(diào)節(jié) 體液調(diào)節(jié),一、心血管活動的自身調(diào)節(jié),心搏功能的自身調(diào)節(jié)： Starling機(jī)制,同骨骼肌的收縮調(diào)節(jié)，心臟的每搏輸出量也取決于：,前負(fù)荷，,機(jī)制？,心肌收縮能力；,Starling在一百年前發(fā)現(xiàn)，心臟能自動地調(diào)節(jié)并平衡心搏出量和回心血量的關(guān)系，稱此現(xiàn)象為“心的定律”。 也稱心泵功能的異長自身調(diào)節(jié)。,后負(fù)荷，,Otto Frank,德國生理學(xué)家 奧托 . 富蘭克 （ Otto Frank ）于 1865 年 出生。 1895 年 在 Carl Ludwig 生理研究所進(jìn)行 離體蛙心實驗， 觀察到在 心肌收縮前，如果心肌受牽拉增加可導(dǎo)致心肌收縮力加強(qiáng)，即心肌收縮前的長度影響心肌的收縮。 1899 年 Frank 因提出了容積 - 壓力圖的數(shù)學(xué)計算公式和左心室作功的理論機(jī)制成為心臟生理學(xué)家。,英國生理學(xué)家歐內(nèi)斯特 . 斯塔林。 1914 年，他發(fā)現(xiàn)當(dāng)靜脈回流增加時，心室壓增加，每搏心輸出量亦隨之增加的現(xiàn)象，并總結(jié)為：心臟收縮力是收縮前心肌纖維長度的函數(shù)。后世稱之為 “ Starling 定律 ” 或 “ Starling 效應(yīng) ” ，它是近代循環(huán)理論中的基本概念。 “只有通過實驗，我們才有可能獲得對人體的智慧和心臟功能的認(rèn)識，因而才能去控制疾病和疼痛，去減輕人類的負(fù)擔(dān)”。,Ernest Henry Starling,在完整心臟，心室舒張末期容積相當(dāng)于心室的前負(fù)荷，心室功能曲線也反映了前負(fù)荷初長度與搏出量的關(guān)系。,心室充盈量=,靜脈回心血量 （1）心室舒張充盈持續(xù)時間：與心率有關(guān)。心率快， 舒張期短，心室充盈不完全，搏出量少； （2）靜脈回流速度，外周靜脈壓與心房、心室壓之 差。壓差大，靜脈回流加速。 心室射血后剩余血量 與心肌收縮力有關(guān)：心肌收縮力強(qiáng)，射血分?jǐn)?shù)增大， 心室剩余血量就減少。 心臟自身調(diào)節(jié)的意義： 對心搏出量的精細(xì)調(diào)節(jié)，搏出量與充盈量達(dá)到平衡。,靜脈回心血量,+ 心室射血后剩余血量,（2） 后負(fù)荷對搏出量的影響,心室肌后負(fù)荷：,大動脈血壓,在其他因素不變的情況下：動脈血壓, 等容收縮期 , 射血期 , 心室剩余血量 , 射血速度 , 射血量 , 通過自身調(diào)節(jié)機(jī)制，血量恢復(fù),（3）等長自身調(diào)節(jié)。 心肌收縮能力改變對心搏出量的調(diào)節(jié)。,心肌不依賴于負(fù)荷而能改變其收縮強(qiáng)度和速度的特性，稱為心肌收縮能力（myocardial contractility），也稱為心肌的變力狀態(tài)（inotropic state）,興奮-收縮耦聯(lián)過程事件 橫橋活化數(shù)目，粗細(xì)肌絲重疊狀態(tài)， 肌凝蛋白ATP酶活性，肌鈣蛋白與Ca2+親和力。 兒茶酚胺增強(qiáng)心肌收縮能力 -Adr受體，通過cAMP增加，Ca2+通道磷酸化，Ca2+內(nèi)流。,2血管活動的自身調(diào)節(jié),（1）肌源性自身調(diào)節(jié),（2）代謝性自身調(diào)節(jié)機(jī)制,1. 心臟和血管的神經(jīng)支配,（1）心臟的神經(jīng)支配:支配心臟的傳出神經(jīng)是心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng) （傳出、傳入概念）,二、心血管活動的反射性調(diào)節(jié),Review of Efferent Pathways: Motor & Autonomic,心交感神經(jīng)及其作用 來源:T1-5 （胸段1-5外側(cè)柱節(jié)前神經(jīng)元）， 節(jié)后神經(jīng)元位于星狀神經(jīng)節(jié)或頸交感神經(jīng)節(jié)內(nèi)。 節(jié)后纖維形成心臟神經(jīng)叢。(節(jié)前、節(jié)后概念) 支配范圍: 竇房結(jié),房室交界,房室束,心房肌,心室肌。,效應(yīng): 末梢釋放去甲腎上腺素（norepinephrine),作用 于心肌細(xì)胞膜上 1受體,引起 cAMP 增加，導(dǎo)致: 1. 竇房結(jié)自律性加強(qiáng),心率加快（If 增加） 正性變時作用（positive chronotropic action）,2.房室交界傳導(dǎo)加快（鈣內(nèi)流增加，0 期除極加快） 正性變傳導(dǎo)作用（positive dromotropic action) 3.心房肌和心室肌收縮力加強(qiáng)（鈣通道激活） 正性變力作用（positive inotropic action), 心迷走神經(jīng)（副交感神經(jīng)）及其作用 來源: 延髓迷走神經(jīng)背核和疑核 支配范圍: 同交感神經(jīng),心室肌少于心房肌,效應(yīng): 釋放 Ach,作用于心肌細(xì)胞膜上 M 受體,引起 cAMP 濃度降低，導(dǎo)致: 1.心率減慢，負(fù)性變時作用； （抑制If，促進(jìn)復(fù)極時鉀外流）,2.房室傳導(dǎo)速度減慢負(fù)性變傳導(dǎo)作用（鈣內(nèi)流減少） 3.心肌收縮力減弱負(fù)性變力作用（抑制） 支配心臟的肽能神經(jīng)元 神經(jīng)肽Y， 血管活性腸肽，降鈣素基因相關(guān)肽，阿片肽等。,心交感緊張和心迷走緊張： 神經(jīng)或肌肉等組織維持一定程度的持續(xù)活動稱為緊張 (tonus)。,(2) 血管的神經(jīng)支配（血管運動神經(jīng)纖維） 縮血管纖維（交感縮血管纖維） 來源: T, L椎旁椎前神經(jīng)節(jié) 分布: 皮膚 骨骼肌， 內(nèi)臟 冠脈和腦 效應(yīng): 釋放去甲腎上腺素，與血管平滑肌上 、2 受體結(jié)合后產(chǎn)生舒縮血管效應(yīng)。 與 結(jié)合血管收縮, 與 2 結(jié)合血管舒張； 去甲腎上腺素與 的親和力 交感縮血管纖維的緊張性活動（vasomotor tone) : 13次/秒可變動于1至 810次/秒,縮血管神經(jīng)纖維是由法國生理學(xué)家C. Bernard 在1851 年的實驗中偶然發(fā)現(xiàn)的。, 舒血管神經(jīng)纖維: 。交感舒血管纖維: Ach遞質(zhì)，使骨骼肌血管舒張。 無緊張性活動，在激動和防御反應(yīng)時 發(fā)放沖動。 。副交感舒血管纖維:腦膜,唾液腺,胃腸外分泌腺。 調(diào)節(jié)器官組織的局部血流。 。脊髓背根舒血管纖維: 完成軸突反射（axon reflex) 降鈣素基因相關(guān)肽 。血管活性腸肽神經(jīng)元: 某些自主神經(jīng)元內(nèi)血管活性腸肽(VIP)與Ach共存，具有功能協(xié)同作用，如頜下腺地分泌。,2.心血管中樞 (cardiovascular center),與控制心血管活動有關(guān)的神經(jīng)元集中的部位。 (1) 延髓的心血管中樞 - 最基本的心血管中樞 指位于延髓內(nèi)的心迷走神經(jīng)元和控制心交感神經(jīng)和交感縮血管神經(jīng)元活動的神經(jīng)元。具有緊張性活動。 包括四個部位的神經(jīng)元：,縮血管區(qū): 延髓頭端腹外側(cè) 區(qū)，也是心交感緊張的起源； 舒血管區(qū): 延髓尾端腹外側(cè)區(qū)，興奮時抑制縮血管區(qū)神經(jīng)元活動，使血管舒張； 傳入神經(jīng)接替站: 孤束核，影響延髓和中樞其他神經(jīng)元的活動 心抑制區(qū): 心迷走神經(jīng)元位于迷走神經(jīng)背核, 疑核.,縮血管區(qū): 位于延髓頭端的腹外側(cè)部的C1區(qū)。是交感縮血管和心交 感神經(jīng)元的細(xì)胞體所在部位。 舒血管區(qū):位于延髓尾端腹外側(cè)部的A1區(qū)，在C1區(qū)的尾端，興奮時抑制縮血管區(qū)神經(jīng)元活動，使血管舒張； 傳入神經(jīng)接替站: 孤束核，影響延髓和中樞其他神經(jīng)元的活動; 心抑制區(qū): 心迷走神經(jīng)元位于迷走神經(jīng)背核, 疑核.,（2）延髓以上的心血管中樞,3.壓力感受性反射,（1）壓力感受性反射的反射弧 頸動脈竇, 主動脈弓壓力感受器； 感受的是血管壁的牽張程度。通過竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入到中樞。,當(dāng)動脈血壓升高時，可引起壓力感受性反射（baroreceptor reflex），其反射效應(yīng)是使心率減慢，外周血管阻力降低，血壓回降。因此這一反射曾被稱為減壓反射（depressor reflex）,傳入神經(jīng)和中樞聯(lián)系: 竇神經(jīng)(加入舌咽神經(jīng))和迷走神經(jīng) (兔自成一束, 稱主動脈神經(jīng)或減壓神經(jīng))，進(jìn)入延髓，到達(dá)延髓孤束核。 孤束核 抑制頭端腹外側(cè)區(qū)縮血管區(qū)神經(jīng)元，抑制交感 緊張性活動； 影響延髓和中樞其他神經(jīng)元的活動，抑制交感 緊張性活動； 迷走的疑核和背核，使迷走活動加強(qiáng)；,傳出神經(jīng): 心交感神經(jīng), 心迷走神經(jīng), 交感縮血管纖維,（2）反射效應(yīng):,緩沖了動脈血壓的變化 對血壓的快速調(diào)節(jié)起重要作用,（3）壓力感受性反射的生理意義,4心肺容量感受器反射,心肺感受器存在于心房,心室和肺循環(huán)大血管壁。參與血壓和循環(huán)血液總量的調(diào)節(jié).機(jī)械牽張刺激和一些化學(xué)物質(zhì)如前列腺素、緩激肽等刺激心肺感受器。,5. 頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受性反射 低氧,窒息,失血,動脈 血壓過低和酸中毒時起作 用, 引起呼吸加深加快,間接性引起心率加快,心輸出量增加,外周阻力增大,血壓升高。,三、心血管活動的體液調(diào)節(jié) 心血管系統(tǒng)的體液調(diào)節(jié)因素根據(jù)其分布和功能特征可分為全身性調(diào)節(jié)因素和局部性調(diào)節(jié)因素。 1全身性體液調(diào)節(jié)因素,（1）腎上腺素和去甲腎上腺素（化學(xué)結(jié)構(gòu)屬兒茶酚胺） 來源:腎上腺髓質(zhì)（小部分來源神經(jīng)末梢遞質(zhì)） 腎上腺素: 心臟 1 受體:三正效應(yīng) 血管: 受體:皮膚,胃腸,腎血管收縮 2 受體: 骨骼肌，肝臟舒張血管 去甲腎上腺素腎: 受體(為主):血管收縮 1 受體:心臟三正效應(yīng) 2 的血管效應(yīng)作用較弱,（2）腎素-血管緊張素系統(tǒng)： 血管緊張素原 （肝臟合成、釋放入血漿） 腎素(腎近球細(xì)胞分泌) 血管緊張素（十一肽） 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶 血管緊張素(八肽） 血管緊張素酶A 血管緊張素（七肽）,血管緊張素作用： 血管緊張素作用于血管平滑肌，使全身微動脈收縮， 血壓升高。是已知的最強(qiáng)縮血管物質(zhì)之一。 刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞合成和釋放醛固酮，增加 細(xì)胞外液。,血管緊張素受體（AT受體）：AT1，AT2，AT3，AT4 受體,血管緊張素 I 不具生物活性，血管緊張素III與相似的生物效應(yīng)，其縮血管效應(yīng)僅為血管緊張素II的10%20%。,腎素血管緊張素的升高血壓機(jī)制約需20 min 才能全部生效，相比較腎上腺素和去甲腎上腺素的作用機(jī)制，其啟動慢但持續(xù)時間長很多。,(3）血管升壓素 (vasopressin) 也稱抗利尿激素(ADH） 來源:下丘腦視上核,室旁核 合成,儲存于垂體后葉， 必要時釋放進(jìn)入血液循環(huán) 作用:1.抗利尿 2.收縮血管，血壓升高。 血漿濃度高于正常時發(fā)生升壓作用。,(四）血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì) 1。血管內(nèi)皮生成的舒血管物質(zhì)： 前列環(huán)素（PGI2)； 內(nèi)皮舒張因子（內(nèi)皮細(xì)胞釋放的一氧化氮?）；,精氨酸,NO合成酶,谷氨酸 + NO,cGMP 酶,2。血管內(nèi)皮生成的縮血管物質(zhì) 內(nèi)皮縮血管因子； 內(nèi)皮素（endothelin),NO news is good news.,（4）阿片肽 體內(nèi)的阿片肽有多種。垂體釋放的-內(nèi)啡肽和促腎上腺皮質(zhì)激素來自同一個前體。在應(yīng)激等情況下，-內(nèi)啡肽和促腎上腺皮質(zhì)激素一起被釋放入血液。-內(nèi)啡肽可使血壓降低。-內(nèi)啡肽的降血壓作用可能主要是中樞性的。血漿中的-內(nèi)啡肽可進(jìn)入腦內(nèi)并作用于某些與心血管活動有關(guān)的神經(jīng)核團(tuán)，使交感神經(jīng)活動抑制，心迷走神經(jīng)活動加強(qiáng)。內(nèi)毒素、失血等強(qiáng)烈刺激可引起-內(nèi)啡肽釋放，并可能成為引起循環(huán)休克的原因之一。針刺穴位也可引起腦內(nèi)阿片肽的釋放，這可能是針刺使高血壓患者血壓下降的機(jī)制之一。,2局部性體液調(diào)節(jié)因素,（1）血