風心病 ppt課件

心瓣膜病,1,教學目的與要求,1、掌握二尖瓣、主動脈瓣病變的臨床表現(xiàn)、實驗室檢查方法，診斷和鑒別診斷以及治療。2、熟悉二尖瓣、主動脈瓣病變的病因、發(fā)病機理及病理生理改變。,2,概 述,心臟如同一個動力泵，推動著血液反復循環(huán)，為全身臟器提供氧氣和營養(yǎng)成分。心臟分為四個腔，位于上方的稱為心房，下方的稱為心室，心腔之間有瓣膜相隔。正常的心臟有四個瓣膜主動脈瓣，二尖瓣，肺動脈瓣和三尖瓣，這些瓣膜如同“單向閥門”，保證血液循環(huán)向著固定方向流動。瓣膜開放時血液從一個心腔流入下一個心腔；瓣膜關閉時保證血流不會往回流，讓血液正常地循環(huán)全身。,3,心瓣膜示意圖,4,當心臟瓣膜發(fā)生結構或功能改變，引起心臟的泵功能受損，即發(fā)生了心臟瓣膜病。,5,心臟瓣膜病的病因,有先天性及后天性兩類:1.先天性：即出生時已發(fā)現(xiàn)瓣膜病變，如部分病人主動脈瓣只有兩葉，比正常少了一葉，病變的主動脈瓣開放不全，影響血液流通。2.后天性：大致有感染、退化及其它疾病引發(fā)。感染：細菌通過血液到達心臟內(nèi)部并侵犯瓣膜。使用靜脈注射的吸毒者以及瓣膜原先已有問題者（較厚或鈣化）容易發(fā)生。退化：隨年齡漸長，瓣膜會逐漸退化，以主動脈瓣最常見。其它：主要指風濕性心臟病。由于鏈球菌感染，繼而引發(fā)免疫反應而破壞心臟瓣膜。,6,心臟瓣膜的結構改變大致分兩種狹窄和關閉不全。狹窄指瓣膜張開的幅度不夠，造成進入下一個心腔的血液減少。關閉不全指瓣膜關的不嚴，造成部分血液返流。,7,8,第一節(jié) 二尖瓣狹窄,絕大多數(shù)二尖瓣狹窄（mitral stenosis）是風濕熱的后遺癥。極少數(shù)為先天性狹窄或老年性二尖瓣環(huán)或環(huán)下鈣化。二尖瓣狹窄患者中2/3為女性。約25的風濕性心臟?。L心病）患者為單純性二尖瓣狹窄。,9,【病理】,病理變化先瓣膜交界處和基底部炎癥水腫和贅生物形成，由于纖維化和（或）鈣質沉著，瓣葉廣泛增厚，粘連，腱索融合，縮短，瓣葉僵硬，導致瓣口變形和狹窄，狹窄顯著時成為一個裂隙樣的孔。按病變程度分為隔膜型和漏斗型。,10,一、隔膜型輕者表現(xiàn)為瓣膜交界處粘連，一般無關閉不全。隨病情進展瓣膜增厚，活動部分受限，伴輕度關閉不全。 二、漏斗型主瓣前葉及小瓣后葉極度增厚和纖維化，瓣膜活動力消失。腱索和乳頭肌顯著縮短和粘連，整個瓣膜形成一個強直漏斗狀，常伴明顯關閉不全。,11,【病理生理】,正常二尖瓣質地柔軟，瓣口面積約46cm2。當瓣口面積減小為1.52.0cm2時為輕度狹窄。1.01.5cm2時為中度狹窄。1.0cm2時為重度狹窄。,12,根據(jù)狹窄程度和代償狀態(tài)，可分為三期： 一、代償期當瓣口面積縮至約2cm2時，則心室舒張期時左房排血受阻，使左房發(fā)生代償性擴張和肥厚，以增強左房容量和收縮，加大二尖瓣口壓力階差，增加瓣口血流量，以延緩左房平均壓升高。,13,二、左房失代償期 當瓣口面積小于1.5cm2，左房超過代償極限，使左房平均壓持續(xù)升高，隨之肺靜脈和肺毛細血管壓升高，管徑擴大，管腔郁血。隨著肺靜脈血氧分壓下降，可致反射性肺小動脈痙攣，加劇肺動脈高壓。 三、右心衰竭期 由于長期肺動脈高壓，使肺動脈內(nèi)膜及中層變厚，導致肺動脈高壓加劇，右心室負荷增加，出現(xiàn)右心室肥厚與擴張，最后導致右心衰竭。,14,【臨床表現(xiàn)】,一、癥狀根據(jù)病理生理改變，可分為3期。 （一）代償期可無癥狀，多數(shù)患者能承擔日常家務或勞動，當從事重度勞動可出現(xiàn)心慌、氣促等癥狀。 （二）左心房衰竭期由于慢性肺淤血可出現(xiàn)下列癥狀：呼吸困難和發(fā)紺：常在勞動后出現(xiàn)呼吸加速，嚴重時出現(xiàn)肺水腫、口唇發(fā)紺?？人裕憾嘣谝归g睡眠或勞動時加重，多為干咳。,15,咯血：為支氣管內(nèi)膜微血管或肺泡內(nèi)毛細血管破裂所致，見于1530。嚴重二尖瓣狹窄的早期患者。肺水腫時咳粉紅色泡沫痰。心悸：因左心房壓力升高，可引起房性心律失常，如房性早搏、房性心動過速或心房顫動。壓迫癥狀：如左心房明顯擴張壓迫食管，可引起吞咽困難；左肺動脈明顯擴張壓迫左側喉返神經(jīng)可引起聲音嘶啞。,16,心臟瓣膜病的臨床表現(xiàn),17,（三）右心衰竭期長期肺動脈高壓，導致肺小動脈硬化，進而發(fā)展為右心室肥大和擴張。右心衰竭后出現(xiàn)體循環(huán)靜脈郁血、肝腫大、壓痛、下肢水腫和腹水等。,18,二、體征,（一）二尖瓣面容患者兩顴呈紫紅色、口唇輕度紫紺，是嚴重二尖瓣狹窄肺動脈高壓的典型表現(xiàn)。 （二）心尖區(qū)舒張期雜音局限于心尖部、低調、呈隆隆樣、中等強度、舒張中晚期遞增型雜音。是二尖瓣狹窄聽診最重要而有特征性的體征。,19,（三）心尖區(qū)第一心音亢進呈“拍擊性”第一心音，為本病聽診第二個特征。 （四）二尖瓣開瓣音約有80患者于胸骨左緣第三、四肋間或心尖區(qū)可聞及一個緊跟第二心音后的高調、短促、響亮的二尖瓣開放拍擊音。見于隔膜型二尖瓣狹窄，提示瓣膜彈性及活動度良好。,20,(五）肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進和分裂（六）肺動脈瓣區(qū)舒張期雜音（Graham Steell雜音）（七）右心衰竭體征主要表現(xiàn)頸靜脈怒張、肝腫大、下肢水腫、腹水等。,21,【輔助檢查】,一、X線檢查 最早的改變是左心緣的左心房弧度明顯，肺動脈主干突出，肺靜脈增寬，右前斜位鋇劑透視可見擴張的左心房壓迫食道。 病變嚴重時，左心房和右心室明顯增大，后前位片示心影右緣呈雙重陰影，肺門陰影加深，主動脈弓較小。左心室一般不大。,22,二、心電圖檢查 輕度狹窄心電圖可完全正常。左心房明顯肥大時，出現(xiàn)典型的二尖瓣型P波，P波增寬有切跡，呈雙峰型。時間大于0.11秒。電軸右偏，可有右束支傳導阻滯。右心室肥厚時，Rvi1.0mV，RavR0.5mV。 三、超聲心動圖檢查 是最敏感和特異的無創(chuàng)性診斷方法 。,23,風濕性心臟病二尖瓣狹窄,24,二尖瓣狹窄M型超聲心動圖示二尖瓣曲線呈城垛樣改變，各波大小形態(tài)不一，由心房顫動所致,25,【診斷和鑒別診斷】,一、診斷主要根據(jù)心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音或伴舒張期震顫、第一心音亢進和肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進。目前多采用超聲心動圖診斷心臟瓣膜病。 X線檢查呈梨形心影。心電圖出現(xiàn)二尖瓣型P波。既往如有風濕史更有助確立診斷。,26,二、鑒別診斷 （一）左心房粘液瘤 （二）功能性二尖瓣狹窄見于各種原因所致的左心室擴大，二尖瓣口流量增大，或二尖瓣在心室舒張期受主動脈返流的血液的沖擊等情況。這類功能性心雜音常不粗糙，歷時一般較短，不出現(xiàn)開瓣音。 （三）先天性二尖瓣狹窄,27,并發(fā)癥,一、肺部感染 長期肺淤血，易致肺部感染，為誘發(fā)或加重心力衰竭的主要誘因。 二、心力衰竭 為死亡主要原因。 三、心律失常 以心房顫動最為常見.,常使心力衰竭加重，并易發(fā)生栓塞。 四、感染性心內(nèi)膜炎大多數(shù)發(fā)生于早期二尖瓣關閉不全或主動脈瓣關閉不全患者。五、栓塞 在并發(fā)心房顫動患者中尤為常見。 六、急性肺水腫 是重度二尖瓣狹窄早期的并發(fā)癥。,28,【治療】,一.內(nèi)科治療 一般措施包括限制體力活動、減少鹽分攝入等。藥物治療主要用于病情較輕或年紀大而不愿手術的病人，視病情選擇藥物。,29,當出現(xiàn)心力衰竭，如下肢浮腫，肝腫大，尿少等，可給予低鈉飲食和利尿劑治療，使用洋地黃應嚴密觀察，以防中毒，有活動性心肌炎時，更應謹慎。出現(xiàn)急性肺水腫時，可注射嗎啡、給氧、快速利尿，或用血管擴張劑，如硝普鈉、酚妥拉明。對伴心動過速的心房顫動患者，先用快速洋地黃制劑控制心室率在7080次分。對無心力衰竭的心房顫動患者可選用受體阻滯劑。,30,二.介入性治療 這類手術只需在病人的其中一處血管（如大腿）開一個小口，把導管由該處伸延到心臟內(nèi)，通過導管用類似氣球的儀器把狹窄的瓣膜擴大。 當前開展較多的為經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術（PBMV），國內(nèi)技術成功率在95%以上，嚴重并發(fā)癥在1%以下，與外科手術相比，創(chuàng)傷小，恢復快，并發(fā)癥少。主要適用于單純二尖瓣狹窄、瓣口面積0.81.2cm2，無明顯關閉不全，無房顫與血栓的患者。,31,經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術模式圖,32,三.外科手術 1.一種是通過瓣膜交界分離或瓣膜修補，矯正心臟瓣膜過窄或關閉不全的問題。 2.另一種是瓣膜置換術，通過人工瓣膜替換損害嚴重的自身瓣膜。人工瓣膜分為兩類生物瓣和機械瓣。生物瓣以同種或異種生物組織制成（如豬心瓣），機械瓣以人工材料如硅膠、高分子聚合物等制成。機械瓣耐久性好，使用壽命長，但有血栓栓塞危險，需要長期服藥抗凝；生物瓣血栓發(fā)生率低，不需長期抗凝，缺點是容易退行性變、鈣化，導致使用年限縮短，再次手術率較高。,33,第二節(jié) 二尖瓣關閉不全,34,一病因和病理,（一）慢性二尖瓣關閉不全1. 風濕性心臟病2. 二尖瓣脫垂3. 冠心病所致乳頭肌功能不全4. 老年二尖瓣環(huán)及瓣下區(qū)鈣化5. 腱索斷裂6. 感染性心內(nèi)膜炎7. 左室顯著擴大8. 其他：先天性畸形、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等,35,（二）急性二尖瓣關閉不全1. 感染性心膜炎所致的瓣膜損害或腱索斷裂2. 急性心肌梗塞所致的乳頭壞死或斷裂3. 人工瓣膜替換術后的人工瓣損壞4. 腱索斷裂5. 創(chuàng)傷,36,二病理生理,在較長的代償期，同時擴大的左房和左室可適應容量負荷的增加，左房壓和左室舒張末壓不致明顯升高，肺淤血不出現(xiàn)。持續(xù)嚴重的過度容量負荷終致左心衰，左房壓和左室舒張末壓明顯上升，導致肺淤血、肺動脈高壓和右心衰。,37,三.臨床表現(xiàn),（一）癥狀1.輕度二尖瓣關閉不全，可無自覺癥狀。2.較重病例由于左心房壓力增高引起肺淤血，可出現(xiàn)心悸、咳嗽、呼吸困難、疲乏無力等，但急性肺水腫、咯血或動脈栓塞較二尖瓣狹窄為少。,38,（二）體征1. 心尖搏動向左下移位，心尖區(qū)抬舉沖動，提示左心室肥厚和擴張。2.心濁音界向左下擴大。3.心尖區(qū)可聞及響亮、粗糙、高調的全收縮期吹風樣雜音，常向左腋或背部傳導，吸氣末減弱，呼氣時可增強。肺動脈瓣區(qū)第二心音可亢進和分裂，心尖區(qū)常可聞及第三心音。,39,四.輔助檢查,（一）X線檢查（二）心電圖檢查（三）超聲心動圖檢查,40,五.診斷和鑒別診斷,（一）診斷 最主要的診斷依據(jù)是心尖區(qū)響亮、高調、粗糙、2級以上吹風樣全收縮期雜音，向左腋下傳導，同時有左心房、左心室增大，結合風濕病史，易于診斷。,41,（二）鑒別診斷主要有下列疾病鑒別： 1.相對性二尖瓣關閉不全 2.功能性收縮期雜音 3.相對性三尖瓣關閉不全 4.二尖瓣乳頭肌功能失調 5.二尖瓣脫垂綜合征見于冠心病、擴張型心肌病和二尖瓣變性等。由于乳頭肌功能不全、腱索斷裂、腱索過長或二尖瓣葉粘液樣變性所致。,42,六并發(fā)癥,心律失常 感染性心內(nèi)膜炎 血栓栓塞,43,七.治療,(一)急性 治療目的是降低肺靜脈壓，增加心排血量和糾正病因，內(nèi)科治療一般為手術前的過渡措施?？蛇x用硝普納和速尿。(二)慢性1. 內(nèi)科治療 預防感染性心內(nèi)膜炎 無癥狀、心功能正常者無需特殊治療，定期隨訪 房顫治療（見有關章節(jié)） 心衰治療,44,2. 外科治療 人工瓣膜置換術 二尖瓣修復術,45,第三節(jié) 主動脈瓣狹窄,一病因和病理（一）風濕性（二）退行性老年鈣化性主動脈瓣狹窄（三）先天性畸形（四）其他,46,二病理生理,正常主動脈瓣口面積約為3cm2，當瓣口面積縮小到1cm2以內(nèi)時，左心室排血明顯受阻，后負荷過重，產(chǎn)生左心室游離壁和室間隔肥厚。同時左心室舒張期血液充盈增加，引起左心室擴大。由于心排血量減低，使冠狀動脈灌流量減少，心肌缺血而產(chǎn)生心絞痛；又因大腦供血不足，可出現(xiàn)眩暈或昏厥。,47,三.臨床表現(xiàn),（一）癥狀出現(xiàn)晚，呼吸困難、心絞痛和暈厥為主動脈瓣狹窄的三聯(lián)征。 (二）體征1.于主動脈瓣區(qū)聞及粗糙、響亮、噴射型收縮期拉鋸樣雜音，強度級以上，常伴收縮期震顫，向兩側頸動脈及鎖骨下動脈傳導。2.主動脈區(qū)第二心音減弱或消失，亦可在呼氣時聞及第二心音逆分裂。3.心功能不全時，?？陕牭疆惓５牡谒男囊簦ǚ啃允鎻埰诒捡R律）。4.晚期由于左心室排血量顯著下降，使收縮壓降低，脈壓變小，脈搏細弱。,48,四.輔助檢查,（一）X線檢查（二）心電圖檢查（三）超聲心動圖檢查,49,五.診斷和鑒別診斷,（一）診斷主要根據(jù)主動脈瓣區(qū)聞及響亮、粗糙的收縮期雜音，向頸部傳導，伴有收縮期震顫，主動脈瓣區(qū)第二音減弱或消失。X線檢查示左心室肥大等即可診斷。（二）鑒別診斷本病需與下列疾病鑒別。 1.先天性主動脈瓣狹窄2.原發(fā)性肥厚型梗阻性心肌病,50,六并發(fā)癥,（一）充血性心力衰竭 50%70%的患者死于充血性心力衰竭。（二）栓塞 多見于鈣化性主動脈瓣狹窄。以腦栓塞最常見，亦可發(fā)生于視網(wǎng)膜，四肢，腸，腎和脾等臟器。（三）感染性心內(nèi)膜炎可見于二葉式主動脈瓣狹窄。,51,七.治療,(一)內(nèi)科治療1. 預防感染性心內(nèi)膜炎2. 無癥狀者定期復查3. 注意防止和治療房顫4. 心絞痛的治療可用硝酸酯類5. 心衰的治療,52,(二)外科治療對無癥狀者，應結合病因、瓣膜狹窄程度、發(fā)展速度及是否合并主動脈瓣關閉不全來決定手術與否以及手術方式。對出現(xiàn)心絞痛、暈厥等癥狀者應及時手術。,53,第四節(jié) 主動脈瓣關閉不全,一病因和病理（一）慢性1. 主動脈瓣疾病 風心病 感染性心內(nèi)膜炎 先天性畸形 主動脈瓣粘液樣變性 強直性脊柱炎2. 主動脈根部擴張 梅毒性主動脈炎 Marfan綜合癥,54, 強直性脊柱炎 特發(fā)性升主動脈擴張 嚴重高血壓或動脈粥樣硬化（二）急性1. 感染性心內(nèi)膜炎2. 創(chuàng)傷3. 主動脈夾層4. 人工瓣膜破裂,55,二病理生理,主動脈瓣關閉不全時左心室的舒張期不僅接受左心房流入的血液，而且接受從主動脈返流的血液，故左心室心搏血量較正常多，使左心室出現(xiàn)代償性肥厚和擴張，進而引起左心衰竭。由于舒張壓顯著降低，引起冠狀動脈供血不足，產(chǎn)生心絞痛。顯著的主動脈瓣關閉不全可出現(xiàn)舒張壓下降，脈壓加大，并出現(xiàn)周圍血管征。,56,三.臨床表現(xiàn),（一）癥狀可出現(xiàn)心悸，頸部或頭部搏動感，活動后頭暈、耳鳴，晚期可出現(xiàn)心絞痛，勞累后呼吸困難。 （二）體征1.心臟體征主動脈瓣區(qū)和主動脈瓣第二聽診區(qū)出現(xiàn)吹風樣、高調、遞減型，舒張早、中期或全舒張期間雜音，向胸骨左下方和心尖區(qū)傳導，取坐位或前傾位易聽到。,