脂肪的合成代謝課件.ppt

1、,脂肪的合成代謝,應(yīng)化1302 liu,一、脂肪的主要存在部位,主要組織部位 肝臟 脂肪組織和小腸粘膜上皮。 家畜 主要在脂肪組織中合成甘油三酯； 家禽 主要在肝臟中合成甘油三酯，小腸粘膜則對(duì)飼料中的消化產(chǎn)物進(jìn)行再合成，然后組成乳糜微粒進(jìn)入體液轉(zhuǎn)運(yùn)，在肝臟中合成的甘油三酯絕大部分以極低密度脂蛋白（VLDL）的形式通過(guò)血液轉(zhuǎn)運(yùn)到脂肪組織中儲(chǔ)存。 家禽家畜合成甘油三酯的原料 脂酰CoA和L-3-磷酸甘油，它們由不同的途徑合成。,1、L-3-磷酸甘油的生成,2、脂肪酸的生物合成,3、甘油三酯的合成,1、L-3-磷酸甘油的生成,合成脂肪所需的L-3-磷酸甘油主要來(lái)自?xún)蓚€(gè)方面。 糖酵解產(chǎn)生的磷酸二羥苯基

2、的還原：,2、脂肪酸的生物合成,脂肪酸的生物合成主要有兩種途徑：細(xì)胞胞液酶系合成主要有兩種途徑及飽和脂肪酸碳鏈演唱途徑。 （1）細(xì)胞胞液酶系合成飽和脂肪酸途徑。人和動(dòng)物體內(nèi)多種組織的細(xì)胞胞液中都存在合成脂肪酸的酶系。合成的基本原料是乙酰CoA。由于此途徑合成脂肪酸的直接二碳供體不是乙酰CoA，而是丙二酸單酰CoA，所以又稱(chēng)為丙二酸單酰CoA途徑。 在脂肪酸合成中，起?；D(zhuǎn)移作用的是一種小分子結(jié)合蛋白，即?；d體蛋白（ACP）。ACP的活性基因是巰基，所以它也可以寫(xiě)成ACP-SH。 脂肪酸的合成可以分兩個(gè)階段進(jìn)行。,第一階段：乙酰CoA 丙二酸單酰ACP,1）乙酰CoA的跨膜轉(zhuǎn)移：合成脂肪酸的起

3、始化合物是乙酰CoA。乙酰CoA是糖代謝或酯代謝的中間產(chǎn)物，存在于線粒體中，而脂肪酸的合成是在細(xì)胞液中進(jìn)行的，所以乙酰CoA首先按要從線粒體基質(zhì)跨膜轉(zhuǎn)移。基本過(guò)程如下： 在線粒體基質(zhì)中，乙酰CoA與草酸乙酸結(jié)合成檸檬酸，然后通過(guò)三羧酸載體蛋白跨膜進(jìn)入細(xì)胞液。檸檬酸在細(xì)胞液中由檸檬酸裂解酶催化裂解成草酰乙酸和乙酰CoA 。通過(guò)這一過(guò)程，乙酰CoA即從線粒體機(jī)制跨膜轉(zhuǎn)移到細(xì)胞液中。而在細(xì)胞液中生成的草酰乙酸又被NADH還原成蘋(píng)果酸，再經(jīng)氧化脫羧產(chǎn)生二氧化碳，NADPH和丙酮酸。丙酮酸再經(jīng)丙酮酸載體蛋白跨膜回到線粒體機(jī)制，并在羧酸酶作用下形成草酰乙酸，重新參與乙酰CoA的轉(zhuǎn)運(yùn)循環(huán)。,第二階段：丙二酸

4、單酰ACP 丁酰ACP,上述反應(yīng)是飽和脂肪酸生物合成的第一輪反應(yīng)。所產(chǎn)生的丁酰ACP（C4 ）比原來(lái)的乙酰CoA（C2）多了2個(gè)碳原子。丁酰ACP經(jīng)過(guò)同樣的方式與丙二酰ACP縮合，重復(fù)循環(huán)6次，即生成軟脂酰ACP（C16）再水解成軟脂酸。 從乙酰CoA到軟脂酸的合成總反應(yīng)式為： 生物體內(nèi)，在特殊脫氧酶的作用下，經(jīng)上述方法合成的飽和脂肪酸可以脫氫生成不飽和脂肪酸。,（2）脂肪酸碳鏈延長(zhǎng)途徑,線粒體 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和微粒體中含有能使脂肪酸碳鏈延長(zhǎng)的酶系。其作用方式是每次延長(zhǎng)兩個(gè)碳離子。例如在細(xì)胞液中合成的軟脂酸，例如在細(xì)胞液中合成的軟脂酸，可以在線粒體或者內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中被延長(zhǎng)成C18， C20 ， C24 等高

5、級(jí)脂肪酸。延長(zhǎng)碳鏈的二碳碳源是CoA。 在線粒體中，軟脂酸或其他飽和脂肪酸的延長(zhǎng)是將乙酰CoA連續(xù)加到軟脂酸羧基末端。碳鏈延長(zhǎng)途徑的機(jī)制基本上是脂肪酸-氧化的逆過(guò)程。例如軟脂酸以軟脂酸CoA的形式與乙酰CoA縮合，生成-銅硬脂酰CoA，經(jīng)NADPH還原得到-羥基硬脂酰CoA，再經(jīng)脫水，NADPH還原，即形成硬脂酰CoA。,3 、甘油三酯的合成,L-3-磷酸甘油和脂酰CoA在脂酰轉(zhuǎn)移酶作用下，縮合形成L-3-磷酸甘油二酯，或者在磷酸酶作用下水解脫去磷酸，并與另一分子脂酰CoA縮合，得到甘油三酯。,三、脂肪代謝的調(diào)節(jié),（一）糖代謝對(duì)脂肪代謝的調(diào)節(jié) 1、糖供應(yīng)充足時(shí)對(duì)脂肪酸代謝的影響 糖供應(yīng)充足時(shí)，糖分解產(chǎn)生的乙酰輔酶A及檸檬酸別構(gòu)激活脂肪酸合成的調(diào)節(jié)酶乙酰輔酶A羧酸酶，促進(jìn)丙二酸單酰輔酶A的合成，三脂酰甘油的合成代謝加強(qiáng)。另外，丙二酸單酰CoA又可與脂酰CoA競(jìng)爭(zhēng)脂肪分解的調(diào)節(jié)酶-肉毒堿?；D(zhuǎn)移酶I，阻礙脂酰CoA進(jìn)入線粒體進(jìn)行-氧化 。所以糖供應(yīng)充分，氧化分解正常時(shí)，脂肪合成代謝加強(qiáng)，分解代謝減慢。 2、糖供應(yīng)不充足時(shí)對(duì)脂肪酸代謝的影響 糖供應(yīng)不足，脂肪動(dòng)員加快，肝細(xì)胞內(nèi)脂酰CoA增多，后者可別構(gòu)抑制乙酰CoA羧化酶，從而抑制了脂肪的合成。脂肪酸-氧化明顯。,（二）、激素對(duì)脂肪代謝的影響,1、有利于脂肪分解的激素 腎上激素，生長(zhǎng)素，甲狀腺素都能促進(jìn)脂肪水解的調(diào)節(jié)酶-三脂酰甘油脂肪