急性腎功衰.ppt

,急性腎功能衰竭,一、概述,急性腎功能衰竭是腎臟本身或腎外原因引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的臨床綜合征。主要表現(xiàn)為少尿或無(wú)尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝酸中毒。,分腎前性、腎性及腎后性 腎前性如失血、休克、嚴(yán)重失水、電解質(zhì)平衡紊亂，急性循環(huán)衰竭等， 腎性如急性腎小球腎炎、急性腎小管壞死、大面積擠壓傷等； 腎后性如完全性尿路梗阻等。 其中以急性腎小管壞死最為常見(jiàn)，也最具特征性。,二、病因,病因及發(fā)病機(jī)理 引起急性腎小管壞死的病因多種多樣，可概括為兩大類(lèi)：,（一）腎中毒 對(duì)腎臟有毒性的物質(zhì) 如藥物中的磺胺、四氯化碳、汞劑、鉍劑、二氯磺胺；抗生素中的多粘菌素，萬(wàn)古霉素、卡那霉素、慶大霉素、先鋒霉素、先鋒霉素、新霉素、二性霉素B、以及碘造影劑、甲氧氟烷麻醉劑等； 生物毒素如蛇毒、蜂毒、魚(yú)蕈、斑蝥素等， 都可在一定條件下引起急性腎小管壞死。,（二）腎缺血 嚴(yán)重的腎缺血如重度外傷、大面積燒傷、大手術(shù)、大量失血、產(chǎn)科大出血、重癥感染、敗血癥、脫水和電解質(zhì)平衡失調(diào)，特別是合并休克者，均易導(dǎo)致急性腎小管壞死。,（三）其他 血管內(nèi)溶血（如黑尿熱、伯氨喹所致溶血、蠶豆病、血型不合的輸血、氧化砷中毒等）釋放出來(lái)的血紅蛋白，以及肌肉大量創(chuàng)傷（如擠壓傷、肌肉炎癥）時(shí)的肌紅蛋白，通過(guò)腎臟排泄，可損害腎小管而引起急性腎小管壞死。,急性腎小管壞死的具體發(fā)病過(guò)程，目前尚未完全明了，可能與下述有關(guān)： 腎小球?yàn)V過(guò)率極度降低（常在5ml/min以下，多數(shù)僅為12ml/min）產(chǎn)生的機(jī)理可能是由于前述多種原因引起腎小管缺血或中毒，發(fā)生腎小管上皮細(xì)胞損傷，使近曲小管對(duì)鈉的的重吸收減少，以致原尿中的鈉、水量增多。當(dāng)其流經(jīng)遠(yuǎn)曲小管的致密斑時(shí)，刺激腎小球旁器釋放腎素，使腎臟內(nèi)血管緊張素活性增高，引起腎小球小動(dòng)脈的收縮、痙攣、導(dǎo)致腎小球特別是皮質(zhì)外層腎小球的血流量下降，濾過(guò)率極度減少。,此外，也可能因腎臟缺血時(shí)，腎入球小動(dòng)脈灌注血量減低，直接刺激球旁細(xì)胞釋放腎素而使血管緊張素增多，導(dǎo)致入球小動(dòng)脈收縮，腎小球?yàn)V過(guò)率下降及醛固酮分泌增多，促進(jìn)鈉離子及水份滯留。另一些學(xué)者認(rèn)為腎小球?yàn)V過(guò)率下降是由于毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷、腫脹，致濾過(guò)膜通透性降低所引起。,腎小管腔阻塞 受損傷后壞死、脫落的腎小管上皮細(xì)胞和炎癥滲出物、血（?。┘t蛋白等，結(jié)成團(tuán)塊和管型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿；另一方面管腔積尿腫脹，又會(huì)增加腎內(nèi)壓力，使腎小球?yàn)V過(guò)率進(jìn)一步下降。,腎小管管壁破裂，原尿外溢 腎小管受損傷后，管壁破裂，管內(nèi)的原尿向管外溢出，因而少尿；同時(shí)又造成腎間質(zhì)水腫，增加腎內(nèi)壓力，使腎小球?yàn)V過(guò)率下降。,有人認(rèn)為各種原因（休克、創(chuàng)傷、擠壓傷等）引起的腎缺血所致的急性腎衰，其主要原因在于發(fā)生缺血后的再灌注，而缺血早期的腎濾過(guò)減少或停止（少尿或無(wú)尿）是腎臟的一種自身保護(hù)機(jī)制，減輕腎小管細(xì)胞的重吸收負(fù)擔(dān)，減少氧耗，增加對(duì)缺氧的耐受力，一旦腎缺血得到改善（再灌注）,便可產(chǎn)生大量超氧陰離子，引起嚴(yán)重的腎組織損傷。,少尿期后為多尿期，腎小管上皮開(kāi)始新生，此時(shí)由于：致病因素已經(jīng)解除，缺血和毒性物質(zhì)已消除，血循環(huán)已經(jīng)恢復(fù)；新生的小管上皮細(xì)胞仍缺乏濃縮尿液的能力，尿比重仍低于1.015；氮質(zhì)血癥和潴溜的代謝產(chǎn)物，起滲透性利尿作用，故尿量增多，稱(chēng)為多尿期。,三、病理,肉眼見(jiàn)腎臟體積增大，質(zhì)軟，切面腎皮質(zhì)蒼白，缺血，髓質(zhì)呈暗紅色。 鏡下見(jiàn)腎小管上皮變平，有些呈混濁腫脹、變性、脫落，管腔內(nèi)有管型及滲出物。 腎中毒引起者，上皮細(xì)胞的變性、壞死集中在近曲小管，其下的基膜保護(hù)完整；腎缺血所致者，上皮細(xì)胞呈灶性壞死，分散在腎小管各段中，其下的基膜往往斷裂、潰破、腎間質(zhì)內(nèi)可見(jiàn)小園形細(xì)胞浸潤(rùn)及水腫，有一部分死于急性腎小管壞死的患者腎臟，在光學(xué)顯微鏡下腎小管的形態(tài)并無(wú)改變，故腎小管壞死的命名，是不很恰當(dāng)?shù)模@些病例，在電子顯微鏡下，有時(shí)仍可見(jiàn)到有腎小管上皮細(xì)胞的線粒體變形，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)消失，微纖毛脫落，有些部位基膜也有裂口。 腎小球和腎小動(dòng)脈一般無(wú)改變，只有發(fā)生播散性血管內(nèi)凝血時(shí)，才會(huì)見(jiàn)到腎小球毛細(xì)血管中有纖維素性血栓。 到病期的第56天，壞死的腎小管上皮細(xì)胞開(kāi)始新生。若基膜完整，則新生的上皮細(xì)胞很快覆蓋在基膜上，使腎小管形態(tài)恢復(fù)正常。但基膜有破壞者，則上皮細(xì)胞多不能再生，缺損處由結(jié)締組織代替。,四、臨床表現(xiàn),（一）少尿期 一般持續(xù)5-7天，有時(shí)10-14天，個(gè)別持續(xù)34周。 尿量明顯減少 大多數(shù)在先驅(qū)癥狀1224小時(shí)后開(kāi)始出現(xiàn)少尿（每日尿量400ml）或無(wú)尿（每日尿量100ml） 。 可有厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、呃逆、頭昏、頭痛、煩燥不安、貧血、出血傾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。,代謝產(chǎn)物的蓄積：血尿素氮、肌酐等升高。出現(xiàn)代謝性酸中毒。 電解質(zhì)紊亂：可有高血鉀、低血鈉、高血鎂、高血磷、低血鈣等。尤其是高鉀血癥。嚴(yán)重者可導(dǎo)致心跳驟停。 水平衡失調(diào)，易產(chǎn)生過(guò)多的水潴溜；嚴(yán)重者導(dǎo)致心力衰竭，肺水腫或腦水腫。 易繼發(fā)呼吸系統(tǒng)及尿路感染。,（二）多尿期 少尿期后尿量逐漸增加，當(dāng)每日尿量超過(guò)500ml時(shí)，即進(jìn)入多尿期。此后，尿量逐日成倍增加，最高尿量每日30006000ml，甚至可達(dá)到10000ml以上。在多尿期初始，尿量雖增多，但腎臟清除率仍低，體內(nèi)代謝產(chǎn)物的蓄積仍存在。約45天后，血尿素氮、肌酐等隨尿量增多而逐漸下降，尿毒癥癥狀也隨之好轉(zhuǎn)。鉀、鈉、氯等電解質(zhì)從尿中大量排出可導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂或脫水，應(yīng)注意少尿期的高峰階段可能轉(zhuǎn)變?yōu)榈外浹Y。此期持續(xù)13周。,（三）恢復(fù)期 尿量逐漸恢復(fù)正常，312個(gè)月腎功能逐漸復(fù)原，大部分患者腎功能可恢復(fù)到正常水平，只有少數(shù)患者轉(zhuǎn)為慢性腎功能衰竭。,（四）化驗(yàn)檢查： 1、尿液檢查 尿少、尿量17ml/h或400ml/d，尿比重低，1.014甚至固定在1.010左右，尿呈酸性，尿蛋白定性+，尿沉渣鏡檢可見(jiàn)粗大顆粒管型，少數(shù)紅、白細(xì)胞。,2、氮質(zhì)血癥 血尿素氮和肌酐升高。但氮質(zhì)血癥不能單獨(dú)作為診斷依據(jù)，因腎功能正常時(shí)消化道大出血病人尿素氮亦可升高。血肌酐增高，血尿素氮血肌酐10是重要診斷指標(biāo)。此外，尿血尿素15（正常尿中尿素200600mmol/24h，尿血尿素20），尿血肌酐10也有診斷意義。,3、血液檢查 紅細(xì)胞及血紅蛋白均下降，白細(xì)胞增多，血小板減少。血中鉀、鎂、磷增高，血鈉正?；蚵越档停}降低，二氧化碳結(jié)合力亦降低。,4、尿鈉定量30mmol/L。濾過(guò)鈉排泄分?jǐn)?shù)（FENa）測(cè)定，該法對(duì)病因有一定意義。,5、純水清除率測(cè)定 該法有助于早期診斷。純水清除率尿量（1小時(shí)）（1尿滲透壓血滲透壓）其正常值為30， 負(fù)值越大，腎功能越好；越接近0，腎功能越嚴(yán)重。 2530 說(shuō)明腎功能已開(kāi)始有變化。 25 15 說(shuō)明腎功能輕、中度損害。 15 0 說(shuō)明腎功能?chē)?yán)重?fù)p害。,五、診斷和鑒別診斷,急性腎功能衰竭可以根據(jù)原發(fā)病史，少尿和尿改變的特點(diǎn)作出診斷。 但需與功能性（腎前性）少尿相鑒別,上述血、尿檢查可資鑒別,但在實(shí)際工作中，多借助液體補(bǔ)充或甘露醇、速尿利尿試驗(yàn)來(lái)協(xié)助判定。在3040min內(nèi)靜脈輸入10葡萄糖500ml，如尿量增加（3950ml/h）,系功能性少尿（有心功能不全者忌用該法）；如血容量不足已糾正或無(wú)尿路梗阻者，可用20甘露醇100-125ml靜脈注入，15min注完，或靜注速尿80320mg，若2小時(shí)內(nèi)尿量仍40ml，則可認(rèn)為急性腎衰已形成。有條件者，應(yīng)作中心靜脈壓測(cè)定，如588.42pa，應(yīng)先補(bǔ)足血容量，才可注射甘露醇或速尿。,六、治療,一、積極治療原發(fā)病、去除病因。,二、少尿期的治療,1、早期試用血管擴(kuò)張藥物 小劑量多巴胺(1.5ug/kg/min)或酚妥拉明1020mg靜滴；亦可用速尿8001000mg加入5葡萄糖250ml內(nèi)靜滴，有時(shí)可達(dá)到增加尿量的目的。 在血容量不足情況下，該法慎用。,2、營(yíng)養(yǎng)療法： 口服補(bǔ)充是最安全的，不能口服者可給全靜脈營(yíng)養(yǎng)療法 能量應(yīng)126-188kJ(30-40Kcal)/kg/d， 蛋白質(zhì)0.6g/kg/d，以?xún)?yōu)質(zhì)蛋白如牛奶、蛋類(lèi)、魚(yú)或瘦肉為佳， 葡萄糖最好采用高滲制劑，不應(yīng)100g/d。 給與適量脂肪，防止酮癥發(fā)生，亦可使用脂肪乳。,3、保持液體平衡 一般采用“量出為入”的原則，每日進(jìn)水量為一天液體總排出量加500ml 具體每日進(jìn)水量計(jì)算式為：不可見(jiàn)失水量（91141ml）內(nèi)生水（30330ml）細(xì)胞釋放水（12475ml）可見(jiàn)的失水量（尿、嘔吐物、創(chuàng)面分泌物、胃腸或膽道引流量等）體溫每升高1攝氏度，成人酌加入水量6080ml/d。,4、注意電解質(zhì)平衡 重在防止鉀過(guò)多，要嚴(yán)格限制食物及藥品中鉀的攝入，徹底清創(chuàng)，防止感染，如已出現(xiàn)高鉀血癥應(yīng)及時(shí)處理； 可用10葡萄糖酸鈣10ml，緩慢靜注，以拮抗鉀離子對(duì)心肌及其它組織的毒性作用。25葡萄糖液300ml加普通胰島素15IU，靜滴，以促進(jìn)糖原合成，使鉀離子轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)。鈉型離子交換樹(shù)脂2030g加入25山梨醇100200ml作高位保留灌腸，1g鈉型樹(shù)脂約可交換鉀0.85mmol。糾正酸中毒，促使細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。,重癥高鉀血癥應(yīng)及時(shí)作透析療法。 除鉀外，對(duì)其它電解質(zhì)紊亂亦應(yīng)作相應(yīng)處理。,5、糾正酸中毒 根據(jù)血?dú)?、酸堿測(cè)定結(jié)果，補(bǔ)給堿性藥物，HCO3+低于15mmoL/L,可用5%NaHCO3100ml靜滴，以后酌加。 6、積極控制感染 急性腎衰患者易并發(fā)肺部、尿路或其它感染，應(yīng)選用針對(duì)性強(qiáng)，效力高而腎臟無(wú)毒性的抗菌素，如羧芐青霉素、氨芐青霉素、紅霉素、林可霉素等。,7、中藥 大黃10g、牡蠣30g，蒲公英20g，水煎至200300ml，高位保留灌腸，每日12次，保持患者每日腹瀉3次左右，促進(jìn)糞便排出增加，有助于度過(guò)少尿期，應(yīng)用該法須注意水、電解質(zhì)平衡及營(yíng)養(yǎng)問(wèn)題。,8、透析療法： 是救治急性腎衰的主要措施，可選用血液透析、腹膜透析、血液濾過(guò)或連續(xù)性動(dòng)靜脈血液濾過(guò)，療效可靠。,透析療法指征： 急性肺水腫； 高鉀血癥，血鉀達(dá)6.5mmol/L以上； 血尿素氯21.4mmol/L或血肌酐442umol/L以上 血肌酐每日上升超過(guò)176.8umol/L或血尿素氯每日上升超過(guò)8.9mmol/L或血鉀每日上升超過(guò)1mmol/L； 無(wú)尿2天或少尿4天以上；,二氧化碳結(jié)合力在13mmol/L以下，PH7.25 少尿2日以上，而伴有下列情況之一者:體液潴留，眼結(jié)膜水腫，出現(xiàn)奔馬律或中心靜脈壓持續(xù)高于正常；尿毒癥癥狀，持續(xù)嘔吐，煩燥或嗜睡；血鉀6.0umol/L，心電圖有高鉀圖形者。,三、多尿期的治療,頭12天仍按少尿期的治療原則處理。尿量明顯增多后要特別注意水及電解質(zhì)的監(jiān)測(cè)，尤其是鉀的平衡。尿量過(guò)多可適當(dāng)補(bǔ)給葡萄糖、林格氏液、用量為尿量的1/32/3，并給予足夠的熱量及維生素，適當(dāng)增加蛋白質(zhì)，以促進(jìn)康復(fù)。,四、恢復(fù)期的治療 除繼續(xù)病因治療外，一般無(wú)需