感染是微生物在宿主體內(nèi)的生活中與宿主相互作用并導(dǎo)致....ppt

1、第三章感染(infection)感染是微生物在宿主生活中與宿主相互作用，引起不同程度的病理變化的過程。來自宿主以外的微生物以某種方式從一個(gè)宿主傳染到另一個(gè)宿主的感染。微生物致病性的強(qiáng)弱程度稱為微生物的毒力。傳統(tǒng)的毒力測定方法以半致死劑量(LD50)或半感染量表示。在特定條件下，50%的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物死亡或感染的最小微生物或毒素量。第一節(jié)細(xì)菌感染種類不同，不同種類的細(xì)菌或相同的細(xì)菌根據(jù)宿主的狀態(tài)，感染的發(fā)生、發(fā)展、結(jié)局可能不同。1.細(xì)菌的發(fā)病機(jī)制(病原體的毒性)病原體毒性的物質(zhì)基礎(chǔ)是攻擊力和毒素。(a)攻擊力的概念：病原體突破機(jī)體的防御功能，定居、繁殖、擴(kuò)散的能力。組成：莢膜、粘附素、侵襲性物質(zhì)(菌體

2、的表面結(jié)構(gòu)和釋放的浸潤蛋白或酶)等。感染階段：有利于細(xì)菌粘合和正式入侵繁殖和擴(kuò)散，1)粘合和正式(1)細(xì)菌形成的微菌落和生物膜(包括生物醫(yī)學(xué)移植膜)牙齒粘合。微菌落：肉眼看不到的細(xì)菌的集流通常通過克隆，通過菌體表面的粘合性結(jié)構(gòu)物質(zhì)將菌細(xì)胞粘在一起。生物膜：以微菌落為基本結(jié)構(gòu)單位的有序“社區(qū)”結(jié)構(gòu)，為多種細(xì)菌共同形成，大小為300700米。(2)粘合結(jié)構(gòu)物質(zhì)(一般菌毛、莢果、微莢、麥科等離子體頂部結(jié)構(gòu)等)可以介導(dǎo)細(xì)菌粘合。細(xì)菌體表的粘附結(jié)構(gòu)的組成成分主要是蛋白質(zhì)、糖蛋白或多糖、脂肪多糖等細(xì)菌的這些粘附結(jié)構(gòu)物質(zhì)都作為配體與宿主細(xì)胞表面受體相互作用，從而介導(dǎo)粘附作用的發(fā)生。(3)細(xì)菌與宿主細(xì)胞之間的

3、靜電吸引及疏水作用，陽離子交聯(lián)作用和配體-受體徐璐結(jié)合。細(xì)菌配體與宿主細(xì)胞受體結(jié)合。主要和關(guān)鍵，是感染的真正起點(diǎn)(10nm距離)。大部分都有組織傾向。還有物種特異性。2)侵入特定毒性強(qiáng)或有侵襲力的病原體，主動(dòng)侵犯不吞噬細(xì)胞的感染過程。牙齒入侵的細(xì)胞主要是粘膜上皮細(xì)胞。3)繁殖和擴(kuò)散細(xì)菌在宿主體內(nèi)擴(kuò)散的方式因多種細(xì)菌的致病性、宿主機(jī)體的免疫力、感染的不同階段等而不同。一般在感染初期，細(xì)菌生長增殖占優(yōu)勢，擴(kuò)散能力比感染后期強(qiáng)。(1)局部表面擴(kuò)散部分細(xì)菌只有特定部位的皮膚或粘膜有組織傾向，初步定植后擴(kuò)散到周圍。局部深層擴(kuò)散細(xì)菌可以進(jìn)入皮下或粘膜下組織，但可以被免疫機(jī)制阻止在局部淋巴結(jié)。(2)全身擴(kuò)散

4、細(xì)菌突破皮膚或粘膜后，主要通過血流擴(kuò)散到特定靶點(diǎn)位置的感染。毛細(xì)管床血流緩慢，容易細(xì)菌粘連入侵。(b)毒素概念：細(xì)菌生長繁殖中產(chǎn)生和釋放的有毒成分。作用：直接或間接損害宿主細(xì)胞、組織、器官，從而妨礙生理功能。種類：兩種茄子(外毒素和內(nèi)毒素)，1外毒素(1)部分G菌和G-菌產(chǎn)生，釋放到菌體外的有毒蛋白質(zhì)。大部分外毒素是由a，b兩個(gè)子單位組成的。a子單位是有毒的部分。b亞單位沒有致病作用，介導(dǎo)外毒素分子和靶細(xì)胞的結(jié)合。AB型外毒素，(2)毒性作用強(qiáng)，具有選擇性。會(huì)引起特殊的林爽癥狀。(3)理化因素不穩(wěn)定，一般沒有耐熱性。(4)抗原性強(qiáng)，可以刺激抗毒素的產(chǎn)生，進(jìn)行解毒，使其成為有毒的毒素。(。2內(nèi)毒

5、素(1)G-細(xì)菌細(xì)胞壁的結(jié)構(gòu)組，細(xì)菌細(xì)胞破裂釋放的有毒脂肪多糖。(2)毒性弱，沒有選擇性。各種細(xì)菌的毒性效果大體相同，引起發(fā)熱、白細(xì)胞反應(yīng)、微循環(huán)障礙、休克、DIC等。(3)理化性質(zhì)穩(wěn)定，耐熱性強(qiáng)。(4)抗原性弱，不能解毒，成為毒素。，內(nèi)毒素毒性作用，2，細(xì)菌感染的傳播(1)細(xì)菌感染的來源1外源性感染感染的感染源：患者及攜帶者疾病及攜帶者動(dòng)物2內(nèi)源性感染的感染源：宿主體內(nèi)正常菌群潛伏微生物再感染，(b)傳播途徑呼吸系統(tǒng)通過空氣泡沫通過消化道分支對皮膚進(jìn)行機(jī)械損傷，燙傷，血液輸血注射3、細(xì)菌性感染類型(1)隱形感染(亞臨床感染)細(xì)菌感染沒有危害，沒有明顯癥狀。(b)由顯性感染傳染病細(xì)菌感染引起的

6、病理損傷，使宿主出現(xiàn)林爽癥狀或跡象。急性感染和慢性感染局部感染和全身感染，(3)全身菌感染1毒血癥2農(nóng)毒血癥3內(nèi)毒素血癥4毒血癥5菌血癥，2節(jié)病毒性感染1，病毒感染的發(fā)病機(jī)制，(1)病毒感染對宿主細(xì)胞有直接作用。在體外實(shí)驗(yàn)中，通過顯微鏡可以觀察到細(xì)胞圓形、壞死、從瓶壁上脫落等現(xiàn)象，這稱為細(xì)胞病變作用(CPE)。2 .穩(wěn)定狀態(tài)感染是由沒有殺細(xì)胞效果的病毒引起的感染稱為穩(wěn)定感染。(1)細(xì)胞融合形成多核巨細(xì)胞或合胞體(2)細(xì)胞表面出現(xiàn)病毒基因編碼的抗原，3 .包涵體在受病毒感染的細(xì)胞內(nèi)，通過普通光學(xué)顯微鏡可以看到與正常細(xì)胞結(jié)構(gòu)不同的圓形或橢圓形斑塊。有的在細(xì)胞質(zhì)內(nèi)，有的在細(xì)胞核內(nèi)。有酸性或堿性。本質(zhì)

7、：病毒顆粒的集體病毒增殖留下的痕跡或病毒感染引起的反應(yīng)物，4細(xì)胞凋亡，由基因控制的程序細(xì)胞死亡，這是正常的生物學(xué)現(xiàn)象。5如果將基因整合和細(xì)胞轉(zhuǎn)基因切換病毒的基因組整合到宿主細(xì)胞染色體基因組中，可能會(huì)發(fā)生細(xì)胞轉(zhuǎn)移，轉(zhuǎn)換與腫瘤的形成密切相關(guān)。(b)病毒感染的免疫病理作用1抗體介導(dǎo)的免疫病理作用，型超敏反應(yīng)2。細(xì)胞介導(dǎo)的免疫病理作用型超敏反應(yīng)3免疫抑制作用部分病毒感染抑制免疫功能，使整個(gè)免疫系統(tǒng)都有缺陷。第二，病毒感染的傳播方式一級(jí)傳播病菌在人群中其他個(gè)體之間傳播的方式。(呼吸機(jī)、消化道、創(chuàng)傷感染、接觸感染、血液傳播、圣戰(zhàn)分子、節(jié)肢動(dòng)物媒體等多種途徑)，2垂直傳播病菌是通過胎盤或產(chǎn)道從宿主的親代到后

8、代的方式。還有與產(chǎn)后泌乳密切接觸、微生物基因通過生殖細(xì)胞的遺傳等途徑。先天性感染：產(chǎn)前宮內(nèi)胚胎或胎兒感染并通過生殖細(xì)胞的基因遺傳。3，病毒感染類型(1)隱性感染和顯性感染1。隱性病毒感染(無臨床感染)是不會(huì)引起林爽癥狀的感染。隱性感染者也稱為病毒攜帶者。2顯性病毒感染有林爽癥狀，即發(fā)病。(1)急性病毒感染(病毒消亡型感染)潛伏期短，發(fā)病急，持續(xù)幾天至幾周，經(jīng)常接受病后特異性免疫。(2)持續(xù)的病毒感染病毒可以在機(jī)體中持續(xù)數(shù)月至數(shù)年，甚至數(shù)十年。癥狀可能出現(xiàn)，癥狀不會(huì)出現(xiàn)，長期有毒。慢性感染(如乙型肝炎、丙型肝炎潛伏感染)皰疹病毒等所有病毒都會(huì)激活潛伏的病毒復(fù)發(fā)感染，這是降低身體免疫力的因素。帶狀

9、皰疹，帶狀皰疹，潛伏感染，緩慢的病毒感染病毒感染后，長潛伏期持續(xù)數(shù)月，數(shù)年，甚至數(shù)十年，癥狀出現(xiàn)后，進(jìn)展嚴(yán)重，最終患者死亡。HIV感染、多發(fā)性硬化癥、庫魯病等。急性病毒感染的延遲發(fā)病是SSPE等發(fā)病，第三節(jié)真菌性感染菌與人類疾病和健康的關(guān)系問題在現(xiàn)代醫(yī)學(xué)中越來越受到重視。真菌在機(jī)會(huì)感染中占有重要地位。1淺表真菌感染主要由致病性強(qiáng)的外源性真菌(如皮膚絲菌、癬菌等)引起。皮膚局部大量繁殖，引起炎癥和病變。2真菌機(jī)會(huì)性感染主要由寄生在宿主體內(nèi)的正常微生物群(如白假絲酵母、真菌、真菌等)引起。電子的感染可以包括內(nèi)部各機(jī)關(guān)組織。3深部真菌感染主要存在于自然界的新生隱球菌，會(huì)引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染。4真菌毒素的發(fā)病作用(1)真菌中毒與食物受潮、多吃霉菌和毒素有關(guān)。(2)對腫瘤已經(jīng)確認(rèn)的黃曲霉毒素5過敏反應(yīng)?？荚囶}：1。比較一下