主動脈夾層、壁間血腫及穿通性潰瘍.ppt

1、能動脈夾層，壁間血腫及穿通性潰瘍，首都醫(yī)科大學附屬北京安貞醫(yī)院北京市大血管疾病診療研究中心，黃連軍，概論，急性能動脈綜合征： (acute aortic syndromes，AAS )臨床癥狀相似，發(fā)病緊急，危及生命的一組能動脈疾病主動脈夾層(aortic dissection，AAS ) 主動脈壁內血腫(intramural aortic hematoma，IMH )包括主動脈穿通性潰瘍(penetrating aortic ulcer，paaad )在內的病因和病理生理學，典型的AD:發(fā)病機制：中層囊性壞死內膜撕裂病理學特征：內膜撕裂真?zhèn)巍半p腔” 交通遠段同時存在再破裂病因：高血壓(70患

2、者) Marfan綜合征的醫(yī)源性及外傷主動脈瓣狹窄等不明，外傷后胸痛，造影顯示b型AD，分解圖像的真?zhèn)蝺汕徊课环秶笮〉膬饶て瑑饶て屏芽诟郊偾粌缺谘ǖ闹饕种跔顩r急癥指征： AI心包積血胸腔積血缺血，case1， 解離破裂口110例的b型AD患者CT顯示解離再破裂口的數量再破裂口數0234567910的修訂例數2162322211161110、b型AD突發(fā)左心功能不全、室性心律失常、上主動脈造影顯示主動脈瓣中等量逆流、a型AD、上主動脈近位內膜破裂口、頭臂動脈疲勞。 急癥指征AI，急癥指征胸腔積血，型，中等量高密度心包積液，值u。 急癥指征心包積液(血)，急癥指征主要分支重度缺血，主要分

3、支疲勞缺血分支型動力型：真腔狹窄，陷落靜力型：內膜片向分支開口或分支腔內剝離分支自假腔的分支夾層，功率型靜力型，左冠狀動脈開口處可見內膜片影，冠狀動脈疲勞，冠狀動脈疲勞，頭臂動脈疲勞肋間動脈疲勞，腹腔干和腸系膜上動脈疲勞，腹主動脈的真腔陷落閉塞，腹腔干和腸系膜上動脈開口部狹窄。 腎動脈疲勞，右腎從假腔開始，模型、右腎動脈的開口部可見內膜片，右腎灌流比對側差。 主動脈象鼻術后，降能動脈支架遠端位于假腔，腹能動脈真腔接近閉塞，左腎動脈及左腎灌注極差。TSGP前、腹主動脈(真腔)造影、TSGP后、腹主動脈及其分支供血改善、腹主動脈真腔凹陷、分支動力型缺血、兩側髂總動脈近段內膜片、髂動脈病變、右髂動脈

4、真假雙腔、主動脈壁內血腫(IMH )的發(fā)病機制：主動脈滋養(yǎng)血管， 中膜營養(yǎng)血管自發(fā)破裂動脈粥樣斑塊破裂潰瘍血透中膜層病理學特征：血腫在中膜與外膜之間無內膜破裂，無血流交通，無能動脈壁內血腫(IMH )診斷，病因：不詳。 高血壓主動脈粥樣硬化的結締組織疾病或遺傳性疾病發(fā)生部位：降能動脈升能動脈前者比后者多，能動脈壁內血腫(IMH )的診斷、影像學檢查方法： CT增強：首先MRI檢查DSA :能動脈壁見不良影像學表現能動脈壁環(huán)狀或月牙形“肥厚”5 mm CT內膜鈣化偏移， 內膜片無血流灌注，能動脈壁內血腫(IMH )的鑒別診斷，壁內血腫和典型的解離，IMH血腫位于中膜與外膜之間，內膜片無血流灌注的

5、主動脈壁環(huán)狀或月牙狀增厚的動脈壁動態(tài)變化比AD顯著，AD血液進入中膜，在中膜內1/3處剝離， 內膜片與內膜破裂口可見真?zhèn)巍半p腔”，交通可見真腔小，假腔大，有慢性AD，原發(fā)破裂口閉合，能動脈壁內血腫(IMH )鑒別診斷，壁內血腫與典型解離，IMH、AD，能動脈壁內血腫(IMH )鑒別診斷，AD原發(fā)破裂口閉合CT首次顯示b型AD。 2年后研究的CT檢查顯示解離性假腔血栓化，類似壁內血腫。、能動脈壁內血腫(IMH )的鑒別診斷，壁內血腫與主動脈粥樣硬化，壁內血腫能動脈壁環(huán)狀或月牙形“肥厚”5 mm內壁在較光滑的CT上可見內膜鈣化位移，主動脈粥樣硬化能動脈壁不規(guī)則肥厚內壁光滑缺損，多發(fā)小潰瘍鈣化在肥厚

6、的能動脈壁內有好發(fā)部位。 病變多不連續(xù)的臨床上無癥狀，能動脈壁內血腫(IMH )的鑒別診斷、有源脈管壁的不規(guī)則增厚伴隨多發(fā)小潰瘍的形成，在增厚管壁內可見鈣化。 以主動脈弓下行部、降主動脈遠段及腹主動脈遠段、兩側髂動脈為葉，管壁月牙形“肥厚”，內壁光滑，內膜鈣化移位，弓下行部可見PAU、主動脈壁內血腫、動脈粥樣硬化、主動脈穿通性潰瘍(PAU )的診斷。 能動脈穿通性潰瘍(PAU )的診斷，臨床特征：多發(fā)生在60歲的老年男性，伴高血壓的廣泛動脈粥樣硬化和鈣化發(fā)生部位：大多數發(fā)生在降能動脈、能動脈穿通性潰瘍(PAU )的診斷， 影像學檢查方法CT增強： MRI檢查優(yōu)先：相對于動脈壁不如CT DSA

7、:介入治療所用影像學表現壁“充盈缺損”深的“床影”可合并局限性IMH合并血液外滲、縱隔血腫或心包出血等，主動脈穿通性潰瘍(PAU )的診斷、 的鑒別診斷，PAU病變對有限形態(tài)多伴有不規(guī)則IMH，AD病變范圍寬，真腔壓迫更明顯(真腔小，假腔大)，可伴有IMH、PAU和AD，聯系方式： PAU可進展為AD。 在大的PAU斷層圖像中可以呈現“雙腔”的特征，也稱為局部性AD。 鑒別：主動脈穿通性潰瘍(PAU )的診斷與鑒別，PAU主動脈腔外“床影”是指周圍壁內不伴血腫的大量血栓包扎向假性動脈瘤發(fā)展，假性動脈瘤破裂口小，瘤腔大，周圍血栓包扎，PAU與假性動脈瘤，主動脈穿通性潰瘍(PAU ) PAU主動脈

8、腔外“床影”多伴周圍壁內血腫改變?yōu)檎嫘詣用}瘤，為真性動脈瘤直徑正常主動脈直徑的1.5倍紡錘狀，PAU和真性動脈瘤，Case 1、IMH吸收好轉，Case 2、IMH進展，CT顯示下降主動脈IMH侵入兩側胸腔，cass AD進展破裂8個月后，IMH吸收、腹主動脈AD疲勞及范圍相同前，假腔增大，其內部形成血栓。 case4，08-10-6，IMH吸收，AD進展破裂，08-10-6，3年后，腹主動脈和髂總動脈近段假腔基本吸收，髂總動脈遠端和髂外動脈近段形成新的內膜破裂口，假腔增大，假腔增大，case 4，降主動脈起始部指狀潰瘍，主動脈壁偏心性Case 5，半月后復查，潰瘍和IMH無明顯變化，Case 6，PAU進展，PAU進展離解，形成男、男的復查CT顯示下行主動脈PAU進展AD(B型)，f :形成假腔，顯示內膜原發(fā)破裂口，原PAU處理。 左側肋間動脈寬大，未見顯影。 Case 7、PAU進展形成假性動脈瘤，降低能動脈潰瘍，可伴有外膜下血腫破壞。 PAU破裂、Case 8、Case 9、Case 11、PAU形成真性動脈瘤、Case 10、IMH的預后和治療策略、預后：慢性：一般病情穩(wěn)定或自然吸收急性：約30 %主動脈破裂，上行主動脈多于下行主動脈治療策略PAU持續(xù)或復發(fā)痛胸腔或心包積液進行性增加者破裂傾向者，PAU的預后和治療策略，預后： a型PAU :約50左右可發(fā)生AD或