腦出血早期并發(fā)癥的臨床特征與治療.ppt

1、概述,腦出血致死、致殘率高。（首發(fā)卒中10-30%，30天死亡率30-55%） 與缺血性卒中相比，治療（有證據(jù)）無(wú)進(jìn)展。 治療的重點(diǎn)仍是限制進(jìn)一步腦損傷、防止并發(fā)癥（早期死亡/預(yù)后不良的主要預(yù)測(cè)因素）。 并發(fā)癥：血腫擴(kuò)大、灶周水腫、腦室出血（腦積水）、癲癇、靜脈血栓、高血糖、高血壓、發(fā)熱與感染。,（一）血腫擴(kuò)大,體積增大33-50%或12.5-20ml。 既是病理生理階段，又是常見(jiàn)的急性期并發(fā)癥（頭幾個(gè)小時(shí)40%）。 機(jī)制：？炎癥介導(dǎo)的止血機(jī)制失調(diào)、MMP過(guò)表達(dá)、BBB破壞、顱內(nèi)壓增高導(dǎo)致的局部組織破壞、靜脈回流障礙導(dǎo)致的血管充血、c-FN/ IL-6。 CT：3h內(nèi)18-38%，24h內(nèi)70

2、%。（華法林有關(guān)ICH 27-54%有早期/延遲出血）,CTA：血腫內(nèi)造影劑外漏（斑點(diǎn)征）重要預(yù)測(cè)指標(biāo)：血腫增大、死亡率（斑點(diǎn)的數(shù)目/大小是住院病人死亡/預(yù)后差的獨(dú)立預(yù)測(cè)指標(biāo)） 其他指標(biāo)：血腫體積、血腫密度、華法令 血液指標(biāo)：IL-6/ MMP-9/ c-FN/ TNF、血小板活性、Fib、Cr，D-dimer？ SBP？抗血小板藥？ 其他危險(xiǎn)因素：高血糖、既往腦梗死、肝臟疾患、意識(shí)障礙、大量飲酒。 血腫每增大10%，死亡風(fēng)險(xiǎn)5%，mRS16%，BI18%,治療：止血、謹(jǐn)慎降壓、糾正抗凝、手術(shù),rFVIIa： （3A） 2期臨床(2005)：血腫擴(kuò)大、預(yù)后改善、死亡率。 3期FAST(2008

3、)：血腫擴(kuò)大、但無(wú)功能/生存預(yù)后改善。 歸因分析：2.5h內(nèi)用藥對(duì) 70y、無(wú)預(yù)后不良因素者，如大血腫（60ml）、破入腦室可能有益。 2010AHA/ASA指南不推薦常規(guī)使用。,INTERACT(2008-10)：24h強(qiáng)化降壓組vs指南常規(guī)血壓控制組，血腫擴(kuò)大22.6% vs 36.3% (p=0.04)，但3m功能預(yù)后無(wú)差異（mRS=2, p=0.66），亞組分析：擴(kuò)大到72h以上時(shí)，早期降壓對(duì)血腫擴(kuò)大有益。(1B) ATACH(2010)：1級(jí)（Bp最高）33%患者有血腫擴(kuò)大，2級(jí)15%，3級(jí)22%。(1B),治療：止血、謹(jǐn)慎降壓、糾正抗凝、手術(shù),治療：止血、謹(jǐn)慎降壓、糾正抗凝、手術(shù),

4、逆轉(zhuǎn)抗凝：嚴(yán)重凝血因子缺乏/血小板減少，需分別行替代治療/血小板（1C）。使用口服抗凝藥INR增高者，需停用華法林，VitK依賴因子糾正INR（1C）。VitK（5-10mg iv)保證INR正常維持24h（1C）。新鮮凍干血漿（10-50U/kg）能在幾小時(shí)內(nèi)起作用，因擴(kuò)容作用導(dǎo)致心衰需慢滴（2bB）。凝血酶原復(fù)合物（10-50U/kg）在幾分鐘內(nèi)起作用，功能改善不優(yōu)于FFP，副作用較多，可作為FFP的替代（2aB）。rFVIIa（40-80g/kg）不能替代所有的凝血因子，INR但不能使血凝塊恢復(fù)，不推薦常規(guī)用于腦出血口服抗凝藥逆轉(zhuǎn)（3C）?？寡“迨褂檬份斞“迨欠裼行н€不清楚（2bB）

5、。,治療：止血、謹(jǐn)慎降壓、糾正抗凝、手術(shù),恢復(fù)抗凝：是否恢復(fù)抗凝需考慮復(fù)發(fā)危險(xiǎn)因素：首發(fā)為腦葉出血、65y、持續(xù)抗凝、Apo2/4等位基因，MRI多發(fā)微出血（2aB）。非瓣膜性房顫自發(fā)性腦葉出血因復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)高應(yīng)避免長(zhǎng)期抗凝，但抗血小板藥可考慮，可能比抗凝安全（2aB）。非腦葉出血后可根據(jù)適應(yīng)癥考慮抗凝（2aB）。 何時(shí)恢復(fù)抗凝：有爭(zhēng)議?；仡櫺匝芯浚?869例AF、機(jī)械瓣膜、卒中高風(fēng)險(xiǎn)）華法林與腦出血相關(guān)性研究：約10-30w以后（2B）。492例系統(tǒng)回顧：72h后（2A）。6個(gè)回歸研究系統(tǒng)回顧120例機(jī)械瓣膜并腦出血：2w（2A）。AHA/ASA推薦：極高風(fēng)險(xiǎn)血栓栓塞者可于腦出血7-10天后恢復(fù)

6、華法林；ESI推薦：10-14d（2bB）。 華法林替代：Xa因子和凝血酶抑制劑可替代華法林，可降低血栓栓塞風(fēng)險(xiǎn)，出血并發(fā)癥少。凝血酶抑制劑dabigatran (Pradaxa)預(yù)防卒中效果同華法林，出血并發(fā)癥（1C）。,開(kāi)顱：10個(gè)臨床試驗(yàn)meta分析（2009）：幕上腦出血手術(shù)有益于預(yù)后（1A）。STICH（2005）1033例：手術(shù)vs內(nèi)科保守治療預(yù)后良好26%vs24%（p=0.41），亞組分析：皮質(zhì)表面1cm內(nèi)血腫早期手術(shù)有益（p=0.007）（1B）。AHA/ASA：幕上腦出血常規(guī)開(kāi)顱清除術(shù)適于腦葉出血30ml和表面1cm內(nèi)（2bB）；幕下小腦出血伴神經(jīng)癥征惡化或腦干受壓和/或腦

7、室阻塞腦積水患者（1B）。 減壓：12例出血60ml小樣本（2005）:11例出院時(shí)存活，6例預(yù)后好（mRS0-3）。（2bB）23例殼核出血：90d預(yù)后13例好，10例差（包括3例死亡）。（2bB） 微創(chuàng)立體定位碎吸+溶栓：Alteplase：FAST2期28例深部皮質(zhì)下出血：安全，血腫體積縮小，早期NIHSS改善，有改善預(yù)后的潛能。（3B）尿激酶：有益于減少死亡，但對(duì)再出血無(wú)益（2bB）。MISPTT64例vs傳統(tǒng)開(kāi)顱58例：并發(fā)癥少，短期/長(zhǎng)期預(yù)后好（1B）。影像立體定位內(nèi)鏡抽吸：與內(nèi)科治療組比較：能有效迅速清除血腫，改善功能預(yù)后，減少死亡（2bB）。鑒于微創(chuàng)手術(shù)（伴或不伴溶栓）有效性不

8、確定需進(jìn)一步研究，不推薦常規(guī)使用（2bB）。,治療：止血、謹(jǐn)慎降壓、糾正抗凝、手術(shù),（二）血腫周圍水腫,多數(shù)腦出血有灶周水腫，并與占位效應(yīng)增加和早期神經(jīng)功能惡化相關(guān)，是預(yù)后不良和死亡的預(yù)測(cè)因素。 超早期出現(xiàn)（頭24h體積增加75%），數(shù)天內(nèi)加重，第一周明顯加重，第二周達(dá)高峰。 機(jī)制？第一個(gè)高峰（4-5d）為血管源性，延遲性水腫（2-4周）并有血管源性和細(xì)胞毒性。超急性期血腫形成，靜水壓和血凝塊收縮導(dǎo)致血漿蛋白外漏到組織間，形成血管源性水腫。第2期源于凝血鏈激活、凝血酶形成。第3期延遲性水腫與紅細(xì)胞溶解、鐵催化自由基生成-血紅蛋白介導(dǎo)的毒性作用。 凝血酶炎癥級(jí)聯(lián)激活/MMPs過(guò)表達(dá)細(xì)胞外基質(zhì)蛋白

9、水解/基底膜損傷/c-Fn降解BBB破壞/灶周水腫,水腫影像：CT：6h-72h水腫體積。MRI：癥狀出現(xiàn)頭2天水腫體積，高峰在2w末。 影響因素：高血糖、凝血因子、服用他汀類、血MMP-9、持續(xù)性高SBP。 占位效應(yīng)：ICP、腦灌注/阻塞性腦積水、繼發(fā)腦疝，加重神經(jīng)元損傷、預(yù)后差。 水腫與臨床預(yù)后/死亡的關(guān)系：結(jié)果不一致。水腫絕對(duì)體積與48h神經(jīng)功能有關(guān)，但與3m功能預(yù)后無(wú)關(guān)。 INTERACT：消除年齡、性別、隨機(jī)治療因素，水腫體積絕對(duì)和相對(duì)都與90d死亡率/獨(dú)立能力相關(guān)，但校正血腫體積后不相關(guān)。,治療：灶周水腫和顱高壓,原則：證據(jù)少，借鑒腦外傷指南：維持腦灌注壓50-70mmHg，ICP

10、70mmHg（2aB） AHA/ASA指南：GCS 8伴有腦疝表現(xiàn)/明顯腦室出血/腦積水建議監(jiān)測(cè)/處理ICP、維持腦灌注壓50-70mmHg（2bC）,亞低溫 12例大血腫，血管內(nèi)亞低溫3510d，安全可行，減輕血腫周圍水腫，（對(duì)照組2w內(nèi)水腫范圍擴(kuò)大一倍），復(fù)溫后無(wú)反跳，90d死亡0 vs 25%，并發(fā)癥：肺炎、寒戰(zhàn)、心動(dòng)過(guò)緩。（3C） 手術(shù) 開(kāi)顱/腦室引流（2aB）,（三）腦室出血（IVH）和腦積水,腦室出血的臨床特征 發(fā)生率30-50%，主要預(yù)后不良因素。與出血的位置（丘腦）和大小有關(guān)。 功能預(yù)后差，死亡率較高?？偅?0-75%，30d：43% vs 9%。rFVIIa：375例38%I

11、VH，24h45%。預(yù)后好（mRS0-3）20% vs 43%；頭24h內(nèi)IVH，90d預(yù)后好的僅7%。初始平均動(dòng)脈壓12ommHg、初始血腫大、復(fù)查發(fā)現(xiàn)IVH是IVH加重的危險(xiǎn)因素；任何時(shí)候IVH和IVH擴(kuò)大增加死亡/90d嚴(yán)重殘障風(fēng)險(xiǎn)。 STICH亞組分析：GOS功能預(yù)后良好15%（377例 ）vs 31%（375例）,機(jī)制：腦室周圍腦損傷特別是腦干、阻塞性腦積水、IVH誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)。 IVH體積影響30d死亡率：20ml（47例）預(yù)后極差。早期IVH擴(kuò)大死亡率達(dá)50-75%。 ICH+IVH總體積與預(yù)后差相關(guān)，40ml預(yù)后差，50ml預(yù)后差100%。,腦積水的臨床特征,出血破入腦室阻礙

12、CSF循環(huán)，導(dǎo)致急性阻塞性腦積水，累及第3第4腦室可危及生命。ICH繼發(fā)IVH腦積水發(fā)生率達(dá)50%，累及第3第4腦室預(yù)示預(yù)后差/死亡率高；STICH CT亞組分析：腦積水降低良性預(yù)后機(jī)會(huì)15.1-11.5%。 急性腦積水多發(fā)于IVH體積大者（Graeb評(píng)分 6）。位置：丘腦殼核腦葉。 可出現(xiàn)交通性腦積水。 大量ICH和伴腦積水的IVH都是顱高壓的原因。,治療,腦室外引流 救命措施：ICH并大量IVH和急性阻塞性腦積水、腦疝。并發(fā)癥：血凝塊堵塞、感染、交通性腦積水（2bC） AHA/ASA指南推薦：GCS8分，有天幕疝表現(xiàn)、或明顯IVH或腦積水，監(jiān)測(cè)顱內(nèi)壓，治療目標(biāo)：腦灌注壓50-70mmHg，

13、視腦自動(dòng)調(diào)節(jié)狀態(tài)。（2bC） 患者意識(shí)水平下降時(shí)考慮外引流治療腦積水。（2aB）,目的：清除腦室血腫、解除CSF循環(huán)阻塞、 阻止腦室擴(kuò)大、恢復(fù)正常顱壓,腦室內(nèi)纖溶 與單純外引流相比，尿激酶/tPA能盡早、有效清除積血，維持外引流有效，減少需持續(xù)分流機(jī)會(huì)，改善臨床預(yù)后/降低死亡率（2bB） 能將死亡率由60-90%降至5%。2個(gè)系統(tǒng)回顧結(jié)果：死亡率下降30-50%。（2aB） 改善外引流患者短期預(yù)后；改善30d和90d預(yù)后，但不能改善12m后長(zhǎng)期預(yù)后（2B） 52例IVH，tPA一次1mg，間隔8h：小劑量tPA能安全治療穩(wěn)定的腦室內(nèi)血凝塊，增加溶解率；癥狀性出血4%，細(xì)菌性腦室炎2%，30d死

14、亡率17%。（3B） AHA/ASA不推薦臨床常規(guī)應(yīng)用腦室內(nèi)纖溶。（2bB）,內(nèi)鏡手術(shù)清除 觀察性研究：24/25例IVH并腦積水患者腦積水緩解。17例IVH并腦積水患者腦積水明顯緩解，預(yù)后改善。非隨機(jī)比較：2m時(shí)預(yù)后良好率較高。（3B）,腰穿引流 對(duì)交通性腦積水：簡(jiǎn)單、安全、損傷小，能避免腦室外引流、減少持續(xù)性腦積水和分流手術(shù)機(jī)會(huì)，并發(fā)癥少。 前瞻性觀察：3例聯(lián)合腦室內(nèi)纖溶和腰穿引流，簡(jiǎn)單、有希望。（1C） 回顧性分析：16例IVH繼發(fā)交通性腦積水腦室內(nèi)纖溶同時(shí)腰穿引流vs39例單行腦室內(nèi)纖溶，延長(zhǎng)了引流管放置時(shí)間（21d vs 16d），減少持續(xù)腦室腹腔分流機(jī)會(huì)（18.75% vs 33%

15、，p0.03）（2bC） 前瞻性研究：32例ICH和嚴(yán)重IVH并急性阻塞性腦積水，行腦室外引流，28例交通性腦積水，早期腰穿引流替代腦室外引流，1例需分流；無(wú)論加上纖溶或腰穿均能減少腦室外引流換管次數(shù)（32%，40%）和分流手術(shù)數(shù)（18%）（1C）,（四）癇性發(fā)作和癲癇,常并發(fā)于ICH，多出現(xiàn)在ICH發(fā)病時(shí)，也有延遲性的（2w為界）。50-70%在頭24h，90%在頭3d，8% 30d。 早期原因?yàn)榻Y(jié)構(gòu)破壞和細(xì)胞生化異常，晚期為膠質(zhì)增生和瘢痕形成。早期癇性發(fā)作預(yù)示為發(fā)展為癲癇。 發(fā)生率取決于研究設(shè)計(jì)、診斷標(biāo)準(zhǔn)、隨訪長(zhǎng)短和研究人群。真實(shí)發(fā)病率可能低估，亞臨床發(fā)作只能通過(guò)長(zhǎng)程EEG發(fā)現(xiàn)。臨床發(fā)作4

16、.2-20%，亞臨床29-31%。63例ICH在ICU監(jiān)測(cè)入院后72hEEG，無(wú)意識(shí)障礙發(fā)作28%，為臨床發(fā)作4倍。發(fā)作與48-72h腦CT中線移位加重和神經(jīng)功能惡化無(wú)關(guān)。,回顧性研究：102例ICH監(jiān)測(cè)長(zhǎng)程EEG，19%為驚厥發(fā)作，13%為腦電發(fā)作，5%兩者均有，94%發(fā)生于頭72h。亞臨床發(fā)作與出血擴(kuò)大相關(guān)（31% vs14%），特別是頭24h擴(kuò)大30%，或累及皮質(zhì)，也與預(yù)后差相關(guān)。 持續(xù)狀態(tài)發(fā)生率0.3-21.4%。早期研究：1402例ICH，持續(xù)狀態(tài)11/65，初始6/65。癲癇（反復(fù)癇性發(fā)作）2.5-4%，但有報(bào)告：存活I(lǐng)CH晚期癇性發(fā)作和癲癇5-27%。另有報(bào)告：反復(fù)癇性發(fā)作4/1

17、4，不管有無(wú)抗癲癇治療。 ICH癇性發(fā)作原因不明，早期可能與占位損傷、局灶缺血、血液破壞產(chǎn)物有關(guān)。 相關(guān)因素有出血大小、腦積水、中線移位、低GCS和嚴(yán)重神經(jīng)功能缺損。腦葉出血是早發(fā)的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。非枕葉腦葉出血、皮質(zhì)下出血與癇性發(fā)作相關(guān)。,ICH后癇性發(fā)作與臨床預(yù)后和死亡率的關(guān)聯(lián)結(jié)果不一致。住院病人48h內(nèi)有發(fā)作的急性ICH+IS死亡率37.9% vs無(wú)發(fā)作14.4%。卒中頭24h內(nèi)發(fā)作30d內(nèi)死亡率32.1% vs 13.3%，癇性發(fā)作是卒中后30d死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（去除其他因素），但在ICH中的獨(dú)立風(fēng)險(xiǎn)未能確定。 ICH后癇性發(fā)作與神經(jīng)功能預(yù)后差（NIHSS）相關(guān)，死亡率（27.8% v

18、s 15%）。另有研究：卒中后有無(wú)癇性發(fā)作與死亡率無(wú)明顯關(guān)聯(lián)。卒中后預(yù)后較好?。⊿SS）,治療,原則：無(wú)RCT明確癲癇預(yù)防或治療ICH，但AHA/ASA推薦：臨床癇性發(fā)作需用抗癲癇藥。（1A）有精神狀態(tài)改變并腦電癇性發(fā)作需用藥。（1C）EEG監(jiān)測(cè)適于ICH患者有與腦損傷不匹配的抑郁狀態(tài)。（2aB） 抗癲癇藥：選藥根據(jù)個(gè)體情況（合并疾病、合并用藥）和禁忌；急性治療：靜脈勞拉西泮0.05-0.10mg/kg，再用負(fù)荷量苯妥英15-20mg/kg丙戊酸15-45mg/kg左乙拉西坦500-1500mg苯巴比妥15-20mg/kg。 預(yù)防：？擁護(hù)：多數(shù)病人預(yù)防使用。老指南推薦腦葉出血、既往癲癇史預(yù)防用

19、藥30d。反對(duì)：前瞻性觀察研究發(fā)現(xiàn)預(yù)防性抗癲癇藥與預(yù)后差有關(guān)。98例ICH預(yù)防用苯妥英與發(fā)熱和14d或出院時(shí)預(yù)后差有關(guān)?？拱d癇藥使用與3m功能預(yù)后差有關(guān)。（3B） 最新AHA/ASA指南不推薦預(yù)防使用抗癲癇藥。（3B）,（五）靜脈血栓事件,ICH常見(jiàn)（3-7%有癥狀）、可能致死的并發(fā)癥，可為深靜脈血栓（1-4%）或肺栓塞（1-2%）。亞臨床DVT更多（17%）。52例急性ICH，3w內(nèi)DVT40%，1例PE。rFIIa實(shí)驗(yàn)2%DVT（治療組和對(duì)照組），2%PE。 DVT是PE的危險(xiǎn)因素，PE源自癱瘓下肢/盆腔。但30%急性PE無(wú)下肢DVT靜脈多普勒證據(jù)。 ICH并VTE獨(dú)立危險(xiǎn)因素有嚴(yán)重卒中、

20、長(zhǎng)期臥床、高齡和凝血酶原激活，ICH后停用抗凝藥也能加速DVT形成。 D-dimer可預(yù)測(cè)DVT，也可能因感染或停用抗凝所致的高纖溶導(dǎo)致。,臨床特征,ICH并有癥狀回顧研究發(fā)現(xiàn)常見(jiàn)危險(xiǎn)因素有年齡（40y）癱瘓或機(jī)械通氣活動(dòng)受限、感染、中心靜脈插管。 系統(tǒng)回顧：種族差異：黑人白人。性別差異：女性男性。 VTE與30d死亡率35-52%。5% ICH頭30d死于PE。DVT和PE都減慢康復(fù)，延長(zhǎng)住院時(shí)間。,預(yù)防與治療,非藥物： 間斷性肺擠壓+彈力襪vs單用彈力襪降低ICH后無(wú)癥狀DVT（4.7% vs 15.9%）（1B） AHA/ASA推薦預(yù)防ICH后靜脈血栓栓塞。（1B） 藥物： ICH后24

21、-48h預(yù)防使用低分子肝素安全、不增加出血擴(kuò)大和在出血風(fēng)險(xiǎn)，效果不優(yōu)于彈力襪。（2bB） AHA/ASA：出血停止后、ICH發(fā)病1-4d不能活動(dòng)者，用小劑量皮下低分子肝素或普通肝素預(yù)防靜脈血栓栓塞。（2bB）,預(yù)防和治療,下腔靜脈濾網(wǎng)：不能行抗凝治療或需等幾周后抗凝者，能控制大多數(shù)來(lái)自盆腔和下肢的栓子預(yù)防PE，但益處可能被靜脈血栓和腔靜脈閉塞所抵消，死亡率無(wú)差別。 回顧分析371例卒中（105例28%ICH），濾網(wǎng)后癥狀性DVT16%、致死性PE0.8%、腔靜脈閉塞5.1%；其它并發(fā)癥:濾網(wǎng)破裂、腔靜脈壁穿破、濾網(wǎng)移位。（2bC） 無(wú)RCT比較卒中患者濾網(wǎng)和抗凝效果。400例近期DVT/PE同

22、時(shí)抗凝+濾網(wǎng)能降低PE風(fēng)險(xiǎn)（8y），盡管DVT再發(fā)的長(zhǎng)期風(fēng)險(xiǎn)，但死亡率無(wú)差異，死因多為癌癥和心血管病。（1B） 近期DVT聯(lián)合治療與單用抗凝比較：PE 1.1% vs 4.8%，同樣DVT復(fù)發(fā) 死亡率不變。（1B） AHA/ASA：ICH急性DVT、臨床/亞臨床PE，推薦立即腔靜脈濾網(wǎng)（2bC）,預(yù)防與治療,抗凝 AHA/ASA：植入濾網(wǎng)數(shù)周后是否開(kāi)始抗凝治療需評(píng)價(jià)風(fēng)險(xiǎn)/收益比：再出血可能（淀粉樣血管病ICH高血壓ICH）、有無(wú)增加動(dòng)脈血栓風(fēng)險(xiǎn)并發(fā)疾病（如房顫）、全身狀況和活動(dòng)能力。（2bB） 手術(shù)取栓 3個(gè)連續(xù)的病例研究：PE并ICH的救命措施，出血與急診手術(shù)取栓時(shí)間間隔7-16d，3例均存

23、活無(wú)神經(jīng)功能缺損惡化；相關(guān)的問(wèn)題是全身肝素化導(dǎo)致的腦出血加重。（3C）,（六）發(fā)熱,ICH后發(fā)熱達(dá)40%，是預(yù)后不良和死亡率的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。發(fā)熱（39.3）多發(fā)于基底節(jié)、腦葉、特別是腦室出血，原因可能是卒中后腦損傷的直接后果或并發(fā)感染。丘腦卒中直接損傷體溫中樞，腦室出血多考慮為神經(jīng)源性或中樞性發(fā)熱。 ICH后體溫與血腫擴(kuò)大、腦水腫、ICP和早期神經(jīng)功能惡化相關(guān)，與ICU和住院時(shí)間、功能預(yù)后差、高死亡率相關(guān)。390例卒中（9%ICH）發(fā)病6h體溫1，預(yù)后差相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)2.2倍、死亡1.8。 PAIS實(shí)驗(yàn)：1332例IS+ICH 亞組分析：卒中12h內(nèi)163例ICH 10%體溫37.5。早期體溫比入院

24、時(shí)高體溫更能預(yù)示預(yù)后差。,251例ICH：初始體溫并非獨(dú)立預(yù)后預(yù)測(cè)因素，頭72h體溫增高（91%）與臨床預(yù)后不良相關(guān)，發(fā)熱持續(xù)時(shí)間與預(yù)后差相關(guān)。 330例急性IS+ICH回顧分析：37.6%發(fā)熱，22.7%有感染，14.8%發(fā)熱無(wú)感染。 IS+ICH：頭6h內(nèi)體溫37.5者25%，感染者1/15。 卒中發(fā)熱主要原因：肺部、泌尿系感染。PAIS：感染性發(fā)熱原因肺炎、泌尿道感染。僅ICH：頭72h 43%肺部感染、35%泌尿道感染。,治療,38.3可用退熱藥和冰毯。（1C） 無(wú)RCT證據(jù)表明發(fā)熱治療能改善臨床預(yù)后、降低死亡率。5個(gè)藥物降溫+3物理降溫Cochrane綜述：不能降低需人照料或死亡風(fēng)險(xiǎn)。（1C） 6個(gè)藥物降溫Meta分析：治療組與安慰劑組，隨訪終點(diǎn)存活數(shù)和獨(dú)立生活人數(shù)（mRS2）無(wú)差異。（1C） PAIS：1400例IS+ICH，發(fā)病后12h內(nèi)，大劑量（6g/d）撲熱息痛，入院后24h體溫0.26，陰性結(jié)果。但因果分析：37-39用藥，預(yù)后評(píng)分改善者9%，不良反應(yīng)：8% vs 10%。（1B） 盡管無(wú)RCT證據(jù)支持急性卒中物理/藥物降溫，但AHA/ASA指南推薦：針對(duì)