冠狀動脈造影和冠脈介入常見并發(fā)癥及處理.ppt

1、一、冠狀動脈造影的并發(fā)癥,1、死亡 是最為嚴(yán)重的并發(fā)癥 與造影死亡相關(guān)的危險因素有：60歲、NYHA心功能IV級、LVEF30%和左主干病變。其中左主干病變的死亡率最大，約0.86%。 左主干：預(yù)防（1）、選用45度左前斜位進導(dǎo)管，能將左主干口顯示得最清楚。（2）避免導(dǎo)管一次直接進入左主干內(nèi)，更忌一次進入過深達LAD近端。（3）、一旦發(fā)現(xiàn)左主干嚴(yán)重狹窄病變存在時在12個關(guān)健體位上，用最小量的造影劑完成造影。,心力衰竭的患者冠脈造影時死亡危險增加數(shù)倍。因此，對有心力衰竭或左心功能嚴(yán)重低下的患者，應(yīng)在心力衰竭得到糾正，血流動力學(xué)已完全穩(wěn)定的基礎(chǔ)上方可進行。必要時應(yīng)在術(shù)前或術(shù)后靜脈內(nèi)給予利尿劑，術(shù)中

2、也應(yīng)嚴(yán)格控制造影劑用量并盡量使用等滲造影劑。,2、心肌梗死 MI是診斷性冠造影少見而嚴(yán)重的并發(fā)癥，發(fā)生率約0.05%。原因主要是操作技術(shù)不當(dāng)。預(yù)防的關(guān)健是術(shù)前充分準(zhǔn)備，穩(wěn)定病人病情，控制心絞痛發(fā)作和術(shù)中使用肝素，注意細致操作，避免導(dǎo)管尖端直接損傷LM和LAD起始部，并避免冠脈栓塞和壓力嵌頓等。,3、腦血管栓塞 為一少見的并發(fā)癥，發(fā)生率約為0.05%0.38%,主要是由于升主動脈根部粥樣斑塊脫落、破裂、夾層等栓塞所致。 4、主動脈夾層 常見原因為主動脈自身病變包括粥樣彌漫病變硬化、中層彈力纖維囊性壞死、潰瘍等。在導(dǎo)管操作中，導(dǎo)管進入冠狀動脈開口時尖端力量較大，,導(dǎo)致冠狀動脈開口病變逆行撕裂；另外

3、導(dǎo)管開口部騎跨、頂壁、同軸性差時、推注造影劑過猛、在主動脈內(nèi)無引導(dǎo)鋼絲時粗暴進行器械推送導(dǎo)致的主動脈內(nèi)膜撕裂。,5、心律失常 冠脈造影過程中出現(xiàn)心律失常和傳導(dǎo)阻滯很常見，多數(shù)呈一過性，不產(chǎn)生臨床后果；有些如AF或Af會產(chǎn)生血流動力學(xué)異常，需積極處理；嚴(yán)重心律失常如室顫或心室停搏可危及生命，需緊急處理。,（1）心室顫動：是冠脈造影中最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，其原因有： 1）壓力嵌頓堵塞大冠脈或小分枝的血流引起缺血。 2）推注造影劑時間過長（大于3個心動周期），量過多； 3）RCA粗大或伴有嚴(yán)重病變使造影劑排出不暢，長時間淤滯于冠脈內(nèi)； 4）使用高滲離子造影劑。,（2）、心室停搏：出現(xiàn)一過性心動過緩或心

4、室率減慢較為常見，以右冠脈造影時居多，嚴(yán)重時可出現(xiàn)數(shù)秒的長間歇，甚至停搏。其原因和室顫一樣與壓力嵌頓和推注造影劑劑量過多、時間過長和造影劑排出不暢有關(guān)。針對病因能有效預(yù)防。一旦出現(xiàn)嚴(yán)重心動過緩，則可囑病人用力咳嗽。,（3）、房顫或房撲 冠脈造影過程中出現(xiàn)的房顫或房撲一般來說與基礎(chǔ)心臟病本身有關(guān)，與導(dǎo)管操作關(guān)聯(lián)不大或難以確定，除非導(dǎo)管直接刺激了心房。若心室率過快時可出現(xiàn)血流動力學(xué)異常，如出現(xiàn)低血壓或肺水腫，應(yīng)立即給予同步直流電復(fù)律（50100J），若無血流動力學(xué)異常，則靜脈內(nèi)給予西地蘭等藥即可。,6、穿刺部位血管并發(fā)癥 （1）股動脈途徑：包括穿刺動脈夾層、血栓形成或運端栓塞、下肢深靜脈血栓形成或

5、急性肺動脈栓塞和穿刺部位出血等，是較為嚴(yán)重的并發(fā)癥。平均約為2.9%。,血栓形成和栓塞主要發(fā)生在肱動脈切開途徑時，現(xiàn)已棄用。而經(jīng)股動脈途徑時，則主要是穿刺部位的出血，表現(xiàn)為出血或血腫、腹膜后出血或血腫、假性動脈瘤和動靜脈瘺；多由于穿刺部位過高或過低、血管損傷、過度抗凝和壓迫止血不當(dāng)所致。只有在股動脈細小又插入大的鞘管和導(dǎo)管留置時間過長時，才會容易產(chǎn)生血栓或栓塞的并發(fā)癥。,目前按ACC-NCDC2005股動脈途徑登記嚴(yán)重出血并發(fā)癥：血紅蛋白下降3克/分升者1.1%，腹膜后血腫0.2%0.3%，死亡率0%0.09%.強調(diào)以股骨頭為中心,上以腹股溝韌帶為界,下以股骨頭下緣水平為界,作為正確的穿刺點,

6、是預(yù)防嚴(yán)重股動脈途徑并發(fā)癥最重要方法.,（2）、橈動脈途徑并發(fā)癥： 出血、假性動脈瘤、動靜脈瘺類似于股動脈但發(fā)生率極低，共約0.06%2%。獨有并發(fā)癥為橈動脈痙攣、橈動脈閉塞；橈動脈、內(nèi)乳動脈、腋動脈破裂、無名動脈破裂導(dǎo)致縱隔血腫，可以壓迫氣道引起呼吸困難甚至窒息；前臂擠壓綜合征。,橈動脈中層平滑肌受腎上腺受體控制，容易發(fā)生痙攣。橈動脈術(shù)后有一定的非閉塞性損傷和橈動脈閉塞發(fā)生率，與操作、穿刺部位和使用6F鞘有一定的關(guān)系，女性更易發(fā)生。大約7%9%的病人不適宜橈動脈操作。,7、其他并發(fā)癥 （1）、過敏反應(yīng)：冠脈造影過程中所使用的藥物均可能產(chǎn)生過敏反應(yīng)，包括局麻藥、造影劑、肝素和魚精蛋白。 對局麻

7、藥過敏者很少見。,對碘造影劑過敏者約3%。對過敏體質(zhì)者，可術(shù)前聯(lián)合使用激素、H1抗組胺藥和H2受體阻滯劑2448小時，能使再過敏發(fā)生率降低。術(shù)中使用非離子造影劑能增加過敏性患者的安全性。 術(shù)中出現(xiàn)過敏反應(yīng)，可給予激素和組胺受體拮抗劑治療，特別是發(fā)生過敏性休克時，應(yīng)給予腎上腺素和激素治療。,（2）、低血壓：術(shù)后低血壓的原因有：低血容量。是術(shù)前因禁食禁水，入量不足，術(shù)中造影劑滲透性利尿和失血的結(jié)果；心排出量下降。與心肌缺血、瓣膜返流、心包壓塞和心律失常有關(guān)；血管過分?jǐn)U張。見于血管迷走反應(yīng)、NTG或其他血管擴張劑過量。急性肺栓塞。最重要的是應(yīng)及時發(fā)現(xiàn)和處理血管迷走反射、大量出血、心臟壓塞和急性肺栓塞

8、等嚴(yán)重并發(fā)癥。,血管迷走反射：最為常見，約占3%5%。表現(xiàn)為血壓降低和心率減慢、面色蒼白、出汗、打呵欠、惡心和嘔吐。穿刺血管時發(fā)生與緊張有關(guān)；術(shù)后撥管時發(fā)生則與疼痛和血容量低有關(guān)。一旦發(fā)現(xiàn)應(yīng)緊急處理：若血壓正常，以心率減慢為主，可給予阿托品0.51mg靜脈注射；若有血壓低，則可先給多巴胺510mg靜注，12分鐘內(nèi)可重復(fù)使用并給予靜脈內(nèi)維持，同時給予快速補液如生理鹽水、糖鹽、平衡液等。預(yù)防主要是針對病因。,（3）、腎功能損害：是冠脈造影后又一較為常見的潛在的嚴(yán)重并發(fā)癥。 預(yù)防腎功能不全建議：腎功能損害關(guān)鍵地預(yù)防，措施有； 1）、造影劑用量小，總量不應(yīng)超過3ml/kg。 2）、介入治療前后12小時

9、持續(xù)使用0.45%NaCl水化治療1ml/(kg.h）。,3）、對于已有腎功能損害的患者，除控制造影劑的用量外，應(yīng)使用等滲非離子的造影劑。術(shù)后保持尿量150ml/h，使嚴(yán)重腎功能損害或衰竭的發(fā)生率可明顯降低。 4）、在Cr2.5mg/d同時使用造影劑劑量140ml，給予大劑量N乙酰半胱氨酸靜脈注射，有防治造影劑腎病的作用。,二、冠心病介入治療的并發(fā)癥,與造影并發(fā)癥相同的PCI相關(guān)并發(fā)癥結(jié)果類似，嚴(yán)重的并發(fā)癥為死亡、心肌梗塞、卒中，輕度并發(fā)癥短暫腦缺血發(fā)作、穿刺血管局部并發(fā)癥、腎功能受損、造影劑副作用，只是發(fā)生率較冠狀動脈造影更高。目前大樣本報告冠狀動脈診斷造影死亡率為0.08%0.14%，而介

10、入治療為0.4%1.9%，約為冠狀動脈造影的十倍以上。原因是PCI還有其特殊并發(fā)癥：冠狀動脈內(nèi)血栓形成、冠狀動脈穿孔破裂、心臟壓塞心包壓塞、介入 治療器械使用的失敗。,（一）、冠狀動脈夾層 分為自發(fā)夾層和介入設(shè)備損傷導(dǎo)致的夾層。介入設(shè)備損傷夾層最普遍更常見。球囊擴張導(dǎo)致動脈粥樣硬化斑塊碎裂或分裂,常常導(dǎo)致內(nèi)膜與中膜撕裂。在球囊擴張后血管造影的證明冠脈夾層者大約20%50%，而IVUS發(fā)現(xiàn)率更高。冠狀動脈夾層是急性閉塞的主要原因，導(dǎo)致心肌缺血嚴(yán)重并發(fā)癥。,大多數(shù)夾層不會引起并發(fā)癥，許多未治療的夾層可以存在36個月以上。另外夾層對再狹窄無影響。PTCA引導(dǎo)鋼絲、球囊導(dǎo)管擴張引起的和支架植入后的冠狀

11、動脈夾層視血管大小和供給心肌的范圍、夾層的類型和急性閉塞的風(fēng)險和危害，決定是否植入支架閉合夾層，一般均可植入支架閉合夾層。如夾層未閉合應(yīng)該積極使用抗血小板治療、肝素和凝血酶抑制劑。,（二）、冠狀動脈內(nèi)血栓和支架血栓形成 介入治療中和介入治療后發(fā)生的冠狀動脈血栓形成。一般分為急性血栓024小時內(nèi)，亞急性血栓24小時30天，晚期血栓30天后。目前藥物支架年代，又出現(xiàn)6個月的晚期支架血栓形成為晚晚期血栓形成。,急性血栓形成一般多發(fā)生在急性冠脈綜合癥病人，心功能不良病人?？赡芘c抗血小板藥物服用小于5天或?qū)ρ“逅幬锏挚?、術(shù)中肝素量不足，未達到ACT300秒、支架擴張不全、支架口徑小無法貼壁有關(guān)。,亞急

12、性血栓是PCI最可怕的并發(fā)癥。亞急性血栓可以無先兆而突然出現(xiàn)心絞痛，最常見發(fā)生在介入治療后14天。幾乎所有的支架亞急性血栓的病人均導(dǎo)致典型的透壁心肌梗死或猝死，30天的死亡率15%48%。目前亞急性血栓的發(fā)生率為0.5%1.0%。亞急性血栓形成高危因素：心功能不良、植入支架過多過長、血管損傷段長、冠脈夾層未發(fā)現(xiàn)及處理,晚期血栓形成尤其在植入藥物支架情況下發(fā)生，大多數(shù)與中斷服用抗血小板藥物有關(guān)，部分與血管壁持續(xù)的炎癥，導(dǎo)致內(nèi)皮化不全以及支架貼壁不良有關(guān)。 支架內(nèi)血栓形成導(dǎo)致血管完全堵塞應(yīng)該按急性冠脈綜合征處理，盡早血管重建。,（三）、冠狀動脈急性閉塞和介入中側(cè)支閉塞 冠狀動脈急性閉塞為治療前有血

13、流到達遠端心肌，介入過程中因為冠狀動脈痙攣、夾層或引導(dǎo)鋼絲自真腔撥出，鋼絲無法再進入真腔，導(dǎo)致冠狀動脈急性閉塞，實際本質(zhì)為心臟表面的冠狀動脈閉塞致血流終止，而不是管腔無閉塞的無血流。,對于分叉病變，在植入支架后最常見的現(xiàn)象是斑塊的移位或夾層，或在痙攣參與下閉塞了側(cè)支的開口，在釋放支架和高壓擴張時更容易出現(xiàn)，在側(cè)支開口和主支均有明顯病變時更容易發(fā)生。側(cè)支直徑2.5mm時應(yīng)該使用第二根保護鋼絲。,（四）、介入器械使用失敗 導(dǎo)管打折：一般發(fā)生在主動脈彎曲以及升主動脈擴張的病人，術(shù)者不恰當(dāng)?shù)倪^度扭動導(dǎo)管所致。壓力明顯下降時注意導(dǎo)管打折的可能。 球囊導(dǎo)管斷裂。 支架脫落；指未在需要釋放的部位脫落支架和支

14、架釋放的過程中未被有效擴張而脫離球囊。支架脫落發(fā)生率約0.2%。,（五）、無再流 無再流是血管無機械阻塞證據(jù)，冠狀動脈血流下降為TIMI0或1級。在急性心肌梗塞介入治療后發(fā)生率可達30%，非急診冠狀動脈介入治療發(fā)生率0.6%2.0%。 無血流臨床表現(xiàn)：胸痛加劇、心電圖ST段弓背向上抬高、血壓降低、心率減慢、心源性休克，甚至出現(xiàn)心臟停搏和室顫、死亡。,無血流的急救處理：任何機械措施均無效，關(guān)鍵是維持血流動力學(xué)穩(wěn)定和迅速恢復(fù)冠脈血流，前者包括升壓藥的應(yīng)用，后者包括冠脈內(nèi)給予血管擴張劑如硝酸甘油、鈣拮抗劑（異搏定或合心爽）和腺苷，甚至硝普鈉。何者為先，無統(tǒng)一定論，據(jù)報道，首選在冠脈內(nèi)給硝酸甘油或鈣拮

15、抗劑迅速恢復(fù)血流，才能真正實現(xiàn)血流動力學(xué)穩(wěn)定和恢復(fù)。IABP往往來不及，而臨時起搏對治療無效。,（六）、冠狀動脈穿孔和破裂 冠狀動脈破裂分為四種情況： I型：腔外火山口樣破損而無造影劑外滲。 II型：心臟表面或心肌染色而無造影劑噴射樣外滲。 III造影劑通過明顯的1mm破裂口外滲; IV型：漏入腔室，破裂進入解剖腔。II、III型會導(dǎo)致急性心包積血，處理不及時會產(chǎn)生心包壓塞。,1、介入治療出現(xiàn)冠狀動脈穿孔破裂危險 因素 病人相關(guān)特征：女性、高齡； 病變特征：扭曲、成角病變、鈣化、 CTO病變； 與操作相關(guān)因素：血管直徑與球囊或支架直徑比值大于1：1.1，高壓擴張，引導(dǎo)鋼絲送入極遠； 設(shè)備相關(guān)因

16、素：硬導(dǎo)絲、親水涂層導(dǎo)絲、切割球囊、斑塊切除設(shè)備、血管內(nèi)超聲使用。,2、處理 （1）I型：仔細觀察1530分鐘；如沒有擴大或減少，停止進一步的干預(yù)；靜脈魚精蛋白（1mg每100U肝素）使ACT150。,（2）、II型：準(zhǔn)備換灌注球囊導(dǎo)管低壓擴張封閉穿刺口，急診心臟超聲，魚精蛋白逆轉(zhuǎn)肝素抗凝治療。有心臟壓塞應(yīng)行心包穿刺引流，同時帶膜支架植入破裂口，若無效心臟急診外科處理。,（3）、III型：球囊擴張510分鐘同時帶膜支架植入或灌注球囊，必須完全封閉破裂口，立即心包穿刺引流，同時立即強化治療：擴容、血管活性藥物、與II型相同的逆轉(zhuǎn)抗凝治療。 （4）、IV型：漏入腔室無需特殊處理。,（七）、心臟壓塞 心包腔內(nèi)正常為-15cmH2O壓力，有50ml的漿液潤滑心包，心包腔容積一般為150ml，但假如液體增長緩慢心包膜緩慢被動擴張心包腔可容納20002500ml液體。然而心包短時間內(nèi)積血超過150ml足以引起壓迫，形成致命的心臟壓塞