頭顱MRI超好讀片.ppt

1、頭顱MRI讀片知識(shí),磁共振成像機(jī)的基本結(jié)構(gòu),穩(wěn)定的靜磁場磁體 產(chǎn)生磁場變化的梯度磁場梯度系統(tǒng) 存在流動(dòng)的氫質(zhì)子成像基礎(chǔ) 發(fā)射射頻脈沖激發(fā)能量的裝置射頻系統(tǒng) 接受物體放出能量的裝置表面線圈 檢測能量并轉(zhuǎn)化為圖象計(jì)算機(jī)系統(tǒng),影響磁共振成像信號(hào)強(qiáng)度的因素,組織特異性因素（內(nèi)因） 氫質(zhì)子密度 氫質(zhì)子運(yùn)動(dòng)速度 T1弛豫 T2弛豫,操作因素（外因） 外磁場強(qiáng)度與均勻性 射頻脈沖序列 序列定時(shí)參數(shù) 信號(hào)疊加次數(shù),MRI與CT比較,1、無骨性偽影，后顱凹顯示好， 2、可進(jìn)行冠、矢及斜位掃描，充分顯示病變； 3、利用血管流動(dòng)效應(yīng)，進(jìn)行血管成像； 4、利用血紅蛋白變化的規(guī)律，了解并判斷出血時(shí)相； 5、成像因素多，

2、對(duì)病變的敏感性增加，有利發(fā)現(xiàn)微小病變，并在定性診斷中發(fā)揮更好的作用。,正常軸位圖像腦葉定位,了解中央溝的位置； 了解大腦外側(cè)裂的位置； 額葉占大腦半球的3/5； 在大腦半球上層面，額葉占2/3； 顳葉位于外側(cè)裂之外， 枕葉位于側(cè)腦室后角附近， 基底節(jié)位于腦室前角和三角區(qū)之間。,中央溝,大腦外側(cè)裂,上層面中央溝位置,中央溝,額葉,頂葉,半卵圓中心,腦室層面中央溝位置,中央溝,額葉,頂葉,放射冠,基底節(jié)區(qū)與枕葉范圍,尾狀核,額葉,顳葉,島葉,丘腦,枕葉,內(nèi)囊,豆?fàn)詈?外囊,外側(cè)裂與顳葉位置,大腦外側(cè)裂,顳葉,后顱凹與枕葉的關(guān)系,小腦,枕葉,磁共振成像的讀片順序,1、按時(shí)間排列圖片； 2、按序列排列

3、圖片； 3、先讀平掃再讀增強(qiáng)； 4、先讀T1WI，T2WI，再讀其他序列； 5、功能圖象只是診斷的參考。,磁共振圖像的基本參數(shù),成像參數(shù) 1、重復(fù)時(shí)間TR 2、回波時(shí)間TE 3、反轉(zhuǎn)時(shí)間TI 4、層面厚度 5、層間距 6、重建野 7、矩陣 8、激勵(lì)次數(shù) 9、掃描層數(shù) 10、掃描時(shí)間,圖像參數(shù) 1、MRI編號(hào)（MRI號(hào)） 2、系統(tǒng)編號(hào)（Ex） 3、序列號(hào)（Se號(hào)） 4、圖像號(hào)（Im號(hào)） 5、姓名、性別、年齡 6、日期、時(shí)間 7、窗寬、窗位,TR、TE構(gòu)成T1WI、T2WI TR1000 TE 50 T2WI TR500 TE 50 T1WI TR1000 TE 50 PdWI TI 構(gòu)成反轉(zhuǎn)恢復(fù)

4、序列,層厚與間隔構(gòu)成分辨率,FOV構(gòu)成圖像大小,矩陣構(gòu)成圖像清晰度,NEX構(gòu)成清晰度和掃描時(shí)間,在一定的TR時(shí)間內(nèi)層數(shù)與時(shí)間無關(guān),影響掃描時(shí)間的參數(shù)有TR、矩陣、激勵(lì)次數(shù),磁共振圖像上的標(biāo)記的意義,OAx-軸位 OSag-矢位 OCor-冠位,S-0位線上 I-0位線下 R-0位線右 L-0位線左 A-0位線前 P-0位線后,磁共振圖像上的標(biāo)記的意義,常見磁共振成像掃描序列,SE（FSE）-自旋回波（快速自旋回波） T1WI T2WI GRE-梯度回波 T2*WI IR-反轉(zhuǎn)回波（包括T2FLAIR和T1FLAIR） 彌散加權(quán)（DWI） 脂肪抑制（T1脂肪抑制、T2脂肪抑制） MT-磁化傳遞

5、TOF-時(shí)空飛躍血管成像,其他掃描序列,灌注加權(quán)（PWI） 彌散張量成像（DTI） 質(zhì)子波譜成像（MRS） 三維容積成像 腦功能 成像（fMRI）,磁共振成像的基本序列是T1加權(quán)成像（T1WI）和T2加權(quán)成像（T2WI），任何磁共振檢查都必需有T1和T2圖像； T1圖像了解腦內(nèi)結(jié)構(gòu) T2圖像發(fā)現(xiàn)病變 腦內(nèi)同一掃描方向上，各個(gè)序列掃描的參數(shù)是匹配的，即層厚、間隔、位置是相同的，這樣才能有效的對(duì)比不同序列的信號(hào)特點(diǎn)。,正常磁共振圖像的特征,腦組織結(jié)構(gòu)完整 腦組織界面清晰 中線及中線旁結(jié)構(gòu)居中 腦室系統(tǒng)的形態(tài)、大小及位置完好 腦溝、腦池的形態(tài)、大小無改變 各掃描序列中腦內(nèi)未見異常信號(hào) 正常血管流空現(xiàn)

6、象存在 顱骨結(jié)構(gòu)無破壞與增生 腦內(nèi)無異常強(qiáng)化,正常軸位T1WI,正常軸位T2WI,液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列（Flair）,該序列是近年發(fā)展起來的掃描序列，分為T1Flair和T2Flair兩種， T1Flair主要有顯著的灰白質(zhì)對(duì)比度，圖像的組織界面清晰。 T2Flai是T2WI序列重要的補(bǔ)充，主要是通過編制掃描序列中不同的脈沖方式，達(dá)到抑制自由水，突出顯示結(jié)合水的目的。,T2Flai序列能夠充分顯示腦室旁、腦溝旁病灶。除對(duì)腦血管病的診斷具有重要作用，對(duì)多發(fā)性硬化、腦炎、囊腫與實(shí)質(zhì)性病灶鑒別、腫瘤與水腫的區(qū)分以及腦外傷的診斷非常有效。目前該序列已經(jīng)是常規(guī)掃描序列。 在T2Flai圖像上，正常腦室與

7、腦溝、腦池為低信號(hào)。正常情況下腦室旁可以有少許室管膜下滲出為高信號(hào)，除此之外一旦發(fā)現(xiàn)高信號(hào)即為異常。,正常軸位T2Flair,正常軸位T1Flair,彌散加權(quán)成像（DWI）,彌散加權(quán)成像的基本原理是分子的不規(guī)則隨機(jī)運(yùn)動(dòng)，單位是mm2/s； MR彌散成像的宏觀表現(xiàn)用表觀彌散系數(shù)ADC表示，正常組織的ADC值在6810-4mm2/S。,在正常腦組織中水分子的彌散方向是均勻的，所表現(xiàn)的ADC值是相對(duì)穩(wěn)定的； 腦梗死發(fā)生時(shí)，首先是細(xì)胞毒性水腫，細(xì)胞內(nèi)水份增加，水分子的彌散受限制，即ADC值降低，故彌散加權(quán)成像上病灶表現(xiàn)為高信號(hào)，而ADC圖上表現(xiàn)為低信號(hào)。在腦梗死后期，細(xì)胞破裂和血管源性水腫，水分子的彌

8、散又恢復(fù)正常，表現(xiàn)為彌散加權(quán)上高信號(hào)逐漸減低，ADC值逐漸增高，在1周至10天左右恢復(fù)正常，即假正?；?。一般DWI 上信號(hào)恢復(fù)慢于ADC的恢復(fù)，當(dāng)DWI仍是高信號(hào)，而ADC未見低信號(hào)是，即為亞急性期。 彌散加權(quán)成像最早用于檢出超早期腦梗死，目前還用于對(duì)腫瘤、脫髓鞘病、腦炎等的診斷。,正常軸位DWI,梯度回波（GRE）,采用小反轉(zhuǎn)角度，得到T2*WI圖像； GRE序列對(duì)磁場均勻度的變化敏感； 在GRE序列上，出血、鈣化等所引起的磁場均勻度變化顯示靈敏，表現(xiàn)為低信號(hào)。,T2WI與GRE,海綿狀血管瘤,結(jié)節(jié)性硬化,腦栓塞,丘腦急性出血,脂肪抑制,可以分別進(jìn)行T1、T2脂肪抑制圖象； 主要去除脂肪組織

9、的干擾或鑒別病變組織是否是脂肪組織； 在體部及四肢應(yīng)用較多；,脂肪抑制,磁化傳遞（MT）,磁化傳遞序列是T1WI的一種序列形式； 主要用于在增強(qiáng)掃描中增加組織的磁化差別，提高細(xì)小病灶的發(fā)現(xiàn)率； 用于腦轉(zhuǎn)移瘤、多發(fā)性硬化等細(xì)小病變的檢出率。,普通增強(qiáng)與磁化傳遞（MT）,血管成像（MRA）的應(yīng)用,腦血流在磁共振成像上呈現(xiàn)兩種效應(yīng)流空現(xiàn)象和流入增強(qiáng)效應(yīng)。在多數(shù)情況下，動(dòng)脈與靜脈血管在T2WI上表現(xiàn)流空現(xiàn)象，在T1WI上，動(dòng)脈血管仍為流空，而靜脈血管則有時(shí)可表現(xiàn)為流入增強(qiáng)即高信號(hào)。MRA即利用上述效應(yīng)，在極薄的層面上使血管斷面產(chǎn)生高信號(hào)，通過計(jì)算機(jī)重建，組成連續(xù)的血管影像，這些血管影像可以在360空間

10、自由旋轉(zhuǎn)，用于觀察血管的不同側(cè)面。 注意：頭顱MRA最好與頭顱MRI平掃結(jié)合應(yīng)用，單純應(yīng)用MRA常常貽誤診斷。,MRA的優(yōu)點(diǎn)： 無創(chuàng)、快速，可以反復(fù)進(jìn)行， 重建的圖像可以進(jìn)行三維動(dòng)態(tài)觀察，對(duì)腦動(dòng)脈瘤的瘤頸的觀察非常重要。 MRA的缺點(diǎn) MRA反映的是血流圖，即只有血液流動(dòng)，才能出現(xiàn)MRA血管圖像，因此，在實(shí)際中對(duì)血管管腔的評(píng)價(jià)中易出現(xiàn)假性狹窄或夸大狹窄； MRA只能反映動(dòng)脈期或靜脈期的圖像，無法進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察。 在血管成像上任何高信號(hào)的病灶均可顯示，因此可能干擾血管的顯示； 注射造影劑血管成像的方式可消除血流的干擾，提高小血管的顯示能力，,血管成像,異常磁共振成像的特點(diǎn),腦內(nèi)組織結(jié)構(gòu)異常 腦組織

11、界面破壞 中線結(jié)構(gòu)移位 腦室形態(tài)改變 腦內(nèi)異常信號(hào) 正常血管流動(dòng)消失或出現(xiàn)異常流空 顱骨改變 腦內(nèi)異常強(qiáng)化,腦結(jié)構(gòu)異常,腦內(nèi)組織結(jié)構(gòu)異常 腦組織界面破壞 中線結(jié)構(gòu)移位 腦室形態(tài)改變 腦內(nèi)異常信號(hào) 正常血管流動(dòng)消失或出現(xiàn)異常流空 顱骨改變 腦內(nèi)異常強(qiáng)化,腦組織界面破壞,腦內(nèi)組織結(jié)構(gòu)異常 腦組織界面破壞 中線結(jié)構(gòu)移位 腦室形態(tài)改變 腦內(nèi)異常信號(hào) 正常血管流動(dòng)消失或出現(xiàn)異常流空 顱骨改變 腦內(nèi)異常強(qiáng)化,中線結(jié)構(gòu)移位,腦內(nèi)組織結(jié)構(gòu)異常 腦組織界面破壞 中線結(jié)構(gòu)移位 腦室形態(tài)改變 腦內(nèi)異常信號(hào) 正常血管流動(dòng)消失或出現(xiàn)異常流空 顱骨改變 腦內(nèi)異常強(qiáng)化,腦室形態(tài)改變,腦積水,腦萎縮,腦室變形,腦內(nèi)組織結(jié)構(gòu)異

12、常 腦組織界面破壞 中線結(jié)構(gòu)移位 腦室形態(tài)改變 腦內(nèi)異常信號(hào) 正常血管流動(dòng)消失或出現(xiàn)異常流空 顱骨改變 腦內(nèi)異常強(qiáng)化,腦室移位,腦內(nèi)信號(hào)異常,T1WI 低信號(hào) 等信號(hào) 高信號(hào) 混雜信號(hào),T2WI 低信號(hào) 等信號(hào) 高信號(hào) 混雜信號(hào),腦內(nèi)組織結(jié)構(gòu)異常 腦組織界面破壞 中線結(jié)構(gòu)移位 腦室形態(tài)改變 腦內(nèi)異常信號(hào) 正常血管流動(dòng)消失或出現(xiàn)異常流空 顱骨改變 腦內(nèi)異常強(qiáng)化,T1WI信號(hào)異常,低信號(hào),高信號(hào),等信號(hào),混雜信號(hào),T2WI信號(hào)異常,高信號(hào),低信號(hào),等信號(hào),混雜信號(hào),T1WI信號(hào)異常表現(xiàn),T1WI低信號(hào) 腦梗死 腦軟化 腦水腫 脫髓鞘病 大多數(shù)腫瘤 炎癥,T1WI高信號(hào) 亞急性期出血 脂肪 含鈣量較

13、少的鈣化 含鐵血黃素沉積 少數(shù)腫瘤（淋巴瘤、黑色素瘤等）,T1WI高信號(hào),亞急性期出血,特發(fā)性鈣化,脂肪瘤,黑色素瘤,T2WI信號(hào)異常表現(xiàn),T2WI低信號(hào) 急性期腦出血 鈣化或骨化組織 含鐵血黃素沉積 鐵質(zhì)沉積 少數(shù)腦腫瘤（黑色素瘤等）,T2WI高信號(hào) 腦梗死 腦水腫 脫髓鞘病 大多數(shù)腦腫瘤 炎癥,T2WI低信號(hào),腦葉出血,基底節(jié)鐵質(zhì)沉積,黑色素瘤,T2FLAIR信號(hào)異常表現(xiàn),T2FLAIR低信號(hào) 正常腦室、腦溝 腦軟化 囊性占位,T2FLAIR高信號(hào) 急性腦梗死 腦水腫 脫髓鞘病 大多數(shù)腦腫瘤 炎癥,新舊病灶的T2Flair比較,DWI信號(hào)異常表現(xiàn),DWI等、低信號(hào) 慢性期腦梗死 腦軟化 多

14、數(shù)腦腫瘤,DWI高信號(hào) 超早期腦梗死 脫髓鞘病 腦膿腫 亞急性期腦出血,超急性腦梗死（2小時(shí)）,多發(fā)性硬化,腦膿腫,腦干急性腦梗死,DWI高信號(hào),小腦膽脂瘤,大腦鐮腦膜瘤,CT掃描中腦血腫的形成及變化規(guī)律(1),1.CT上密度的形成與組織的吸收系數(shù)有關(guān)； 2.血液中有形成份是血紅蛋白； 3.血紅蛋白的X線吸收系數(shù)高于腦組織； 4.出血后的3小時(shí)內(nèi)，血腫的成份為新鮮血液和少量壞死腦組織；CT值得50-60HU；,CT掃描中腦血腫的形成及變化規(guī)律(2),5.出血3小時(shí)后，血凝開始，血清被析出，紅細(xì)胞壓積增大，可達(dá)8090%，CT值升高，可達(dá)80HU以上； 6.一周后血紅蛋白崩解，從邊緣開始，CT值

15、逐漸降低；,CT掃描中腦血腫的形成及變化規(guī)律(3),7.慢性期后包膜形成，增強(qiáng)可見包膜強(qiáng)化，此時(shí)，中心為高密度出血區(qū)，周圍低密度血腫分解區(qū)，外周血腫膜強(qiáng)化，中心高密度逐漸消退，直至成為低密度囊液，外周包膜強(qiáng)化也逐漸減退，直至消失。,腦出血的MRI成像及其變化規(guī)律,MRI成像主要取決組織的質(zhì)子質(zhì)量及在磁場中的運(yùn)動(dòng)情況： 腦出血時(shí)影響MRI成像主要取決于血紅蛋白中鐵的性狀； 順磁性物質(zhì)對(duì)MRI成像的影響主要為兩個(gè)方面： 質(zhì)子弛豫增強(qiáng) T2弛豫增強(qiáng),A：質(zhì)子弛豫增強(qiáng)：不成對(duì)電子引起局部磁場波動(dòng)，使T1和T2弛豫時(shí)間縮短； 形成條件：不成對(duì)電子 電子間距離0.3nm 產(chǎn)生結(jié)果：T1WI高信號(hào)， T2W

16、I低信號(hào)。,B：T2弛豫增強(qiáng)：順磁性物質(zhì)分布不均，引起局部磁場不均，質(zhì)子失相位加速，T2弛豫時(shí)間縮短； 形成條件：順磁性物質(zhì)分布不均； 產(chǎn)生結(jié)果：T2WI上低信號(hào),體內(nèi)血腫的變化主要是血紅蛋白的變化，即氧合血紅蛋白脫氧血紅蛋白高鐵血紅蛋白含鐵血黃素的變化過程； MRI上T2弛豫增強(qiáng)效應(yīng)與磁共振機(jī)的磁場強(qiáng)度的平方成正比。 質(zhì)子弛豫增強(qiáng)與T2弛豫增強(qiáng)的共同作用，使T2WI低信號(hào)更加明顯。,氧合血紅蛋白-非順磁性物質(zhì),無質(zhì)子弛豫增強(qiáng)和T2弛豫增強(qiáng)（不引起信號(hào)變化）。 出血后的信號(hào)改變實(shí)際是血液中血漿內(nèi)水份所產(chǎn)生的信號(hào)變化（T1WI-低信號(hào)、T2WI-高信號(hào)）,脫氧血紅蛋白-順磁性物質(zhì),在紅細(xì)胞內(nèi)-有

17、不成對(duì)電子、之間的距離0.3nm，但分布不均勻，故 沒有質(zhì)子弛豫增強(qiáng) 有T2弛豫增強(qiáng)效應(yīng)（引起T2WI低信號(hào)）； 表現(xiàn)：T1WI：等、低信號(hào) T2WI：低信號(hào),高鐵血紅蛋白-順磁性物質(zhì),在紅細(xì)胞內(nèi)-有不成對(duì)電子、之間的距離0.3nm，而且分布不均勻，故 有質(zhì)子弛豫增強(qiáng)（引起T1WI高信號(hào)，T2WI低信號(hào)） T2弛豫增強(qiáng)效應(yīng)（引起T2WI低信號(hào)） 表現(xiàn)：T1WI：高信號(hào) T2WI：更低信號(hào),在紅細(xì)胞外-有不成對(duì)電子、之間的距離0.3nm，但分布均勻， 有質(zhì)子弛豫增強(qiáng)效應(yīng)（引起T1WI高信號(hào)和T2WI低信號(hào)）。 表現(xiàn)：T1WI：高信號(hào) T2WI：稍低信號(hào),含鐵血黃素,雖有不成對(duì)的電子，但之間的距離

18、0.3nm，但其被吞噬細(xì)胞吞噬后分布不均勻；故 沒有質(zhì)子弛豫增強(qiáng)效應(yīng)（T1WI沒有高信號(hào)） 有T2弛豫增強(qiáng)效應(yīng)（T2WI低信號(hào)）,腦血腫的MR表現(xiàn),分期 時(shí)間 狀態(tài) 血紅蛋白 信號(hào)強(qiáng)度 （Hb） T1WI T2WI 超急性期 24小時(shí) 細(xì)胞內(nèi) 氧合Hb 等低 等高 急性期 13天 細(xì)胞內(nèi) 脫氧Hb 等信號(hào) 低信號(hào) 亞急性期 早期 3天 細(xì)胞內(nèi) 高鐵Hb 高信號(hào) 低信號(hào) 晚期 7天 細(xì)胞外 高鐵Hb 高信號(hào) 高信號(hào) 慢性期 14天 中心區(qū) 細(xì)胞外 血色素 等低 等高 邊緣區(qū) 細(xì)胞內(nèi) 含鐵血黃素 低信號(hào) 低信號(hào),腦出血的時(shí)間信號(hào)變化曲線,時(shí)間,信號(hào)強(qiáng)度,T2WI,T1WI,亞急性后期腦出血,急性期

19、腦出血,亞急性前期腦出血,慢性期腦出血（吸收后）,腦出血后腦軟化,腦出血,瘤卒中,血管流空消失,異常流空現(xiàn)象,腦內(nèi)組織結(jié)構(gòu)異常 腦組織界面破壞 中線結(jié)構(gòu)移位 腦室形態(tài)改變 腦內(nèi)異常信號(hào) 正常血管流動(dòng)消失或出現(xiàn)異常流空 顱骨改變 腦內(nèi)異常強(qiáng)化,正常血管流動(dòng)消失或出現(xiàn)異常流空,腦內(nèi)異常強(qiáng)化,腦內(nèi)組織結(jié)構(gòu)異常 腦組織界面破壞 中線結(jié)構(gòu)移位 腦室形態(tài)改變 腦內(nèi)異常信號(hào) 正常血管流動(dòng)消失或出現(xiàn)異常流空 顱骨改變 腦內(nèi)異常強(qiáng)化,腫瘤強(qiáng)化,腦膜炎腦膜強(qiáng)化,CT和MRI增強(qiáng)的機(jī)理,血腦屏障破壞 血管通透性增加 局部血流量增加,血管內(nèi)含碘或含順磁性造影劑滲出血管周圍間隙或積聚,形成局部高密度或T1W信號(hào)增高,注

20、意： A、病變強(qiáng)化的范圍不完全是病變的全部范圍； B、病灶強(qiáng)化的程度與造影劑注射的快慢、掃描的時(shí)間、病變的類型以及是否用藥有關(guān)； C、了解增強(qiáng)后正常結(jié)構(gòu)的強(qiáng)化（鼻粘膜、垂體、脈絡(luò)叢、正常大血管、少許硬腦膜）,出血性腦梗死,壞死,血管源性水腫,間質(zhì)性腦水腫,額葉膠質(zhì)瘤,額葉腦膜瘤,垂體瘤,多發(fā)性轉(zhuǎn)移瘤,幕上腫塊,顱咽管瘤,幕下腫塊,橋小腦角聽神經(jīng)瘤,橋小腦角腦膜瘤,腦干 膠質(zhì)瘤,小腦 膠質(zhì)瘤,第四腦室內(nèi)髓母細(xì)胞瘤,非腫瘤性病變,多發(fā)性硬化,CO中毒性腦病,肝豆?fàn)詈俗冃?腦挫傷,腦囊蟲病,腦疝,由于顱內(nèi)占位性病變、腦水腫等使腦內(nèi)組織移位稱腦疝， 腦疝可產(chǎn)生一系列癥狀。 不同部位的占位性病變引起不同

21、腦組織的移位。 現(xiàn)有的影像學(xué)檢查常在臨床癥狀出現(xiàn)前發(fā)現(xiàn)腦疝的征象。 常見的腦疝有： 扣帶回疝 海馬鉤回下疝 小腦扁桃體下疝 術(shù)后切口疝,扣帶回疝,大腦鐮下方的腦組織，尤其是扣帶回。經(jīng)大腦鐮下緣與胼胝體上緣間的半球間池向?qū)?cè)疝出。,海馬鉤回下疝,顳葉內(nèi)側(cè)的海馬鉤回向中線方向移位，突入鞍上池并通過天幕孔向幕下疝出，表現(xiàn)為環(huán)池狹小，腦干受壓。,小腦扁桃體疝,后顱凹腫瘤向下推移小腦扁桃體，使之疝入到枕大孔下方。,手術(shù)切口疝,手術(shù)后由于腫瘤復(fù)發(fā)或組織水腫引起腦組織膨脹,致使顱內(nèi)組織經(jīng)手術(shù)骨窗疝至顱外。,MRI圖片的基本確認(rèn),確定圖片與病人相符合； 按照時(shí)間、檢查方式、掃描序列排列影像資料； 首先觀察影像

22、表現(xiàn) 隨后了解臨床表現(xiàn),中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的影像檢查選擇,CT與MRI的檢查各有長處，順序、合理的選擇檢查方式既有利發(fā)現(xiàn)病變，又可減少檢查費(fèi)用。避免延誤或遺漏疾病。,1、先天性疾病 2、顱腦外傷 3、腦血管病 4、顱內(nèi)腫瘤 5、炎癥性疾病 6、脫髓鞘病 7、變性病,一般首選MRI， 有鈣化性病變優(yōu)先選擇CT,急性期-首選CT 亞急性期及慢性期-選擇MRI,急性出血-選擇CT 急性梗死及亞急性期及慢性期出血和梗死選擇MRI,大多數(shù)腫瘤CT與MRI診斷價(jià)值相當(dāng)，后顱凹腫瘤選擇MRI，要了解鈣化性病變，優(yōu)選CT,炎癥、脫髓鞘病、變性病等疾病MRI診斷價(jià)值優(yōu)于CT,神經(jīng)影像診斷的步驟 定位診斷 腦葉分區(qū) 特定腦區(qū)：a、基底節(jié)區(qū) b、鞍區(qū)