急性重癥胰腺炎診治的進展PPT課件

,急性重癥胰腺炎診治的某些進展,1,急性胰腺炎的分類,急性輕型胰腺炎(mild acute pancreatitis，MAP)急性重癥胰腺炎(severe acute pancreatitis， SAP)爆發(fā)性胰腺炎( fulminate acute pancreatitis， FAP ),2,急性胰腺炎,MAP：具備AP的臨床表現(xiàn)和生化改變，而無器官功能障礙或局部并發(fā)癥，對液體治療反應良好。Ranson評分 3，APACHEII評分8分或CT分級為A,B,C級。SAP：具備AP的臨床表現(xiàn)和生化改變，且具備下列之一：局部并發(fā)癥（胰腺壞死，假性囊腫或膿腫）；器官功能衰竭障礙或局部并發(fā)癥，對液體治療反應良好。Ranson評分3，APACHEII評分 8分或CT分級為D,E級。,3,暴發(fā)性胰腺炎的概念,FAP：臨床上對SAP患者中病情及其兇險者冠名為：FAP，其定義為SAP患者發(fā)病后72h內(nèi)出現(xiàn)下列之一：腎功能衰竭、呼吸衰竭、休克、凝血功能障礙、剩余堿 4mmol/L敗血癥、敗血癥、全身炎癥反應綜合癥。,4,關于暴發(fā)性胰腺炎的概念,一度認為救治渺茫、極度兇險液體復蘇和非手術治療都無效的SAP(怎么治療都治不好)發(fā)病兇險、急轉(zhuǎn)直下、常繼發(fā)ACS，短時內(nèi)死亡、甚至猝死早期（起病72hr內(nèi)）死于SIRS引起的MOF、晚期死于感染引起的MOF，后期感染、瘺、出血、遲發(fā)性ACS等并發(fā)癥無法觀察到臨床全過程,5,SAP 發(fā)病兇險，進展迅速 救治難度大，死亡率高，發(fā)病率逐年SAP兩個高峰死亡（SIRS期、感染期）早期 多臟器功能衰竭后期 感染、瘺、出血、遲發(fā)性ACS等并發(fā)癥九十年代初， “個體化治療方案” SAP死亡率,背 景,6,1886 Senn, 1888 Fitz 首先描寫并治療 在內(nèi)外科治療徘徊半個世紀 肆虐人類五十年 (死亡率9095%)1960, Wattz 全胰切除, 治療出血性胰腺炎, 取得成功 以外科治療為主，但死亡率居高不下，費用大。并發(fā) 癥多1990, 手術+CT+ICU+營養(yǎng)支持 死亡率30%,重癥急性胰腺炎診治發(fā)展,2000. 提出多學科協(xié)助、個體化治療模式,7,急性胰腺炎流行病學,發(fā)病率AP發(fā)病率有逐年升高的趨勢酒飲量診斷技術提高性別：男性女性發(fā)病年齡：4060歲（酒精性、膽源性）,8,急性胰腺炎死亡率,重癥AP：死亡率：2030%嚴重并發(fā)癥發(fā)生率：25%總死亡率：10%（222%）老 年 人：1520%青 年 人：10%治愈者平均費用15萬元不幸者往往是“人才兩空”,9,AP的病因比較,Guidelines for the management of aucte pancreatitis. J Gastroenterol Hep. 2002;17(Suppl):S15-S39,10,急性胰腺炎發(fā)病機理,11,發(fā) 病 機 理,12,臨床表現(xiàn),激烈腹痛，極度腹脹腹膜刺激征明顯生命體征無法穩(wěn)定早期出現(xiàn)多臟器功能障礙綜合征(MODS) ：容量雖補足，臟器功能障礙無好轉(zhuǎn)，呈進行性加重,13,SAP的診斷,典型臨床表現(xiàn)實驗室檢查SAP:輕癥AP局部并發(fā)癥（胰壞死、假性囊腫、膿腫、和/或器官衰竭）警報：1 休克癥狀 2 體征： 3實驗室：血Ca11.2mmol/L,AMS 4 高AMS腹水,14,APACHE疾病嚴重程度評分,具有高敏感性和特異性優(yōu)于其他評分2448h以內(nèi)APACHE8,患者多半能存活評分越高，SAP的發(fā)生率和病死率越高每天可以測定,15,Ranson重癥急性胰腺炎評分標準,1.年齡55歲 2.白細胞 16000/mm 3.血糖11.2mmol/L 4.LDH 350iu/L 5.AST 250U/L入院時,入院后48h 6.血細胞壓積下降10 7.BUN上升1.8mmol/L 8.血鈣2mmol/L 9. po2 60mmHg 10.堿剩余4mmol/L 11.液體分隔 6L,16,Balthazar CT分級評分系統(tǒng),分級 胰腺組織影像學改變 積分 A級 胰腺顯示正常 0 B級 胰腺局限性或彌漫性腫大 1 （包括輪廓不規(guī)則、密度不均、胰管擴張、局限性積液） C級 B級加胰周的炎性改變 2 D級 除胰腺病變外，胰腺有單發(fā)性積液區(qū) 3 E級 胰腺或胰周有2個或多個積液積氣區(qū) 4 胰腺壞死范圍積分：胰腺壞死 30，加2分； 50， 加4分；50，6分。CT判斷AP嚴重程度（CT積分加胰 腺壞死 積分）分3級：級03, 動態(tài)增強CT極具重要價值,17,重癥急性胰腺炎時胰腺廣泛壞死,18,多發(fā)生于疾病后期，即發(fā)病后23周動態(tài)CT：病灶擴大，腹膜后氣體FNA：細菌陽性或胰周壞死,胰腺壞死的診斷,19,SAP的鑒別診斷,膽石癥和急性膽囊炎消化性潰瘍急性穿孔急性腸梗阻心梗：病史、EKG、SCPK,20,準確評估病情,關于S I R S關于M O D SIAH關于ACS關于ARDS,21,S I R S,SAP早期胰腺壞死局部產(chǎn)生釋放過多促炎物質(zhì)（TNF-、IL-1、 IL-6）全身炎癥反應過度激活，肺、肝臟及腎臟等遠離胰腺的器官損傷，形成MODS,22,M O D S,胰腺壞死，炎癥刺激胰周、腹膜后大量滲出循環(huán)灌注不足、休克缺氧、代謝障礙炎癥反應、嚴重灌注不足相互作用，呈SIRS組織細胞氧供不足和全身炎癥反應容量不足不是FAP臟器功能障礙主要因素細胞因子等炎癥介質(zhì)起重要作用,23,腹腔內(nèi)高壓（IAH）腹腔間隔室綜合癥（ACS）,任何致腹腔容量增加原因均可致IAH , IHA對局部和系統(tǒng)的作用導致多器官功能衰竭（MOF）IAH：盆腹腔嚴重創(chuàng)傷出血后及腸梗阻正常人IAP :8.6 cm H2O (0.2621.06cm H20)，,24,腹腔高壓的識別,物理查體是第一步快速、大容量擴容 時高度警惕IAHFAP并發(fā)的IAH進行 分型以決定處理方案腹腔壓力梯度上升腹膜后局限性高壓,25,腹腔室間隔綜合征（ACS）的診斷,IAP25cmH2O呼吸頻率氣道峰壓心排量少尿,26,ACS機理,劇烈炎癥反應毛細血管滲漏特別是抗休克治療大量補液后 滲出大量液體積聚于腹腔及腹膜間質(zhì),27,AC S機理,并不是出現(xiàn)IAH才發(fā)生了臟器功能不全ACS加重了組織缺氧和MODS的發(fā)生難于逆轉(zhuǎn)IAH 程度與病情嚴重度密切相關,28,AC S 臨床1,早期IAH主要因素：腹腔內(nèi)及腹膜后積液腹膜、腸壁和腸系膜水腫胰酶滲出腹腔神經(jīng)叢受浸潤腸麻痹、腸腔積液、積氣快速大容量擴容,29,AC S的臨床2,IAH誘發(fā)或加重MODSIAH膈肌升高胸腔內(nèi)壓力 心輸出量 胸腔內(nèi)壓力呼吸道壓 肺順應性 肺毛細血管阻力 ARDSIAH腎血流腎小球濾過率少尿或無尿ARF,30,ACS分型,型(液體型)：腹腔積液為主，腹腔、腸腔、 后腹膜有大量游離液體型(脹氣型)：腸麻痹為主，胃腸道積氣所 致；腹部脹氣為主，消化道嚴重擴張，腸道內(nèi)、游離腹腔幾乎無游離液體,型,型,31,急性胰腺炎診治方向？ “路在何方”？,21世紀,攻克SAP這個“頑固保壘- 必須走基礎與臨床相結(jié)合、 多學科聯(lián)合協(xié)作攻關的方向 -是必由之路， 充分利用介入技術,降低死亡率和醫(yī)療費用,急性胰腺炎診治方向？ “路在何方”？,32,早 期,早期治療的原則,1. 內(nèi)科支持治療，處理可能并發(fā)癥,2.特異性阻斷藥物，減輕炎癥、壞死及SIRS,3.外科手術的作用不大,33,SAP的治療,一般治療：禁食、胃腸減壓、靜脈輸液（水電酸堿平衡），止痛、抗生素、抑酸等。,34,SAP早期綜合治療,補充血容量（液體復蘇）糾正低氧血癥 糖皮質(zhì)激素的應用 緩解腹腔高壓 早期血濾 腹膜透析早期預防性應用抗生素 營養(yǎng)支持,35,介入技術在SAP治療中的作用與地位,改善微循環(huán)-腹腔A持續(xù)灌注,SIRS-CRRT、腹腔置管灌洗,ABP-ERCP、EST,囊腫-ERCP、EUS、CT、US引流,壞死腔-EUS.US、CT、內(nèi)鏡、腹腔鏡下引流,膽道、胰管、十二指腸梗阻-支架引流,腸內(nèi)營養(yǎng)-內(nèi)鏡置管、PEG/PEJ,36,抑酶制劑加貝脂（gabexate mesilate）可預防ERCP后AP，減少AP全身并發(fā)癥及轉(zhuǎn)手術率，不降低死亡率抗胰腺分泌藥物生長抑素及其類似物對AP并發(fā)癥發(fā)生率及死亡率影響，目前臨床研究結(jié)果不盡一致血小板活化因子拮抗劑（Lexipafant）小規(guī)模雙盲試驗有良好效果，但不作常規(guī)推薦應用,AP迄今尚無一種公認的特效治療藥物,SAP藥物治療現(xiàn)狀,37,如何處理急性胰腺炎,有效抑酶 1.關于胃腸減壓 2.關于膽堿能藥物 3.關于胰腺外分泌抑制藥物 4.關于禁食和胰腺“休息”理論 5.關于胃酸抑制劑對胰腺外分泌的影響,38,SIRS期液體異常分布特點和液體復蘇原則及方法,SIRS,SCLS,MODS,液體異常分布,正平衡,+,諸多并發(fā)癥,血容銳減,快速大量輸液,體重增加,腹壓增高,加重組織缺氧,水腫加重,ARDS,心功不全,盾 矛,液體正、負平衡,預后,影響,39,如何補液,補充足夠液體、以膠體為主實施“負水平衡”糾正水負荷夠重治療毛細血管滲漏綜合癥糾正電介質(zhì)紊亂補充足夠的維生素和微量元素補充足夠熱卡，高脂血癥限制脂肪乳劑的補充,40,補充血容量1,血液動力學監(jiān)測:無創(chuàng)血流動力學、CVP及Swan-Ganz導管評價補液量（心臟承受能力）監(jiān)測尿量/hr、比重及RBC壓積(32 34 )早期“內(nèi)燒傷” 短期大量體液丟失，需防治休克，預防多器官組織低灌注損害（液體復蘇）,41,補充血容量2,迅速恰當?shù)臄U容至關重要補液量56 L/d膠體及血漿代用品占總?cè)肓?3左右甘露醇有保護腎功能及抗氧自由基作用新鮮冰血漿含胰酶抑制劑能使2巨球蛋白,42,糾正低氧血癥,早期給與持續(xù)正壓輔助通氣 如經(jīng)過46 h治療不改善，盡早上呼吸機 吸入低濃度氧(40 ) 呼吸機應“早上早下”,43,關于ARDS的治療,早期大劑量糖皮質(zhì)激素呼吸機輔助通氣，必要時肺泡灌洗糾正心功能不全負水平衡糾正肺組織水腫,44,抗生素的早期預防性應用,透過血胰屏障、腸道常見菌有效經(jīng)驗用藥應“重拳出擊”亞胺培南或頭孢三代合并應用甲硝唑盡量動脈插管給藥提高胰腺藥物濃度防止真菌感染,45,糖皮質(zhì)激素的應用,非特異性治療方法短期應用減輕SIRS有一定療效循環(huán)不穩(wěn)及ARDS，小劑量持續(xù)給氫可按2 mg/kg，維持給藥0.16 rag(kgh)，57 d注意藥物不良反應,46,如何控制全身炎癥反應綜合癥,腹腔灌洗血液慮過細胞因子拮抗劑阻斷“二次打擊”環(huán)節(jié),SAP的早期并發(fā)癥均是SIRS的 基礎上發(fā)生的盡早預防和處理SIRS為SAP 是否成功的關鍵所在,47,緩解腹腔高壓1,治療ACS唯一方法（腹腔內(nèi)引流/腹膜后引流/腸道內(nèi)減壓）B超定位腹腔穿刺置管引流腹腔內(nèi)和腹膜后游離液體減容降腹壓腹腔灌洗引流液體、稀釋酶性滲出，減輕SIRS手術引流充分清除游離腹腔/網(wǎng)膜囊/腹膜后間隙炎性滲液減容建立有效的網(wǎng)膜囊和腹膜后間隙灌洗引流系統(tǒng),48,腹腔高壓的預防,縮短缺氧時間：輔助通氣、合理復蘇液體復蘇策略中等速率擴容，膠、晶比值為2:1擴容速率控制：血液動力學緩慢緩解擴容達標：2項或以上指標調(diào)整液體分布：晶膠比值為1:1；利尿劑或CRRT;負水平衡,49,腹腔高壓治療,干預時機：一旦出現(xiàn)腹腔高壓，即應當開始干預高壓策略：16字方針疏通腸道：灌腸和瀉藥負水平衡：提高膠體滲透壓，減少第三間 間隙液體潴留血液濾過：負水和清除IL-6等外科干預：單腔穿刺引流液性滲出；開腹手術,50,緩解腹腔高壓（ACS型）,早期經(jīng)腹腔給予腹腔沖洗、引流，IAPSIRS手術減壓:充分敞開腹腔(腸外營養(yǎng)3升袋縫合于腹壁切口,緩解后關閉腹腔),51,減壓 引流 灌洗,52,緩解腹腔高壓(ACS-型),促進胃腸蠕動，降低腹內(nèi)壓，減少細菌過量繁殖，保護胃腸道屏障功能，減少細菌及內(nèi)毒素移位禁食、胃腸減壓，抑制胰液分泌（H2A/PPI/生長抑素）早期用硫酸鎂、大承氣湯及杜秘克等腹部理療ACS緩解早，病情恢復快、預后好,53,早期血濾 （CRRT）,穩(wěn)定血流動力學及內(nèi)環(huán)境清除過多的細胞因子等炎性介質(zhì)利于全身性炎癥反應，改善心肺腎等器官功能病情嚴重程度減輕,54,持續(xù) 血液凈化系統(tǒng),55,腹腔灌洗,56,腹膜透析-1,增加機體液體循環(huán)量特別合并MODS和高齡者，僅靠大小便、呼吸和汗的液體代謝排除體內(nèi)毒素和炎癥介質(zhì)有限機體的液體投入受嚴格限制，這與本病的大量液體需要構(gòu)成矛盾有手術清除、引流腹腔酶性/毒性物/解除IAH的作用,57,腹膜透析-2,在非腹透病人，經(jīng)代謝或血液濾過的措施排除腹腔內(nèi)酶性和毒性物質(zhì)不經(jīng)腹膜吸收入血和血中循環(huán)過程經(jīng)腹透液置換清除血中炎癥介質(zhì)和毒物手術引流效果取決于腹腔滲液量/引流管位置，要徹底引流難腹透經(jīng)不斷的液體置換引流，部分解決了手術引流的不徹底性,58,動物實驗：動脈灌注5Fu、奧曲肽等抑制胰酶合成分泌降低血淀粉酶水平抑制炎性介質(zhì)的釋放血TNF等水平降低,改善微循環(huán)-腹腔A持續(xù)灌注,59,SAP營養(yǎng)支持,AP高分解代謝脂肪、蛋白質(zhì)迅速消耗體重下降營養(yǎng)支持早期實施非SAP不需要空腸營養(yǎng)或靜脈高營養(yǎng)一般4天內(nèi)即可進食,SAP一般腸外營養(yǎng)7-10天后,對病情緩和的病人可考慮腸內(nèi)營養(yǎng),60,EN 要點,鼻空腸管置Treitz韌帶以下，要素飲食不影響胰腺分泌符合生理，促進腸粘膜上皮增生，維持腸道粘膜的結(jié)構(gòu)功能，改善血供，利于腸道運動的恢復利于SIRS、敗血癥減輕APACHE評分、MOSF改善控制用量速度、滲透壓,61,1960年代以來，TPN劃時代的貢獻缺點：長期TPN腸粘膜萎縮、腸壁通透性增高、菌群失調(diào)，細菌移位，胰腺及胰周感染 病理狀態(tài)下的腸道未被引流的膿腫！TPN的傳統(tǒng)觀念正面臨挑戰(zhàn)！,全胃腸外營養(yǎng)（TPN),62,空腸營養(yǎng)應用,(P E J),63,鼻空腸營養(yǎng)應用,64,急性液體積聚的處理,急性液體積聚,自發(fā)吸收,假性囊腫或膿腫,內(nèi)引流（內(nèi)鏡、腹腔鏡、剖腹手術）,65,SA