膽腸內(nèi)引流術(shù)后內(nèi)疝課件

1、膽腸內(nèi)引流術(shù)后內(nèi)疝,1,PPT學(xué)習(xí)交流,英文名稱,postenterobillary drainage internal hernia,2,PPT學(xué)習(xí)交流,類別,普通外科/疝/腹內(nèi)疝,3,PPT學(xué)習(xí)交流,ICD號(hào),K45,4,PPT學(xué)習(xí)交流,概述,膽總管T管引流或胃腸道用于導(dǎo)管造瘺后，其機(jī)體解剖發(fā)生改變，在橫結(jié)腸系膜上、下或裂口處形成異常間隙，腸曲鉆入引流管與側(cè)腹壁之間的間隙，就形成膽腸內(nèi)引流術(shù)后內(nèi)疝。臨床表現(xiàn)為急性機(jī)械性小腸梗阻的癥狀和體征，需盡早手術(shù)治療。,5,PPT學(xué)習(xí)交流,流行病學(xué),目前沒(méi)有相關(guān)內(nèi)容描述。,6,PPT學(xué)習(xí)交流,病因,1.異常間隙形成 膽腸內(nèi)引流術(shù)后內(nèi)疝形成的主要解剖基礎(chǔ)

2、是術(shù)后解剖發(fā)生改變，形成異常間隙。實(shí)施膽腸內(nèi)引流手術(shù)時(shí)，須在橫結(jié)腸系膜上開(kāi)一口、將遠(yuǎn)端游離的空腸襻穿過(guò)此開(kāi)口上提與膽道吻合，在橫結(jié)腸(系膜)上下形成了2個(gè)異常的間隙。上間隙由于橫結(jié)腸及其系膜、大網(wǎng)膜的阻擋，極少導(dǎo)致腸管竄入，而且因其比較寬大，即使腸管竄入亦很少發(fā)生嵌頓。下間隙則較小，一旦小腸疝入易于發(fā)生嵌頓。 2.橫結(jié)腸系膜裂口形成 術(shù)中空腸襻經(jīng)橫結(jié)腸系膜開(kāi)口穿行后，若忘記修補(bǔ)固定，或縫合針距過(guò)寬，或與穿過(guò)橫結(jié)腸系膜開(kāi)口處的腸壁固定不牢導(dǎo)致縫線脫落等，均可使其形成異常裂口，成為膽腸內(nèi)引流術(shù)后內(nèi)疝形成的病理基礎(chǔ)，腸襻可由此裂隙疝入。,7,PPT學(xué)習(xí)交流,病因,3.腸功能紊亂、腹內(nèi)壓增高 術(shù)后飲食

3、的恢復(fù)、質(zhì)與量的改變，可引起腸蠕動(dòng)亢進(jìn)或腸功能紊亂。如遇有腹內(nèi)壓增高(如嚴(yán)重腹脹)、體位改變等因素，易促使腸管由橫結(jié)腸系膜裂口或下間隙疝入而發(fā)生內(nèi)疝。,8,PPT學(xué)習(xí)交流,發(fā)病機(jī)制,腸梗阻發(fā)生后，腸管局部和全身將出現(xiàn)一系列的復(fù)雜的病理生理改變。慢性不完全性腸梗阻引起的局部變化主要是梗阻近端腸壁肥厚和腸腔膨脹，遠(yuǎn)端腸管萎縮變細(xì)；全身變化是營(yíng)養(yǎng)不良和水、電解質(zhì)平衡失調(diào)。急性腸梗阻則可引起以下變化： 1.腸膨脹 腸膨脹是由于腸腔內(nèi)液體和氣體淤積所致。積液主要來(lái)自消化道分泌液，正常人的消化道在24h的分泌液為810L，梗阻后液體不能完全吸收，腸膨脹可刺激腸黏膜分泌增多和吸收減少，導(dǎo)致腸管嚴(yán)重?cái)U(kuò)張。,9

4、,PPT學(xué)習(xí)交流,發(fā)病機(jī)制,腸管內(nèi)的氣體的70%是咽下的氣體，因此在臨床上通過(guò)胃管吸引胃腸道內(nèi)氣體，可減輕胃腸道的膨脹；另外30%左右的氣體是由血液彌散到腸腔內(nèi)和腸道內(nèi)的糖類等經(jīng)細(xì)菌分解而產(chǎn)生。 2.水、電解質(zhì)代謝紊亂和酸堿平衡失調(diào) 體液?jiǎn)适Ъ耙虼硕鸬乃㈦娊赓|(zhì)和酸堿平衡紊亂是腸梗阻重要的病理生理改變。腸梗阻患者由于不能進(jìn)食，嘔吐頻繁，使體內(nèi)水和電解質(zhì)大量丟失，尤以高位小腸梗阻為顯著，因喪失大量胃液而發(fā)生低鉀低氯性代謝性堿中毒。,10,PPT學(xué)習(xí)交流,發(fā)病機(jī)制,低位小腸梗阻，雖嘔吐較少，但積存在膨脹腸管內(nèi)的消化液，有時(shí)可高達(dá)510L；因脫水，饑餓，丟失鉀、鈉離子，低氧代謝下酸性代謝產(chǎn)物增加

5、以及腎臟排H+和再吸收NaHCO3障礙，可造成代謝性酸中毒、等滲性脫水等。 3.感染和毒血癥 梗阻以上腸管內(nèi)毒素明顯增加，同時(shí)由于腸壁血運(yùn)障礙或失去活力，細(xì)菌大量繁殖，產(chǎn)生大量的毒素。細(xì)菌和毒素滲透至腹腔內(nèi)引起嚴(yán)重的腹膜炎和毒血癥。 4.休克嚴(yán)重的缺水、血液濃縮、血容量減少、電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)、細(xì)菌感染、毒血癥等可引起嚴(yán)重的休克。,11,PPT學(xué)習(xí)交流,發(fā)病機(jī)制,當(dāng)腸壞死、穿孔后發(fā)生腹膜炎時(shí)，中毒性休克更為明顯。,12,PPT學(xué)習(xí)交流,臨床表現(xiàn),膽腸內(nèi)引流術(shù)后內(nèi)疝多于術(shù)后近期發(fā)生，臨床表現(xiàn)為典型急性機(jī)械性小腸梗阻的臨床表現(xiàn)。 1.癥狀 (1)腹痛： 表現(xiàn)為陣發(fā)性絞痛，可持續(xù)數(shù)秒或數(shù)分鐘。

6、疼痛期間伴有腸鳴音亢進(jìn)。腸鳴音呈高調(diào)，有時(shí)可聞到氣過(guò)水聲。如果疼痛間期不斷縮短，以致成為劇烈的持續(xù)性腹痛，應(yīng)考慮發(fā)生腸絞窄可能。 (2)嘔吐： 早期為反射性嘔吐，吐出物為食物或胃液，進(jìn)食或飲水均可引起嘔吐；晚期嘔吐物為腸內(nèi)容物。,13,PPT學(xué)習(xí)交流,臨床表現(xiàn),(3)腹脹： 發(fā)生絞窄時(shí)，腹部呈不對(duì)稱性膨脹，可觸到膨大的腸襻。 (4)排氣排便停止： 完全性腸梗阻發(fā)生后，患者多不再排氣排便。 2.體檢 早期病人可有程度不同的腹脹，可見(jiàn)腸型或蠕動(dòng)波；觸及腹部柔軟，可捫及腫脹腸襻，有輕度壓痛；腸襻內(nèi)有較多的氣體和液體時(shí)可聞及振水音。腸管發(fā)生絞窄時(shí)，體溫升高，心率加快。腹部可有局限性壓痛及腹膜刺激征，有

7、時(shí)可觸及絞窄的腸襻。絞痛時(shí)可聽(tīng)到氣過(guò)水聲和高調(diào)的金屬音。,14,PPT學(xué)習(xí)交流,并發(fā)癥,腸管發(fā)生絞窄和壞死是膽腸內(nèi)引流術(shù)后內(nèi)疝的主要并發(fā)癥，此時(shí)腹部癥狀加重，可有全身中毒癥狀，嚴(yán)重者可出現(xiàn)中毒性休克。,15,PPT學(xué)習(xí)交流,實(shí)驗(yàn)室檢查,1.血紅蛋白及紅細(xì)胞比積 因脫水、血液濃縮而升高。 2.白細(xì)胞升數(shù)和分類升數(shù) 明顯升高時(shí)考慮發(fā)生腸絞窄。 3.血清電解質(zhì)(K 、Na 、Cl-) 反映機(jī)體電解質(zhì)紊亂的情況。 4.血?dú)夥治?反映機(jī)體酸堿失衡情況。 5.嘔吐物和糞便檢查 有大量紅細(xì)胞或隱血陽(yáng)性，考慮腸管有血運(yùn)障礙。,16,PPT學(xué)習(xí)交流,其他輔助檢查,腸梗阻發(fā)生46天后，X線檢查即顯示出腸腔內(nèi)氣體，立位或側(cè)臥位拍片，可見(jiàn)多數(shù)液平面及氣脹腸襻。,17,PPT學(xué)習(xí)交流,診斷,同其他腹內(nèi)疝一樣，本病術(shù)前難以確診，多因術(shù)后急性腸梗阻手術(shù)時(shí)得以明確診斷，如膽腸內(nèi)引流術(shù)后近期發(fā)生機(jī)械性腸梗阻，則應(yīng)高度警惕內(nèi)疝形成的可能。,18,PPT學(xué)習(xí)交流,鑒別診斷,需與其他原因引起的術(shù)后腸梗阻和膽道術(shù)后急性胰腺炎等并發(fā)癥相鑒別。,19,PPT學(xué)習(xí)交流,治療,一旦確診或懷疑本病，應(yīng)盡早行剖腹探查手術(shù)，以明確診斷，復(fù)位疝入和嵌頓的腸管，封閉裂隙。,20,PPT學(xué)習(xí)交流