內(nèi)科學_各論_癥狀：代謝性低鉀_課件模板

1、內(nèi)科學各論癥狀部分 代謝性低鉀 內(nèi)容課件模板,內(nèi)科學癥狀部分：代謝性低鉀,身體部位：,腹部。,內(nèi)科學癥狀部分：代謝性低鉀,科室：,消化內(nèi)科。,內(nèi)科學癥狀部分：代謝性低鉀,簡介：,人體鉀全靠外界攝入，每日從食物中攝入鉀約50-100mmol，90%由小腸吸收。腎臟是排鉀和調(diào)節(jié)鉀平衡的主要器官，腎小球濾液中的鉀先在近曲腎小管內(nèi)被完全吸收，以后遠曲腎小管細胞和集合管細胞再將過剩的鉀分泌出來，從尿排出，使鉀在體內(nèi)維持平衡。但是，人體攝入鉀不足時，腎臟不能明顯地減,內(nèi)科學癥狀部分：代謝性低鉀,簡介：,少排鉀，使鉀保留于體內(nèi)，故易引起缺鉀。血清鉀濃度在3.55.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常

2、以血清鉀3.5mmol/L時稱低血鉀。但是，血清鉀降低，并不一定表示體內(nèi)缺鉀。,內(nèi)科學癥狀部分：代謝性低鉀,病因：,1.鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術后較長時間禁食的患者，不能進食。如果給這些患者靜脈內(nèi)輸入營養(yǎng)時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血癥。然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時間內(nèi)缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能,內(nèi)科學癥狀部分：代謝性低鉀,病因：,而不十分嚴重。當鉀攝入不足時，在47天內(nèi)可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下，在710天內(nèi)則可降至510mmol/L(正常時尿鉀排泄量為38150mmol/L)。 2

3、.鉀排出過多 經(jīng)胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見于嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失,內(nèi)科學癥狀部分：代謝性低鉀,病因：,的患者。腹瀉時糞便中K+的濃度可達3050mmol/L。此時隨糞丟失的鉀可比正常時多1020倍。糞鉀含量之所以增多，一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結腸分泌鉀的作用加強。由于胃液,內(nèi)科學癥狀部分：代謝性低鉀,病因：,含鉀量只有510mmol/L，故劇烈嘔吐時，胃液的喪失并非失鉀的主要原因，而大量的鉀是經(jīng)腎隨尿喪失的，因為嘔吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多(詳后文)，

4、嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發(fā)性醛固酮增多而促進腎排鉀。 經(jīng)腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見,內(nèi)科學癥狀部分：代謝性低鉀,病因：,因素有： 利尿藥的長期連續(xù)使用或用量過多：例如，抑制近曲小管鈉、水重吸收的利尿藥(碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺)，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥(速尿、利尿酸、噻嗪類等)都能使到達遠側腎小管的原尿流量增加，而此處的流量增加是促進腎小管鉀分泌增多的重要原因。上述利尿藥,內(nèi)科學癥狀部分：代謝性低鉀,病因：,還能使到達遠曲小管的Na+量增多，從而通過Na+-K+交換加強而導致失鉀。許多利尿藥還有一個引起腎排鉀增多的共同機制：通過血容量的減少

5、而導致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪類的作用在于抑制髓袢升支粗段對Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收。所以，這些藥物的長期使用既可導致低,內(nèi)科學癥狀部分：代謝性低鉀,病因：,鈉血癥，又可導致低氯血癥。已經(jīng)證明，任何原因引起的低氯血癥均可使腎排鉀增多。其可能機制之一是低氯血癥似能直接剌激遠側腎小管的泌鉀功能。 某些腎臟疾?。喝邕h側腎小管性酸中毒時，由于遠曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導致失鉀。近側腎小管性酸中,內(nèi)科學癥狀部分：代謝性低鉀,病因：,毒時，近曲小管HCO3-的重吸收減少，到達遠曲小管的HCO3-增多是促進遠曲小管排鉀增多的重要原因(詳后

6、文)。急性腎小管壞死的多尿期，由于腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿，以及新生腎小管上皮對水、電解質重吸收的功能不足，故可發(fā)生排鉀增多。 腎上腺皮質激素過多：原性和繼發(fā)懷,內(nèi)科學癥狀部分：代謝性低鉀,病因：,醛固酮增多時，腎遠曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用。Cushing綜合征時，糖皮質激素皮質醇的分泌大量增多。皮質醇也有一定的鹽皮質激素樣的作用。大量、長期的皮質醇增多也能促進遠曲小管和集合管的Na+-K+交換而導致腎排鉀增多。 遠曲小管中不易重吸收的,內(nèi)科學癥狀部分：代謝性低鉀,病因：,陰離子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、-羥丁酸、乙酰乙酸、

7、青霉素等均屬此。它們在遠曲小管液中增多時，由于不能被重吸收而增大原尿的負電荷，因而K+易從腎小管上皮細胞進入管腔液而隨尿喪失。 鎂缺失：鎂缺失常常引起低鉀血癥。髓袢升支的鉀重吸收有賴于腎小管上,內(nèi)科學癥狀部分：代謝性低鉀,病因：,皮細胞中的Na+-K+-ATR酶，而這種酶又需Mg2+的激活。缺鎂時，可能因為細胞內(nèi)Mg2+缺失而使此酶失活，因而該處鉀重吸收發(fā)生障礙而致失鉀。動物實驗還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導致失鉀的原因。 堿中毒：堿中毒時，腎小管上皮細胞排H+減少，故H+-Na+交,內(nèi)科學癥狀部分：代謝性低鉀,病因：,換加強，故隨尿排鉀增多。 (3)經(jīng)皮膚失鉀：汗液含鉀只有9

8、mmol/L。在一般情況下，出汗不致引起低鉀血癥。但在高溫環(huán)境中進行重體力勞動時，大量出汗亦可導致鉀的喪失。 3.細胞外鉀向細胞內(nèi)轉移細胞外鉀向細胞內(nèi)轉移時，可發(fā)生低鉀血癥，但在機體的含鉀總量并不因而減少。,內(nèi)科學癥狀部分：代謝性低鉀,病因：,低鉀性周期性麻痹：發(fā)作時細胞外鉀向細胞內(nèi)轉移，是一種家族性疾病。 堿中毒：細胞內(nèi)H+移至細胞外以起代償作用，同時細胞外K+進入細胞。 過量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時，發(fā)生低鉀血癥的機制有二： 胰島素促進細胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨,內(nèi)科學癥狀部分：代謝性低鉀,病因：,葡萄糖進入細胞以合成糖原。 胰島素有可能直接剌激骨骼肌細胞

9、膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細胞內(nèi)Na+排出增多而細胞外K+進入肌細胞增多。 鋇中毒：抗日戰(zhàn)爭時期四川某地發(fā)生大批“趴病”病例，臨床表現(xiàn)主要是肌肉軟弱無力和癱瘓，嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡。經(jīng)我國學者,內(nèi)科學癥狀部分：代謝性低鉀,病因：,杜公振等研究，確定該病的原因是鋇中毒。但當時鋇中毒引起癱瘓的機制尚未闡明?，F(xiàn)已確證，鋇中毒引起癱瘓的機制在于鋇中毒引起了低鉀血癥。鋇中毒時，細胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續(xù)活動。故細胞外液中的鉀不斷進入細胞。但鉀從細胞內(nèi)流出的孔道卻被特異地阻斷，因而發(fā)生低鉀血癥。引起鋇中毒的,內(nèi)科學癥狀部分：代謝性低鉀,病因：,是一些溶于酸的鋇鹽如醋酸鋇、碳酸鋇

10、、氯化鋇、氫氧化鋇、硝酸鋇和硫化鋇等。 4.粗制生棉油中毒 近二三十年來，在我國某些棉產(chǎn)區(qū)出現(xiàn)一種低血鉀麻痹癥，在一些省內(nèi)又被稱為“軟病”。其臨床主要特征是四肢肌肉極度軟弱或發(fā)生弛緩性麻痹，嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清鉀濃度明顯降低。往往,內(nèi)科學癥狀部分：代謝性低鉀,病因：,在同一地區(qū)有許多人發(fā)病。病因與食用粗制生棉籽油有密切關系。粗制生棉油是農(nóng)村一些小型油廠和榨坊生產(chǎn)的。這些廠的生產(chǎn)工藝不合規(guī)格。棉籽未經(jīng)充分蒸炒甚至未曾脫殼就用來榨油，榨出的油又未按規(guī)定進行加堿精煉。因此棉籽中的許多毒性物質存于油中。與“軟病”的發(fā)生和隨后的一系列研究，都是棉酚(g,內(nèi)科學癥狀部分：代謝性低鉀,病因：,o

11、ssypol)。“軟病”時低鉀血癥的發(fā)生機制尚未闡明?！败洸　钡陌l(fā)現(xiàn)和隨后的一系列研究，都是我國學者進行的。迄今為止，國外的書刊中，尚無該病的記載。,內(nèi)科學癥狀部分：代謝性低鉀,診斷：,(一)原發(fā)性醛固酮增多癥 臨床上以高血壓和低血鉀為主要表現(xiàn)，可出現(xiàn)周期性麻痹、手足搐溺。血漿和尿中醛固酮明顯升高，血漿腎素、血管緊張素活性降低。本病由于腎上腺皮質球狀帶腫瘤或增生，大量分泌醛固酮所致，依據(jù)上述特征與實驗室檢查可以診斷。但應注意與原發(fā)性高血壓患者因應用排鉀利,內(nèi)科學癥狀部分：代謝性低鉀,診斷：,尿劑或慢性腹瀉等導致低血鉀相鑒別。還應與急進性高血壓、腎動脈狹窄患者因繼發(fā)性醛固酮增多合并低鉀血癥相鑒別

12、。 (二)皮質醇增多癥 為腎上腺皮質增生或腫瘤使皮質醇分泌過多所致。患者表現(xiàn)向心性肥胖、高血壓、紫紋與痤瘡，常伴有低血鉀與代謝性堿中毒。尿17羥皮質類固醇升高、血漿皮,內(nèi)科學癥狀部分：代謝性低鉀,診斷：,質醇增高且晝夜分泌節(jié)律消失。典型者診斷不難。 (三)17a-羥化酶缺乏癥和11p-羥化酶缺乏癥 17a羥化酶缺乏可導致糖皮質激素(皮質醇)和性激素合成不足，11p羥化酶缺乏只使皮質醇合成障礙。以上二者都可致ACTH代償性分泌增加，使去氧皮質酮(鹽皮質激素)合成和分泌過多,內(nèi)科學癥狀部分：代謝性低鉀,診斷：,導致高血壓、低血鉀。17a-羥化酶缺乏癥患者同時有性激素合成不足，故男、女第二性征發(fā)育障

13、礙，而11p-羥化酶缺乏癥同時伴有雄激素分泌過多，故女性患者出現(xiàn)男性化，男性患者出現(xiàn)性早熟，可資鑒別。 (四)腎小管酸中毒 腎小管酸中毒除IV型外，其他3型(I型。II型、III型),內(nèi)科學癥狀部分：代謝性低鉀,診斷：,均有明顯低血鉀、高氯血癥和代謝性酸中毒，而尿則偏堿(尿pH在6以上)。常伴有血鈉、鈣、磷等降低，尿常規(guī)檢查常無異常發(fā)現(xiàn)。 (五)低血鉀性周期性麻痹 有家族史，常在飲食、酗酒、劇烈運動后睡眠或早晨醒來時發(fā)病，男性多于女性。肢體癱瘓常自下肢開始，兩側對稱。每次發(fā)作可持續(xù)幾小時,內(nèi)科學癥狀部分：代謝性低鉀,診斷：,甚至數(shù)日。表現(xiàn)軟癱，鍵反射消失，但感覺正常。心電圖可見低鉀性改變。本病

14、應與原發(fā)性醛固酮增多癥相鑒別，后者也可出現(xiàn)周期性麻痹。周期性麻痹不都是低血鉀，亦可見正常或高血鉀患者。 (六)遺傳性疾病 特點為表現(xiàn)低血鉀的遺傳性疾病比較少見，如 Bartter綜合征，為常染色體隱性遺,內(nèi)科學癥狀部分：代謝性低鉀,診斷：,傳，由于腎小管對鉀的轉運缺陷，大量鉀丟失。本癥除低血鉀外，醛固酮分泌增多，應與原發(fā)性醛固酮增多癥鑒別;Fanconi綜合征亦為常染色體隱性遺傳，是腎近曲小管的功能缺陷，多種物質回吸收發(fā)生障礙，表現(xiàn)為氨基酸尿、糖尿、蛋白尿，懈、鈉、鈣、磷都降低，且常伴有代謝性酸中毒;Liddle綜,內(nèi)科學癥狀部分：代謝性低鉀,診斷：,合征系遺傳性疾病，為腎遠曲小管對銷回吸收增加，致使鉀排出增多。臨床表現(xiàn)除低鉀血癥外，還有高血壓、代謝性堿中毒、血漿腎素活性降低。血和尿中醛固酮含量明顯降低。 此外，一些少見的腫瘤亦可表現(xiàn)低鉀血癥，如腎毒瘤為腎入球小動脈球旁細胞的腫瘤。大量分