《肝炎病毒b》PPT課件.ppt

肝炎病毒,肝炎病毒（hepatitis viruses，HV）是指以侵害肝臟為主引起病毒性肝炎的一組病原體。 目前公認(rèn)的肝炎病毒至少有5種，即甲型肝炎病毒（HAV）、乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）、丁型肝炎病毒（HDV）和戊型肝炎病毒（HEV）。 近年還發(fā)現(xiàn)一些與人類(lèi)肝炎相關(guān)的病毒，如GB病毒-C/庚型肝炎病毒（GBV-C/HGV）和輸血傳播性病毒（TTV）病毒，但由于致病性不清，均未被最后確定和命名。 此外，還有一些病毒如黃熱病毒、CMV、EBV、風(fēng)疹病毒等雖也可引起肝炎，但不列入肝炎病毒范圍之內(nèi)。,各型病毒性肝炎的比較,第1節(jié) 甲型肝炎病毒,甲型肝炎病毒（hepatitis A virus，HAV）首先是Feinstone于1973年應(yīng)用免疫電鏡技術(shù)在急性期肝炎患者糞便中發(fā)現(xiàn)的。 1982年國(guó)際病毒命名委員會(huì)將其分類(lèi)為小RNA病毒科腸道病毒屬72型。近年又被單列為腸道病毒科的嗜肝RNA病毒屬（heparnavirus）。 HAV引起的甲型肝炎是急性肝炎，主要經(jīng)過(guò)糞口途徑傳播，可造成暴發(fā)或散發(fā)流行，潛伏期短，發(fā)病較急，一般不轉(zhuǎn)為慢性，亦無(wú)慢性攜帶者，預(yù)后良好。,形態(tài)與結(jié)構(gòu),生物學(xué)性狀,球形顆粒，無(wú)包膜: 基因組:線狀+ssRNA，穩(wěn)定 性高。 衣殼:20面體立體對(duì)稱，由 VP1VP4等4種多肽組 成，其中VP1是主要的 衣殼蛋白，其抗原決 定簇的NT抗體，能中 和所有的HAV株。 至今，世界各地HAV只發(fā)現(xiàn)一個(gè)血清型。,易感動(dòng)物和細(xì)胞培養(yǎng) 黑猩猩、兩種南美洲猴 (白髭猴和紅腹狨) 以及國(guó)產(chǎn)獼猴屬中紅面猴 (Macaca speciosa) 對(duì)HAV易感，接種病毒后均可出現(xiàn)臨床、生化和組織學(xué)上急性肝炎的改變，糞便內(nèi)可檢出病毒。 HAV可用非洲綠猴腎細(xì)胞、人胚腎細(xì)胞、傳代猴腎細(xì)胞 (Vero、BSC-1、FRhK-4、FRhK-6)、人胚肺2倍體成纖維細(xì)胞和人肝癌細(xì)胞株 (PLCPRF5) 等。但不引起CPE。因此需用免疫熒光法或放射免疫法檢出培養(yǎng)的HAV。,生物學(xué)性狀,抵抗力 HAV對(duì)乙醚、酸、熱 (601h) 穩(wěn)定，在20貯存數(shù)年仍保持感染性。 HAV經(jīng)高壓 (12120min)、煮沸 (5min)、干熱(1801h)、UV (1.1瓦1min)、甲醛 (14 000、373d)以及氯 (10ppm15ppm、30min) 等處理均可使之滅活。 鑒于HAV有相當(dāng)大的抵抗力，因此對(duì)肝炎患者及其排泄物處理應(yīng)特別小心。,生物學(xué)性狀,傳染源與傳播途徑 傳染源：多為患者和隱性感染者?；颊邼摲诤笃诩?急性期的血液和糞便均有傳染性。 傳播途徑：主要通過(guò)糞-口途徑傳播。未有患急性甲 型肝炎的孕婦傳染給胎兒的病例。,致病性與免疫性,致病機(jī)制 HAV主要侵犯兒童和青年，且多為隱性感染: HAV 口 小腸淋巴結(jié)內(nèi)增殖 血（病毒血癥） 肝細(xì)胞內(nèi)增殖 致?。ǔ霈F(xiàn)臨床癥狀）。 機(jī)體的免疫應(yīng)答也參與了肝臟的損傷，即抗HAV在肝臟與HAV結(jié)合形成免疫復(fù)合物，或Tc(CTL)對(duì)感染病毒肝細(xì)胞的攻擊所致。,致病性與免疫性,潛伏期 排毒高峰,急性期 排毒量 Ab,免疫性 感染后可產(chǎn)生持久免疫力。 早期：IgM；同時(shí)，從糞便中檢出sIgA抗體。 恢復(fù)期：IgG，并可持續(xù)多年； 特異細(xì)胞免疫應(yīng)答。,致病性與免疫性,實(shí)驗(yàn)室診斷不依靠分離病毒，而采用下述方法： (一) 病毒檢測(cè)：潛伏期末期和急性期早期，取糞便用免疫電鏡檢測(cè)HAV顆粒；用放射免疫 (RIA) 或酶免疫 (EIA) 法檢測(cè)HAV 的抗原。 (二) 血清學(xué)檢查：檢測(cè)抗HAV常用RIA和EIA法。檢測(cè)抗HAV IgM有助于早期診斷；測(cè)抗HAV IgG有助于流行病學(xué)調(diào)查；測(cè)糞便中抗HAV IgA也有助于診斷。 (三) 病毒核酸檢測(cè)：應(yīng)用 cDNA-RNA分子雜交技術(shù)及PCR技術(shù)檢測(cè)HAV的RNA，方法特異、敏感。用斑點(diǎn)雜交法可檢出109mg核酸。,微生物學(xué)檢查法,HAV感染后以隱性感染和無(wú)黃疽型病例占多數(shù)，因此傳染源較難控制。 預(yù)防：一般性預(yù)防：搞好衛(wèi)生。 特異性預(yù)防：我國(guó)試用減毒甲型肝炎活疫苗(H2 株和L1株)；國(guó)外已生產(chǎn)滅活疫苗， HAV基因工程疫苗正在研制中。注 射丙種球蛋白可應(yīng)急預(yù)防。 治療：甲型肝炎為自限性疾病，經(jīng)治療可痊愈，不轉(zhuǎn)慢 性亦不留后遺癥。 用藥宜簡(jiǎn)。,防治原則,第2節(jié) 乙型肝炎病毒 乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）屬嗜肝DNA病毒科（hepadnaviridae）。 HBV的發(fā)現(xiàn)源于表面抗原的研究。 1963年Blumberg首先在澳大利亞土著人血清中發(fā)現(xiàn)一種新抗原，稱為澳大利亞抗原（Australia antigen）；直至1968年確定這種抗原與血清型肝炎密切相關(guān)，稱為肝炎相關(guān)抗原（hepatitis associated antigen，HAA）；1970年D.S. Dane在肝炎患者血清中發(fā)現(xiàn)具有傳染性的顆粒，即Dane顆粒（Danes particle）。從而HBV被確認(rèn)。 HBV是乙型肝炎病原體，主要經(jīng)輸血、注射、性行為和母嬰傳播。起病徐緩，部分患者可轉(zhuǎn)為慢性，少數(shù)還可導(dǎo)致肝硬化和肝癌。,形態(tài)與結(jié)構(gòu) 完整的HBV顆粒亦稱Dane顆粒，直徑為42nm，具有雙層核殼結(jié)構(gòu)： 核心顆粒：直徑為28nm。 顆粒內(nèi)部：DNA和DNA多聚酶。 顆粒表面（內(nèi)衣殼）：含有HBcAg 和HBeAg 。 外殼（包膜）：厚7nm。 脂質(zhì)雙層：含有HBsAg、PHSAr 和PreSAg 蛋白質(zhì),生物學(xué)性狀,小球形顆粒，直徑22nm； 管形顆粒，直徑22nm，長(zhǎng)度在50700nm之間； 大球形顆粒，即Dane顆粒，直徑42nm。,生物學(xué)性狀,形態(tài)與結(jié)構(gòu),HBV基因結(jié)構(gòu)及復(fù)制 HBV基因結(jié)構(gòu) HBV DNA是由長(zhǎng)鏈L (負(fù)鏈) 和短鏈S (正鏈) 組成的不完全雙鏈環(huán)狀DNA(cccDNA)，短鏈的長(zhǎng)度相當(dāng)于長(zhǎng)鏈的50%85%。 HBV DNA長(zhǎng)鏈載有病毒蛋白質(zhì)的全部密碼，有4個(gè)開(kāi)放讀碼框架(ORF)，分別稱為S、C、P和X區(qū) 。,生物學(xué)性狀,HBV基因結(jié)構(gòu) S區(qū)基因：包括S基因、PreS1與PreS2基因，分別編 碼HBsAg、PreS1和PreS2 Ag。 C區(qū)基因：編碼HBcAg，還有一個(gè)PreC區(qū)可能在病毒核 心和外殼的附著及結(jié)合中起作用。 P區(qū)基因：最長(zhǎng)，編碼HBV DNA多聚酶、逆轉(zhuǎn)錄酶以 及 RNaseH。 X區(qū)基因：編碼X 蛋白，可反式激活一些細(xì)胞的癌基因 及病毒的基因等，可能與肝癌的發(fā)生有關(guān)。,生物學(xué)性狀,HBV的復(fù)制,生物學(xué)性狀,抗原組成,生物學(xué)性狀,外殼： HBsAg：是機(jī)體受HBV感染的主要標(biāo)志之一。 具有抗原性，能刺激機(jī)體產(chǎn)生保護(hù)性抗體，即抗HBs 。 根據(jù)HBsAg抗原性差異，HBV可分為adr、adw、ayr、 ayw 等4種血清型。血清型分布有明顯的地區(qū)差異，并與 種族有關(guān)。如歐美主要是adr型，為A基因型；我國(guó)以 adr、ayw為多見(jiàn)。 PreS1和PreS2：存在吸附肝細(xì)胞受體的表位； 其抗原性比HBsAg 更強(qiáng)，抗PreS1和抗PreS2通過(guò)阻 斷HBV與肝細(xì)胞的結(jié)合而起抗病毒作用。,生物學(xué)性狀,衣殼 HBcAg：HBcAg主要定位于感染細(xì)胞核內(nèi)，不易從患者血清中檢出。 但HBcAg也可在肝細(xì)胞膜表面表達(dá)，宿主CTL作用的主要 靶抗原。 HBcAg抗原很強(qiáng)，能刺激機(jī)體產(chǎn)生抗HBc，但無(wú)中和作用。 檢出高效價(jià)抗HBc，特別是抗HBc IgM則表示HBV在肝內(nèi) 處于復(fù)制狀態(tài)。 HBeAg：HBeAg可作為HBV復(fù)制及血清具有傳染性的標(biāo)志。 急性乙型肝炎進(jìn)入恢復(fù)期時(shí)HBeAg消失，抗HBe陽(yáng)性；但 抗HBe亦見(jiàn)于攜帶者及慢性乙型肝炎血清中。,抗原組成,抵抗力 HBV 對(duì)理化因素的抵抗力相當(dāng)強(qiáng)： 對(duì)低溫、干燥、紫外線、醚、氯仿、酚等均有抵抗性。 高壓滅菌 (12115min)、0.5%過(guò)氧乙酸、5%次氯酸鈉、3%漂白粉液、0.2%新潔爾滅等均可使HBV失活。 但應(yīng)指出，HBV的感染性與HBsAg的抗原活性并非一致。如10010min或pH2.4處理6h均可使HBV失去感染性，但仍保持HBsAg的抗原活性。,生物學(xué)性狀,傳染源和傳播途徑 傳染源 急性、慢性乙肝患者及HBsAg無(wú)癥狀攜帶者均為傳染源，特別是無(wú)癥狀的HBsAg攜帶者做為傳染源危害性更大。,致病性和免疫性,乙型肝炎主要是經(jīng)血液或注射途徑傳播即非胃腸道的感染 (parenteral infection)： 1.血液、血制品傳播：有少數(shù)HBsAg陰性、而HBV DNA陽(yáng) 性的血液仍可引起感染。 2.醫(yī)源性傳播：通過(guò)注射、手術(shù)、采血、拔牙、內(nèi)窺鏡檢查、預(yù)防接種、針刺、紋身、各種醫(yī)療器具、甚至工作人員的手，均可傳播乙型肝炎。 3.母嬰傳播主要是在圍產(chǎn)期，分娩時(shí)新生兒經(jīng)產(chǎn)道接觸或吸吞入含HBV的母血、羊水、或分泌物所致，少數(shù)可由于宮內(nèi)感染(10%)，也可通過(guò)母乳、體液或密切接觸而傳播。 4.接觸傳播：日常生活中如共用牙刷、洗澡刷子、剃須刀等可引起HBV感染。通過(guò)唾液傳播的可能性也應(yīng)受到重視。性交，尤其男性同性戀亦可傳播HBV。因此，在西方國(guó)家將乙肝列為性傳播疾病(STD)之一。尿液、鼻液、汗液和糞-口傳播的可能性很小。,致病性和免疫性,傳播途徑,致病機(jī)制 乙型肝炎的臨床表現(xiàn)呈多樣性，可表現(xiàn)為無(wú)癥狀病毒攜帶者、急性肝炎、慢性肝炎及重癥肝炎等。 HBV的致病機(jī)制，除了HBV對(duì)肝細(xì)胞直接損害外，主要是通過(guò)宿主的免疫應(yīng)答引起肝細(xì)胞的病理改變的臨床表現(xiàn)。,致病性和免疫性,1細(xì)胞介導(dǎo)的免疫病理?yè)p傷 2體液免疫所致的免疫損傷 3自身免疫所致的損傷,致病性和免疫性,HBV與原發(fā)性肝癌 HBV感染與原發(fā)性肝癌的發(fā)生有密切關(guān)系，其依據(jù)是： 經(jīng)流行病學(xué)調(diào)查表明，乙型肝炎患者及HBsAg攜帶者的原發(fā)性肝癌發(fā)生率明顯高于未感染人群（危險(xiǎn)性高217倍）； 用與HBV分子生物學(xué)相似的土撥鼠肝炎病毒 (WHV) 可誘發(fā)土撥鼠原發(fā)性肝癌。而未感染鼠則無(wú)一只發(fā)生肝癌； 用HBVDNA探針與肝癌組織進(jìn)行Southern 印跡核酸雜交時(shí)，獲得陽(yáng)性結(jié)果，說(shuō)明肝癌細(xì)胞染色體上整合有HBVDNA。,致病性和免疫性,檢測(cè)HBV抗原、抗體 常用的方法有RIA、ELISA法，間接血凝、反向間接血凝，對(duì)流免疫電泳、雙向瓊脂擴(kuò)散法等，其中最敏感的方法是RIA、ELISA。 檢測(cè)的項(xiàng)目主要是HBsAg和抗HBs、HBeAg和抗HBe、以及抗HBcIgM和抗HBcIgG，必要時(shí)也可檢測(cè)PHSA、PreS1和PreS2的抗原和抗體。上述各項(xiàng)檢查組成一套乙型肝炎病毒抗原抗體檢測(cè)系統(tǒng) (HBV血清標(biāo)志) 。,微生物學(xué)檢查法,1. HBsAg：感染性（+）；傳染性（+）； 抗HBs： NT抗體，免疫力（+）； 2. HBcAg：DNA復(fù)制標(biāo)志，血清中（-），肝細(xì)胞核內(nèi)（+）； 抗HBc：無(wú)中和作用，包括 抗HBc IgM ：急性乙肝 抗HBc IgG：恢復(fù)期 3. HBeAg：感染性（+）；傳染性（+）；恢復(fù)期（-）； 抗Hbe：無(wú)中和作用，恢復(fù)期（+），攜帶者，慢性（+）； 4. PreS1、PreS2和PHSA受體：新感染（+）； 抗PreS1、抗PreS2： NT抗體，恢復(fù)期（+）；,微生物學(xué)檢查法,微生物學(xué)檢查法,HBV感染血清標(biāo)志及其臨床意義,采取切斷傳播途徑為主的綜合性措施： 對(duì)乙肝患者及攜帶者的血液、分泌物和用具等要嚴(yán)格消毒滅菌； 嚴(yán)格篩選獻(xiàn)血員，防止血液傳播； 提倡使用一次性注射器及輸液器； 凡手術(shù)操作，使用接觸過(guò)血液的醫(yī)療器械等也必須嚴(yán)格消毒，要防止病人與醫(yī)務(wù)人員間的相互傳播； 對(duì)高危人群要進(jìn)行特異性預(yù)防。,防治原則,主動(dòng)免疫 接種乙型肝炎疫苗是最有效的預(yù)防措施。 乙型肝炎疫苗是純化的HBsAg，不含HBV DNA，具有良好免疫原性，而無(wú)感染性。 應(yīng)用的疫苗有兩種，即HBsAg血源疫苗和HBV基因重組疫苗。另有HBsAg多肽疫苗或HBV DNA疫苗均在研究之中。 被動(dòng)免疫 乙肝免疫球蛋白（HBIg）是由含有高效價(jià)抗HBs人血清提純而成，可用于緊急預(yù)防。主要用于以下情況： 醫(yī)務(wù)人員或皮膚損傷被乙型肝炎患者血液污染傷口者； 母親為HBsAg、HBeAg陽(yáng)性的新生兒； 發(fā)現(xiàn)誤用HBsAg陽(yáng)性的血液或血制品者； HBsAg、HBeAg陽(yáng)性者的性伴侶。,防治原則,目前治療乙型肝炎尚無(wú)特效藥物和方法。除了干擾素有一定效果外，據(jù)報(bào)道某些核苷類(lèi)似物如無(wú)環(huán)鳥(niǎo)苷，多聚酶抑制劑及某些逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（如拉米夫定）對(duì)HBV有效，如與免疫調(diào)節(jié)藥物并用治療乙型肝炎效果會(huì)更好。,防治原則,第3節(jié) 丙型肝炎病毒 丙型肝炎病毒（Hepatitis C virus，HCV）引起丙型肝炎。 HCV主要經(jīng)血或血制品傳播，目前占輸血后肝炎的80%90%。在我國(guó)丙型肝炎流行率為2.1%。其臨床和流行病學(xué)特點(diǎn)類(lèi)似乙型肝炎，但癥狀較輕，演變?yōu)槁哉叨嘁?jiàn)，部分患者可發(fā)展為肝硬化或肝癌。,HCV屬于黃病毒科（flaviviridae）丙型肝炎病毒屬。其生物學(xué)性狀及基因結(jié)構(gòu)與黃病毒相似。 HCV呈球形，其直徑約為30nm60nm，外有脂蛋白包膜。,生物學(xué)性狀,至今HCV的細(xì)胞培養(yǎng)尚未成功。 黑猩猩是HCV唯一易感動(dòng)物。 HCV對(duì)氯仿、乙醚等有機(jī)溶劑敏感，紫外線照射、1005min、20%次氯酸、福爾馬林 (11000)均可使HCV失活。,生物學(xué)性狀,HCV主要通過(guò)輸血或血制品、注射、性交和母嬰傳播。 潛伏期為226w，平均7.4w，但由輸血或血制品引起的丙型肝炎潛伏期較短，大多數(shù)在輸血后512w發(fā)病。大多數(shù)患者不出現(xiàn)癥狀或癥狀較輕，多為無(wú)黃疽型，90%以上的患者演變?yōu)槁愿窝?，進(jìn)而發(fā)展為肝硬變，甚至原發(fā)性肝癌。 關(guān)于HCV感染的慢性化機(jī)制，目前認(rèn)為HCV并不直接引起肝細(xì)胞損害，而主要是通過(guò)免疫病理?yè)p傷和細(xì)胞凋亡導(dǎo)致肝細(xì)胞破壞。,致病性和免疫性,HCV感染后： 抗 HCV IgM：出現(xiàn)較早，持續(xù)時(shí)間短； 抗HCV IgG：出現(xiàn)較遲。 這些抗體在抗HCV感染中有何實(shí)際意義，是否具有保護(hù)作用，目前尚不十分清楚。,致病性和免疫性,1.抗HCV抗體的檢測(cè) 通過(guò)ELISA、放射免疫法檢測(cè)抗HCV IgG或IgM。若抗HCV IgM陽(yáng)性時(shí)可對(duì)HCV感染進(jìn)行早期診斷。 2.HCV RNA檢測(cè) 多采用RT-PCR擴(kuò)增患者血清后，檢測(cè)HVC RNA。該法敏感性和特異性好，可以提高HCV RNA檢出率，供診斷時(shí)做參考。,微生物學(xué)檢查法,預(yù)防主要通過(guò)檢測(cè)抗HCV或HCV RNA篩選獻(xiàn)血員來(lái)降低輸血后丙型肝炎的發(fā)病率。 其他預(yù)防措施同HBV。 免疫球蛋白有無(wú)預(yù)防作用尚無(wú)定論。 目前還無(wú)特異性防治對(duì)策，一般治療原則與乙型肝炎相同。,防治原則,第4節(jié) 丁型肝炎病毒 丁型肝炎病毒（hepatitis D virus，HDV），曾稱肝炎病毒（hepatitis virus），是丁型肝炎的病原體。 通過(guò)黑猩猩實(shí)驗(yàn)感染證明它是一種缺陷病毒，必須在HBV或其它嗜肝DNA病毒輔助下才能復(fù)制，因此其致病必須同時(shí)有HBV感染，病情較單純感染HBV的患者嚴(yán)重。,HDV為直徑35nm37nm的球形顆粒，核心含有環(huán)狀-ssRNA和HDAg (抗原)。HDV表面為HBV包膜，主要含有HBsAg。 HDV不能獨(dú)立復(fù)制，須在HBV或其他嗜肝DNA病毒輔助下才能增殖。 HDV RNA可編碼 HDAg，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗HD。 HDV僅有一血清型，敏感動(dòng)物是黑猩猩、土撥鼠和北京鴨等。,生物學(xué)性狀,傳播方式：與HBV基本相同，主要經(jīng)輸血或注射傳播。與HBV相比，HDV母嬰垂直傳播少見(jiàn)，而性傳播相對(duì)重要。 由于HDV是缺陷病毒，而且其衣殼為HBsAg，從而決定了HDV只能感染HBsAg陽(yáng)性者，其感染有兩種形式： 共同感染 (coinfection)：與HBV同時(shí)感染； 重疊感染 (superinfection)：在慢性乙型肝炎或HBsAg攜帶者的基礎(chǔ)上再感染HDV。 HDV致病作用主要是病毒對(duì)肝細(xì)胞的直接損傷，而機(jī)體免疫應(yīng)答對(duì)丁型肝炎發(fā)病無(wú)明顯影響。,致病性和免疫性,HDV感染后產(chǎn)生抗HDV IgM，抗HDV IgG。丁型肝炎發(fā)展為慢性時(shí)，抗HDV IgM和IgG常呈持續(xù)高效價(jià)，可做為慢性丁型肝炎診斷指標(biāo)。 抗HDV不能清除病毒，其作用還有待研究。,致病性和免疫性,1.血清學(xué)方法： 用ELISA或RIA檢測(cè)血清中HDVAg或抗HDV。HDVAg雖可于急性HDV感染早期檢出，但陽(yáng)性率低；慢性病人則測(cè)不出，但肝活檢HDVAg可呈陽(yáng)性?？笻DV IgM于第45w檢出率高，有診斷意義。 2.核酸分子雜交法： 檢測(cè)血清中HDV RNA。其濃度與HDVAg平行。抗HDV出現(xiàn)后，HDV RNA轉(zhuǎn)陰。HDV RNA的存在標(biāo)志HDV復(fù)制以及血清有傳染性。,微生物學(xué)檢查法,目前尚無(wú)特效藥物，據(jù)報(bào)道用重組IFN或 IFN治療丁型肝炎，可抑制病毒復(fù)制，且可改善臨床癥狀。 預(yù)防原則與乙型肝炎相同，主要為嚴(yán)格篩選獻(xiàn)血員和血制品，防止注射或其它操作的醫(yī)源性傳染，開(kāi)展衛(wèi)生宣傳教育，避免性傳播。,防治原則,第五節(jié) 戊型肝炎病毒 1989年在美國(guó)夏威夷召開(kāi)的國(guó)際肝癌會(huì)上，將腸道傳播的非甲非乙型肝炎病毒正式命名為戊型肝炎病毒（hepatitis E virus, HEV），是戊型肝炎（hepatitis E，HE）的病原體。 戊型肝炎主要經(jīng)糞口途徑傳播常引起大流行，其臨床和流行病學(xué)特點(diǎn)類(lèi)似甲型肝炎。,HEV呈球形，無(wú)包膜，表面呈現(xiàn)鋸齒狀，類(lèi)似杯狀病毒。到目前為止，世界各地分離到的病毒只有一個(gè)血清型。HEV直徑2738nm，20面體立體對(duì)稱，核酸為線形+ssRNA， 易感染動(dòng)物是獼猴，也可感染非洲綠猴、恒河猴、貓猴和黑猩猩等靈長(zhǎng)類(lèi)動(dòng)物，口服或靜注含有HEV病原材料均可使之感染。,生物學(xué)性狀,主要通過(guò)糞-口途徑傳播，飲水被病毒污染可造成水源性暴發(fā)流行，也可通過(guò)密切接觸、食物污染等方式傳播。 患者多見(jiàn)于2040歲成年人，潛伏期為29w，多數(shù)患者于病后6w即好轉(zhuǎn)或痊愈。少數(shù)患者可表現(xiàn)為重癥肝炎，甚至可導(dǎo)致死亡。孕婦感染時(shí)，發(fā)病率高，病情嚴(yán)重，常發(fā)生流產(chǎn)或死產(chǎn)。HEV致病機(jī)制尚不明了，可能是病毒本身作用及機(jī)體免疫應(yīng)答造成肝細(xì)胞損傷。 病后有一定免疫力。,致病性和免疫性,1.免疫電鏡： 可取病人糞便標(biāo)本進(jìn)行常規(guī)免疫電鏡檢查HEV顆粒。 2.血清學(xué)方法 ELISA或Western印跡試驗(yàn)檢測(cè)抗HEV，包括抗HEV IgM和抗HEV IgG。 3.HEV核酸檢測(cè)： 多采用PCR法?？扇』颊呒S便標(biāo)本或血清標(biāo)本檢測(cè)HEV RNA。,微生物學(xué)檢查法,原則上與甲型肝炎相同。主要措施是保護(hù)水源，防止被糞便污染，保證安全用水。在流行地區(qū)廣泛宣傳不喝生水，改善環(huán)境衛(wèi)生和個(gè)人衛(wèi)生，降低新患發(fā)病率。 免疫球蛋白預(yù)防無(wú)效。 本病治療原則是早期發(fā)現(xiàn)，早期治療。合并重癥肝炎時(shí)按搶救暴發(fā)性肝功能衰竭的原則處理。,防治原則,第六節(jié) 新近發(fā)現(xiàn)的肝炎相關(guān)病毒 目前，除公認(rèn)的甲、乙、丙、丁和戊型肝炎外，尚存在可經(jīng)腸道外傳播而引起的急、慢性肝炎，統(tǒng)稱為非甲戊型肝炎。其中研究較多的是庚型肝炎病毒（HGV）和輸血傳染性病毒（TTV）。 它們對(duì)肝臟和肝外的致病性至今尚不能確定，特別是TTV的感染未發(fā)現(xiàn)對(duì)人體有致病性。從其分離的來(lái)源考慮，將GBV-C/HGV和TTV統(tǒng)稱為新近發(fā)現(xiàn)的肝炎相關(guān)病毒（Hepatitis-related viruses）。,一、庚型肝炎病毒（HGV） 1995年，美國(guó)科學(xué)家先后從輸血后非甲戊型肝炎病人血清中獲得的兩株肝炎相關(guān)病毒核苷酸序列，分別命名為GB病毒-C和庚型肝炎病毒（Hepatitis G virus, HGV）。后來(lái)發(fā)現(xiàn)二者是同一種病毒的不同分離株。由于至今尚未正式命名，故有HGV、GBV-C及GBV-C/HGV之稱。,傳染源：主要是庚型肝炎