心血管常用藥物—抗心衰藥課件

1、心血管藥物常用抗心力衰竭藥物，1，PPT研究與交流，心力衰竭治療藥物分類，1。利尿劑2。腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)抑制劑3。受體阻滯劑4。正性肌力藥物。血管擴(kuò)張劑。PPT學(xué)習(xí)和交流，1。利尿劑的作用機(jī)制是治療心力衰竭最常用的藥物，它通過排出鈉和水來減少心臟的容量負(fù)荷，并能緩解充血癥狀和水腫。3，PPT學(xué)習(xí)與交流，1。利尿劑，常用藥物：1。噻嗪類：常用的藥物是氫氯噻嗪和吲達(dá)帕胺，它們作用于腎臟的遠(yuǎn)曲小管并抑制鈉的重吸收。它們是中度利尿劑和輕度心力衰竭的首選。用藥期間應(yīng)補(bǔ)充鉀鹽。不良反應(yīng)包括低鉀引起的心律失常和高尿酸血癥，還可干擾糖和膽固醇的代謝。在排出鈉的同時(shí)也排出鉀，鈉是一種強(qiáng)有力的利尿劑，不良

2、反應(yīng)主要是低鉀。3.保鉀利尿劑：作用于腎臟遠(yuǎn)曲小管，干擾醛固酮，增加鉀吸收，同時(shí)排出鈉利尿，利尿劑作用不強(qiáng)。常用藥物：螺內(nèi)酯和曲安奈德。PPT學(xué)習(xí)和交流，1。利尿劑，副作用：電解質(zhì)紊亂是長期使用利尿劑最容易產(chǎn)生的副作用。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和受體阻滯劑具有很強(qiáng)的保鉀作用，與不同類型的利尿劑合用時(shí)應(yīng)特別注意監(jiān)測血鉀；體內(nèi)鈉缺乏多由過量利尿劑引起，患者血容量減少，尿少，比重高。此時(shí)，應(yīng)給予高滲鹽水補(bǔ)充鈉鹽。5.PPT學(xué)習(xí)和交流，2。腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)抑制劑，1。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)機(jī)制：抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)，但抑制循環(huán)RAS可擴(kuò)張血管和抑制交感神經(jīng)興奮。抑制緩激

3、肽的降解可以增加具有血管舒張作用的前列腺素，還具有抗增殖作用；除了擴(kuò)張血管改善心力衰竭的血流動(dòng)力學(xué)和減輕充血癥狀外，更重要的是減少心力衰竭患者代償性神經(jīng)體液的不良影響，限制心肌和小血管的重塑，從而維持心肌功能，延緩充血性心力衰竭的進(jìn)展，降低長期死亡率。6.PPT學(xué)習(xí)和交流，2。腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)抑制劑，常用藥物：卡托普利、貝那普利、福辛普利副作用：低血壓、無尿性腎功能衰竭、孕婦、哺乳期婦女及對ACEI藥物過敏者禁用絕對禁忌癥：咽部水腫、雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄、血清肌酐水平明顯升高(225毫摩爾/升)、高鉀(5.5毫摩爾/升)、低血壓。PPT學(xué)習(xí)與交流，2 .腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)抑制劑，血管緊

4、張素受體阻滯劑(ARB)的作用機(jī)制：其RAS阻斷作用與ACEI相同甚至更完全，但缺乏對緩激肽降解的抑制作用。其治療心力衰竭的臨床對照研究經(jīng)驗(yàn)少于ACEI常用藥物：氯沙坦、厄貝沙坦、替米沙坦和纈沙坦。副作用：它類似于ACEI，除了沒有干咳。8.PPT研究與交流；2.腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)抑制劑。3.醛固酮受體拮抗劑的作用機(jī)制：小劑量螺內(nèi)酯阻斷醛固酮效應(yīng)，對抑制心血管重構(gòu)和改善慢性心力衰竭的長期預(yù)后具有良好的作用。對于中度和重度心力衰竭患者，可加入小劑量醛固酮受體拮抗劑，但必須仔細(xì)監(jiān)測血鉀：腎功能不全或高鉀、高血肌酐和胰島素治療的患者，9。PPT學(xué)習(xí)與交流，3 .受體阻斷劑，作用機(jī)制：當(dāng)心臟交感

5、神經(jīng)緊張時(shí)，阻斷受體對心臟有明顯的抑制作用，主要表現(xiàn)為心率減慢、心肌收縮力下降、心輸出量減少、心肌耗氧量減少和血壓略有下降。它還能阻斷副腎小球細(xì)胞的1受體，抑制腎素的釋放，腎素在降血壓中起作用。還能延遲心房和房室結(jié)的傳導(dǎo)，延長PR間期。10.PPT研究與交流，受體阻滯劑，常用藥物：美托洛爾，比索洛爾，艾司洛爾副作用：一般不良反應(yīng)：惡心，嘔吐，輕度腹瀉，偶有嚴(yán)重不良反應(yīng)如過敏性皮疹和血小板減少癥：外周血管收縮甚至痙攣，誘發(fā)和加重支氣管哮喘，戒斷反彈現(xiàn)象，幻覺，失眠，抑郁等癥狀禁忌癥：支氣管痙攣，心動(dòng)過緩，房室傳導(dǎo)阻滯程度11 4。正性肌力藥物，1。洋地黃的作用機(jī)制：(1)正性肌力作用：主要增加細(xì)

6、胞內(nèi)鈉濃度，降低細(xì)胞內(nèi)鉀濃度，鈉與鈣交換，增加細(xì)胞內(nèi)鈣濃度，增加心肌收縮力。然而，細(xì)胞內(nèi)鉀濃度的降低成為洋地黃中毒的主要原因。電生理效應(yīng)：洋地黃能抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，尤其是房室結(jié)。高劑量可提高心房、交界區(qū)和心室的自律性，血鉀過低更易引起各種快速性心律失常。迷走神經(jīng)興奮：洋地黃的一個(gè)獨(dú)特優(yōu)勢是它直接刺激迷走神經(jīng)系統(tǒng)。常用藥物：地高辛、西地蘭、產(chǎn)毒素素K、12、PPT研究和交換、靜脈注射。正性肌力藥物洋地黃，禁忌癥：洋地黃中毒，洋地黃過敏。非適應(yīng)癥(相對禁忌癥):肥厚性梗阻性心肌病、室性心動(dòng)過速、完全性房室傳導(dǎo)阻滯、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、預(yù)激綜合征和急性心肌梗死后72小時(shí)內(nèi)的心房顫動(dòng)。中毒表現(xiàn)：(1)胃

7、腸道反應(yīng)：通常是洋地黃中毒的最早表現(xiàn)，其特征是惡心、嘔吐和食欲不振，其中第一種是食欲不振，有時(shí)腹瀉；(2)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭暈、頭痛、倦怠、思維改變、精神異常、黃視力、綠視力等。(3)心臟毒性反應(yīng)：心臟毒性反應(yīng)容易引起臨床醫(yī)生的注意和認(rèn)識(shí)，往往與嚴(yán)重的毒性有關(guān)。心臟毒性主要是心律失常，包括異常的沖動(dòng)形成和傳導(dǎo)。洋地黃引起心律失常的機(jī)制：縮短心房肌和心室肌的有效不應(yīng)期，加速4期舒張期動(dòng)作電位的自動(dòng)去極化，導(dǎo)致心房肌和心室肌異位興奮性增加，尤其是心室異位興奮性增加，可能導(dǎo)致頻發(fā)室性早搏、心室雙律和三律、多源室性早搏、室性心動(dòng)過速和室顫等。增加迷走神經(jīng)張力可直接抑制房室結(jié)傳導(dǎo)，增加竇房結(jié)和房室結(jié)對迷走

8、神經(jīng)和乙酰膽堿的反應(yīng)性，從而可能發(fā)生竇性停搏、竇房結(jié)阻滯、高房室傳導(dǎo)阻滯甚至完全房室傳導(dǎo)阻滯。13，PPT學(xué)習(xí)與交流，第四部分。正性肌力藥物洋地黃，中毒因素：安全窗口很小，在心肌缺血和缺氧時(shí)中毒劑量甚至更小。低鉀是洋地黃中毒的常見原因，腎功能不全和與其他藥物的相互作用也是導(dǎo)致中毒的因素。中毒治療：立即停藥，靜脈滴注鉀鹽，但房室傳導(dǎo)阻滯禁止鉀鹽，快速性心律失常用苯妥英鈉或利多卡因。電休克療法通常是禁忌。阿托品，14，PPT學(xué)習(xí)與交流，4。正性肌力藥物。非洋地黃(1)腎上腺素能受體興奮劑。多巴胺是去甲腎上腺素的前體。小劑量(2-5ug/kg.min)顯示心肌收縮力增加，尤其是腎小動(dòng)脈擴(kuò)張，心率增加

9、不明顯。大劑量多巴酚丁胺對心力衰竭的治療有負(fù)面影響。多巴酚丁胺通過興奮1受體增加心肌收縮力，其血管舒張作用不如多巴胺明顯，其對心率加快的反應(yīng)也比多巴胺小。15.PPT研究與交流；4.正性肌力藥物不是洋地黃；(2)磷酸二酯酶抑制劑的機(jī)制：抑制磷酸二酯酶活性促進(jìn)Ca2通道蛋白的磷酸化并使Ca2流入。心肌收縮力增強(qiáng)，常用藥物為米力農(nóng)0.375-0.75微克/千克分鐘，限于嚴(yán)重心力衰竭和改善各種心力衰竭治療措施后癥狀仍無法控制的短期不良反應(yīng)：心動(dòng)過速、室性心律失常、血壓升高、外周阻力增加等禁忌癥和注意事項(xiàng)：由于缺乏有效證據(jù)，考慮到此類藥物的毒性，心力衰竭患者不建議長期間斷靜脈滴注，因?yàn)檫@會(huì)增加死亡率。

10、16.PPT學(xué)習(xí)和交流。5.血管擴(kuò)張劑。1.硝普鈉：一種動(dòng)靜脈血管擴(kuò)張劑，靜脈注射后2-5分鐘起作用，劑量為0.3微克/千克/分鐘。根據(jù)血壓的逐漸升高，不良反應(yīng)包括惡心、嘔吐和肌肉震顫，它們在體內(nèi)的紅細(xì)胞中代謝。長期或大劑量使用時(shí)，應(yīng)注意硫氰酸鹽中毒，尤其是腎功能喪失者。17.PPT學(xué)習(xí)和交流。5.血管擴(kuò)張劑。2.硝酸甘油：擴(kuò)張小靜脈，減少血容量，即左心室舒張末壓(LVEDP)和肺血管壓的降低，主要用于急性心力衰竭，從10微克/分鐘開始，然后每10分鐘增加5-10微克，不良反應(yīng)有心動(dòng)過速、面部潮紅、頭痛和嘔吐等。18.PPT學(xué)習(xí)與交流，5。血管擴(kuò)張劑，3。受體阻滯劑(烏拉地爾)可通過選擇性阻斷突觸后1受體，改善冠狀動(dòng)脈血流，控制快速室上性心律失常，從而引起外周血管阻力降