肺心病講稿ppt課件

1、肺原性心臟病、1、PPT學(xué)習(xí)交流、定義、肺原性心臟病(cor puLmonale )簡(jiǎn)稱(chēng)肺心病，是指各種不同病因?qū)е路尾拷Y(jié)構(gòu)和功能受損所造成的右室肥厚。 其病因有原發(fā)于肺的疾病，可引起呼吸道病變、肺血管異常和包括胸廓運(yùn)動(dòng)障礙在內(nèi)的呼吸中樞原發(fā)的通氣調(diào)節(jié)功能異常、肺內(nèi)氣體交換障礙等引起的肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈高壓、有室負(fù)荷增加，甚至有室肥厚和擴(kuò)大，最后導(dǎo)致心力衰竭和末期心力衰竭。 病程緩、急分為急和慢性?xún)煞N，前者主要病理為右室擴(kuò)張，后者主要為右室肥厚。2、PPT學(xué)習(xí)交流、慢性肺原性心臟病、3、PPT學(xué)習(xí)交流、慢性肺原性心臟病chronic cor pulmonle，概念是指慢性肺疾病、胸廓畸形或

2、肺血管病變導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈高壓引起右心室肥厚和擴(kuò)大的一種心臟病。 4、PPT學(xué)習(xí)交流、流行病學(xué)、慢性肺心病在我國(guó)較為常見(jiàn)，據(jù)全國(guó)各省、市、自治區(qū)14歲以上人群抽樣調(diào)查，本病感染率為0.46。 一般其感染率為東北、西北、華北高于西南、中南和華東地區(qū)。 寒冷濕潤(rùn)地區(qū)溫暖地區(qū)高，高原山地高于平原，農(nóng)村高于城市。 吸煙者比不吸煙者高。 男女無(wú)顯著差異。 5、PPT學(xué)習(xí)交流、流行病學(xué)、患病年齡以40歲以上居多，感染率隨年齡的增加而增高，近年來(lái)，受社會(huì)老齡化因素的影響，患病高峰年齡從50年代的50歲逐漸向60、70歲轉(zhuǎn)變。 從肺部基礎(chǔ)性疾病發(fā)展為肺心病，一般需要10年到20年的漫長(zhǎng)過(guò)程，約占75

3、2個(gè)。 有長(zhǎng)達(dá)50年的人，也有長(zhǎng)達(dá)1年的人。 急性發(fā)作多見(jiàn)于冬季、春季，急性呼吸道感染是引起肺、心力衰竭的主要誘因。 6、PPT學(xué)習(xí)交流、病因?qū)W、慢性肺心病的病因根據(jù)病變發(fā)生部位和功能的變化，一般可分為以下五大類(lèi)：7、PPT學(xué)習(xí)交流、病因?qū)W、1、支氣管、肺疾病最常見(jiàn)，約占80一90。 病變?cè)l(fā)于支氣管，引起氣道阻塞，肺泡過(guò)度膨脹或破裂形成肺大泡者，被稱(chēng)為慢性阻塞性肺病(COPD )，如慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫和晚期支氣管哮喘等。 病變發(fā)生于肺實(shí)質(zhì)或間質(zhì)引起肺泡彈性減退或肺泡擴(kuò)張限制者，稱(chēng)為限制性肺病，如重癥肺結(jié)核、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、支氣管擴(kuò)張、矽肺、農(nóng)民肺、結(jié)節(jié)病和結(jié)締組織病等。8、PPT

4、學(xué)習(xí)交流，病因?qū)W，2嚴(yán)重的胸廓畸形罕見(jiàn)，如脊柱結(jié)核、脊柱后、側(cè)彎、慢性脊柱炎、廣泛胸膜增厚粘連，胸廓變形術(shù)后可限制胸廓活動(dòng)，發(fā)生肺壓迫、支氣管歪斜、肺纖維化、肺不張、代償性肺氣腫等。 9、PPT學(xué)交流，病因?qū)W，3 .肺血管疾病非常少見(jiàn)，如原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、廣泛或反復(fù)發(fā)生的多發(fā)性肺小動(dòng)脈栓塞和肺小動(dòng)脈炎及原發(fā)性肺動(dòng)脈血栓形成等，會(huì)引起血管內(nèi)膜增厚、管腔狹窄、閉塞或血管擴(kuò)張度降低，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓PPT學(xué)習(xí)交流、病因?qū)W、4神經(jīng)肌肉疾病少見(jiàn)，如腦炎、脊髓灰質(zhì)炎、灰熊綜合征、重癥肌無(wú)力、肌肉營(yíng)養(yǎng)不良和肥胖通氣不良綜合征等。 由于呼吸中樞的興奮性的降低，或者神經(jīng)肌肉的傳達(dá)功能障礙，或者呼吸

5、肌麻痹呼吸活動(dòng)的降低引起的肺泡通氣不足。11、PPT學(xué)交流，病因?qū)W，5其他某些疾病呼吸中樞、胸廓和肺臟均正常，但由于某些原因空氣中氧含量下降，肺泡氧分壓(PAO2)和動(dòng)脈氧分壓(Pa02 )如高原性低氧血癥引起的肺心病一樣下降。 另外，原發(fā)性肺泡通氣不足和先天性口咽畸形等也會(huì)引起慢性肺心病。12、PPT學(xué)習(xí)交流、病理變化1 .早期、病變?yōu)榇笾行椭夤埽?1)包括黏膜上皮變性、壞死、脫落、粘連、倒伏和鱗狀化生。 (2)黏膜下腺體增殖、肥大、分泌旺盛，漿液腺化生于黏液腺。 13、PPT學(xué)習(xí)交流，2 .晚期炎癥長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作，病變擴(kuò)展至小支氣管、細(xì)支氣管及管壁周?chē)M織，形成細(xì)支氣管周炎。毛細(xì)支氣管炎，

6、14，PPT學(xué)習(xí)交流，肺部基礎(chǔ)性疾病病理，各級(jí)支氣管腔內(nèi)出現(xiàn)分泌物潴留現(xiàn)象。 病情緩解后粘膜上皮得到修復(fù)，上皮層變薄、增生，呈鱗狀上皮化生和肉芽腫形成。 這些病變不僅可以破壞纖毛上皮細(xì)胞的黏液運(yùn)輸功能，還嚴(yán)重?fù)p害分泌型IgA合成。 15、PPT學(xué)習(xí)交流、病理變化肉眼：主要發(fā)生于段支氣管，呈柱狀、囊狀擴(kuò)張，病變可達(dá)胸膜下。 鏡下：更嚴(yán)重的慢性支氣管炎。16、PPT學(xué)習(xí)交流、主要類(lèi)型、彌漫性肺氣腫肺心病患者剖檢約90多例有肺氣腫病變，根據(jù)累及肺小葉部位的不同腺房中央型(小葉中央型)呼吸性細(xì)支氣管囊狀擴(kuò)張，肺泡囊、肺泡管擴(kuò)張不明。 常見(jiàn)，多位于兩肺上葉尖后段(98 )，全腺房型(全小葉型)從終末呼吸

7、性細(xì)支氣管明顯擴(kuò)張至肺泡。 多見(jiàn)于底座部76。 腺泡周?chē)椭饕婕胺蜗倥葸h(yuǎn)端部的肺泡囊，并發(fā)腺泡中央型和全腺房型的情況較多。 中央型和全腺房型，17，PPT學(xué)習(xí)交流，病理變化1 .各種原發(fā)病變化的晚期表現(xiàn)2 .肺小動(dòng)脈的變化3 .病理診斷標(biāo)準(zhǔn)為右心室肥厚、右心腔擴(kuò)大、肺動(dòng)脈瓣下2cm，肌厚超過(guò)5mm。 18、PPT學(xué)習(xí)交流、肺動(dòng)脈高壓、肺血管器質(zhì)性變化，僅在毛細(xì)血管床總橫截面積減少超過(guò)70時(shí)肺動(dòng)脈壓明顯升高。 19、PPT學(xué)習(xí)交流、肺動(dòng)脈高壓、嚴(yán)重肺氣腫時(shí)，肺泡膨脹，多個(gè)肺泡間隔破裂融合，形成大泡、肺泡壁毛細(xì)血管床而減少。 氣腫的肺泡內(nèi)壓力增高，壓迫肺泡間壁毛細(xì)血管而狹窄的情況很多。20、PP

8、T學(xué)習(xí)交流，肺動(dòng)脈高壓，血容量增加和血液黏稠度增加：肺心病患者長(zhǎng)期慢性缺氧，會(huì)導(dǎo)致紅細(xì)胞分泌增加，繼發(fā)紅細(xì)胞生成增加，肺血管阻力增高。21、PPT學(xué)習(xí)交流、心功能改變、右心功能改變： COPD患者無(wú)低氧血癥和高碳酸血癥時(shí)，其心排血量、右室舒張終壓和右房壓通常正常，肺血管阻力和心排血量高，但運(yùn)動(dòng)時(shí)肺動(dòng)脈壓和右室舒張終壓可上升。 隨著病情的發(fā)展，由于肺功能和血?dú)獾膼夯?，安靜狀態(tài)下也出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓，早期心排血量正常，晚期心排血量不是全時(shí)，心排血量下降。22、PPT學(xué)習(xí)交流、心功能改變、左心功能改變：慢性肺心病左心功能障礙問(wèn)題一直存在爭(zhēng)議，大多數(shù)尸檢資料證明肺心病波及左心。 我國(guó)662例肺心病剖檢資料

9、顯示左室肥厚者達(dá)22.8，但臨床上左心功能異常者不多見(jiàn)。 肺心病急性惡化期部分患者血流動(dòng)力學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)左心室出血率下降，擴(kuò)張終壓上升。 左心功能異常很常見(jiàn)。 左心功能不全導(dǎo)致肺靜脈壓升高，肺動(dòng)脈高壓和右心負(fù)荷加重。23、PPT在學(xué)習(xí)交流、臨床表現(xiàn)、本病發(fā)展緩慢的臨床上，除原肺、胸疾病的各種癥狀和體征外，主要以階段性出現(xiàn)的肺、心功能不全及其他器官累及的征象，出現(xiàn)急性發(fā)作期和緩解期交替，肺、心功能不全進(jìn)一步惡化，急性發(fā)作次數(shù)增多24 心功能代償期本期心功能代償一般良好，肺功能處于部分代償階段，患者多為慢性咳嗽、咳痰和喘鳴，稍活動(dòng)心慌氣短，無(wú)力和勞動(dòng)耐力下降，并有不同程度的紫紺等缺氧癥狀。胸痛可能與心

10、肌缺血有關(guān)，或由于炎癥累及胸膜而咯血較少。25、PPT學(xué)習(xí)交流、臨床與病理聯(lián)系1 .臨床表現(xiàn)為右心功能不全的癥狀和體征。26、PPT學(xué)交流，臨床表現(xiàn)、肺、心功能代償期體格檢查可見(jiàn)明顯肺氣腫征象，如桶狀胸、肺部叩診清音，肝上界和肺下界下降，肺底活動(dòng)度縮小，聽(tīng)診普通性呼吸音下降，干濕羅音可聞。 右心室擴(kuò)大，但由于存在肺氣腫，心濁音界難以敲擊。27、PPT學(xué)交流，臨床表現(xiàn)為肺、心功能代償期心音遠(yuǎn)，肺動(dòng)脈瓣第二音亢進(jìn)，肺動(dòng)脈高壓存在三尖瓣區(qū)可聞及收縮期雜音，劍突下可見(jiàn)心臟收縮期搏動(dòng)，心室肥厚及擴(kuò)大可引起肺氣腫胸腔內(nèi)壓升高，阻礙腔靜脈回流，出現(xiàn)頸靜脈充盈但此時(shí)靜脈壓無(wú)明顯升高，肝臟淤血前后徑不增大，無(wú)壓

11、痛，可鑒別。28、PPT學(xué)習(xí)交流，臨床表現(xiàn)、肺、心功能代償失調(diào)期呼吸衰竭：急性呼吸道感染是最常見(jiàn)的誘因。 由于換氣機(jī)能進(jìn)一步減退。 因此，期的主要表現(xiàn)為缺氧相CO2潴留的一系列癥狀。 患者發(fā)紺明顯，呼吸困難加重，頭疼較多。 夜里很?chē)?yán)重。29、PPT學(xué)習(xí)交流，臨床表現(xiàn)、肺、心功能代償不全期間、重度呼吸不全時(shí)有輕度肺性腦病表現(xiàn)，如白天困倦、夜間失眠、重癥病例表情淡漠、意識(shí)模糊、譫妄、抽搐甚至昏迷。 體格檢查發(fā)現(xiàn)球結(jié)膜充血浮腫、眼底視網(wǎng)膜血管擴(kuò)張和視乳頭浮腫等顱內(nèi)壓上升表現(xiàn)。 腱反射減弱或消失，可陽(yáng)性椎體束征。 另外，高碳酸血癥導(dǎo)致周?chē)軘U(kuò)張，皮膚潮紅兒茶酚胺分泌亢進(jìn)，出了大量汗。 早期心排放量增

12、加，血壓上升，晚期血壓下降，甚至受到打擊。 30、PPT學(xué)習(xí)交流、臨床表現(xiàn)、肺、心功能失代償期心力衰竭：以右心力衰竭為主。 心慌、氣喘明顯，發(fā)紺更多。 有頸靜脈曲張肝腫大、壓痛，肝頸靜脈回流陽(yáng)性，出現(xiàn)腹水和下肢浮腫。 此時(shí)靜脈壓明顯上升，循環(huán)時(shí)間延長(zhǎng)，心率增加快或可能出現(xiàn)心律失常，期前收縮較為常見(jiàn)。 劍突下?？陕劶笆湛s期倒流性雜音。31、PPT學(xué)習(xí)交流，1 .呼氣性呼吸困難出現(xiàn)缺氧、酸中毒等癥狀。 2 .體檢期望診斷的桶狀胸聽(tīng)診呼吸音變?nèi)跤|診語(yǔ)的顫抖變?nèi)醮蛟\聽(tīng)過(guò)清音。 3 .肺功能檢查馀氣量超過(guò)肺總量的35%，最大通氣量低于預(yù)期值的80%。 32、PPT學(xué)習(xí)交流，【診斷標(biāo)準(zhǔn)】，肺心病患者出現(xiàn)肺

13、、心力衰竭，診斷一般不難。 對(duì)于早期患者，診斷有一定難度，需要結(jié)合病史、癥狀、體征、各實(shí)驗(yàn)室檢查等進(jìn)行全面分析和綜合判斷。 例如有COPD等肺、胸疾病病史，存在慢性阻塞性肺氣腫、慢性肺間質(zhì)纖維化等基礎(chǔ)性疾病體征，出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓客觀征象，有右心損害的各種表現(xiàn)、呼吸衰竭和右心力衰竭體征和臨床表現(xiàn)等。 33、PPT學(xué)習(xí)交流、【診斷標(biāo)準(zhǔn)】、肺心病西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)(見(jiàn)1977年9月第二次全國(guó)肺心病專(zhuān)業(yè)會(huì)議修訂標(biāo)準(zhǔn))慢性肺心病或肺血管病變，主要由病史、癥狀、體征、心電圖、x線顯示。 右心功能不全，主要表現(xiàn)為頸靜脈曲張、肝腫大壓痛、肝頸逆流癥陽(yáng)性、下肢浮腫及頸靜脈壓升高等。 肺動(dòng)脈高壓右室增大的診斷依據(jù)。34，

14、PPT學(xué)習(xí)交流，【診斷標(biāo)準(zhǔn)】，體征劍突下出現(xiàn)收縮期搏動(dòng)，肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)，三尖瓣區(qū)心音較心尖部明顯增強(qiáng)或收縮期雜音。35，PPT學(xué)習(xí)交流，【診斷標(biāo)準(zhǔn)】，x線征象和診斷標(biāo)準(zhǔn)右下肺動(dòng)脈主干擴(kuò)張：橫徑15毫米或右下肺動(dòng)脈橫徑比1.07或動(dòng)態(tài)觀察發(fā)現(xiàn)比原右下肺動(dòng)脈主干擴(kuò)張2毫米以下。 肺動(dòng)脈中段突出或其高度為3毫米的中心肺動(dòng)脈擴(kuò)張和周邊分支細(xì)，兩者形成鮮明對(duì)比的圓錐部顯著突出(右前斜位45度)或“錐高”7毫米右心室增大(與不同體位判定結(jié)合)。 擁有上述5個(gè)中的1個(gè)，也可以進(jìn)行診斷。 36、PPT學(xué)習(xí)交流、【診斷標(biāo)準(zhǔn)】、心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)：主要條件：票面平均電軸90度； V1R/S1； 重度順時(shí)修正方

15、向位移(V5R/S1.05毫伏； avRR/S或R/Q1； V13呈現(xiàn)Qs、Qr、Qr (需要除去心肌梗塞)。 肺性p波： p電壓0.22毫伏，或者p電壓0.2毫伏呈尖頭型，與p電軸結(jié)合80度或者低電壓時(shí)的p電壓1/2R呈尖頭型，結(jié)合電軸80度。37、PPT學(xué)習(xí)交流、【診斷標(biāo)準(zhǔn)】、心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)：二次條件：肢體感應(yīng)低電壓； 右束支傳導(dǎo)阻滯(不完全性或完整性)。 一個(gè)主要條件是可以診斷，兩個(gè)次要條件只具備可疑肺心病的心電圖表現(xiàn)。38、PPT學(xué)習(xí)交流、肺心病并發(fā)癥、39、PPT學(xué)習(xí)交流、肺性腦病、呼吸功能不全時(shí)間出現(xiàn)低氧血癥和高碳酸血癥，表現(xiàn)為頭疼、頭暈、焦躁不安、言語(yǔ)不清、精神錯(cuò)亂、困倦、痙攣、

16、昏迷40、PPT學(xué)習(xí)交流、肺性腦病、肺性腦病高碳酸血癥：肺性腦病的發(fā)生與否主要取決于PaCO2上升和PH下降的程度。 PaCO2顯著升高超過(guò)8.0kPa(60mmHg )，pH低于7.30時(shí)，腦血管充血，引起腦循環(huán)障礙，毛細(xì)血管通透性增加，因此發(fā)生以細(xì)胞間質(zhì)水腫為主的腦水腫，并且肺性腦病的發(fā)生也有助于C02儲(chǔ)存速度的急緩和體內(nèi)堿代償能力的強(qiáng)弱41、PPT學(xué)習(xí)交流、肺性腦病、C02驟停時(shí)，由于腎臟代償作用尚未充分發(fā)揮，PH值在數(shù)分鐘內(nèi)急劇下降，臨床上出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀。 如果緩慢的CO2存在，腎臟的代償作用就會(huì)充分發(fā)揮，HCO3-比例增加，因此pH不怎么變化。 PaCO2明顯增高，但pH無(wú)顯

17、著降低，不一定出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀。 42、PPT學(xué)習(xí)交流、肺性腦病、低氧血癥：重度腦缺氧時(shí)，不能進(jìn)行正常氧代謝，血乳酸沉積使PH降低。 此外，肺內(nèi)三磷酸腺苷(ATP )迅速耗盡，中樞神經(jīng)喪失能量供應(yīng)，“鈉泵”工作失敗。 Na不能從細(xì)胞內(nèi)外移動(dòng)，C1進(jìn)入膜內(nèi)，與Na結(jié)合形成NaCl，提高膜內(nèi)滲透壓，水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起以細(xì)胞內(nèi)浮腫為主的腦水腫。 43、PPT學(xué)習(xí)交流、肺性腦病、臨床表現(xiàn)肺性腦病發(fā)病時(shí)，臨床上除原慢性肺胸基礎(chǔ)性疾病和肺、心功能不全征象外，神經(jīng)精神癥狀表現(xiàn)尤為顯著。 早期患者常出現(xiàn)頭疼、頭暈，表情淡漠，神志受損，記憶力減退，失眠等癥狀，隨著病情發(fā)展，會(huì)出現(xiàn)困倦、譫妄、定向力障礙和昏迷。44、PPT學(xué)習(xí)交流、肺性腦病、晚期患者因重度腦水腫出現(xiàn)顱內(nèi)壓升高和腦疝癥狀。 體檢時(shí)呈萎縮抑制狀態(tài)，肌張力下降，反射減弱球結(jié)膜充血水腫，瞳孔常見(jiàn)縮小，可忽大忽小。 瞳孔兩側(cè)不對(duì)稱(chēng)，提示重癥腦水腫已有腦疝形成。 眼底檢查部分患者可見(jiàn)視神經(jīng)乳頭水腫，但肺性腦病多屬于急性顱內(nèi)高壓范疇，視乳頭水腫未早期反映，其陽(yáng)性率不高。 45、PPT學(xué)習(xí)交流、上消化道出血、肺心病晚期并發(fā)上消化道出血是嚴(yán)重的并發(fā)癥，發(fā)生率可達(dá)5.7左右，病死率可達(dá)92.3。、46、PPT學(xué)習(xí)交流