感染性休克的診斷與治療.ppt

1、a，1，感染性休克的診斷和治療，又稱為三明市第一醫(yī)院外區(qū)鄧柏濤，a，2，1，概念，感染性休克即膿毒性休克(septic shock )，感染中毒性休克，敗血癥休克。 這是感染引起的全身性炎癥反應(yīng)膿毒癥(sepsis )的常見并發(fā)癥，微生物及其毒素等產(chǎn)物作為啟動因素直接或間接引起全身性急性微循環(huán)障礙、血流動力學(xué)異常、組織灌注流量不足，從而引起組織、細(xì)胞缺血、缺氧、代謝障礙和器官功能障礙。 a、3、微生物的數(shù)量和毒性以及生物的環(huán)境和響應(yīng)反應(yīng)是決定感染性休克的發(fā)生、發(fā)展的重要因素。 引起感染性休克的常見病原菌有志賀菌、腦膜炎雙球菌、腸桿菌科細(xì)菌(大腸菌、肺炎克雷伯菌、腸桿菌等)、葡萄糖非發(fā)酵桿菌(假

2、單胞菌屬、不動桿菌屬等)、類桿菌等寄生蟲(惡性瘧疾等)、立克次體(洛基山斑熱等)、某些病毒性疾病如腎綜合征出血熱和登革熱等在病程中也容易發(fā)生的感染性休克常見于院內(nèi)感染患者。a、4、二、發(fā)病機制、1、微生物及其毒素克陰性細(xì)菌的內(nèi)毒素脂多糖是生物免疫應(yīng)標(biāo)的啟動子。 感染性休克是失控的SIRS引起的并發(fā)癥。 a、5表(1) 誘發(fā)感染性休克的細(xì)菌成分3354335433543354335433543354335433543354335433543354335433543354335433543354335335353535353535353535353 3533535335353545354細(xì)菌成分的

3、細(xì)菌源的例子3543354354335433543354335435353535353535353535353535353535353535353433543543543 354335433543354335433543354335433543354愚人節(jié)35335335354內(nèi)毒素(LPS、脂質(zhì)a ) 革蘭陰性細(xì)菌大腸菌敗血癥流行性腦脊髓膜炎超抗原黃色葡萄球菌中毒性休克綜合征毒素I化膿性鏈球菌腸毒素a-f致熱性外毒素a c SPE- 酶化膿性鏈?zhǔn)敲窵-1轉(zhuǎn)換酶氣體發(fā)生劑莢膜梭菌磷脂酶c- - - - -、a、6、2， 微循環(huán)障礙的發(fā)生和發(fā)展，a，7 (1)缺血缺氧期(休克早期):除心、腦血管

4、擴張外，皮膚和內(nèi)臟微血管收縮，微循環(huán)灌注減少，毛細(xì)血管網(wǎng)的缺血缺氧，其中流體靜水壓降低，組織間液通過毛細(xì)血管進(jìn)入微循環(huán)，毛細(xì)血管網(wǎng)部分充盈。 機制：微生物及其毒素使生物交感神經(jīng)腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)興奮，釋放出大量兒茶酚胺，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活，副交感神經(jīng)系統(tǒng)也被LPS激活，乙酰膽堿明顯上升，微血管和微淋巴管擴張，血壓下降。 大多數(shù)化學(xué)介質(zhì)與休克早期的微循環(huán)障礙、血栓素a-2和前列腺素釋放有關(guān)。 血小板活化因子(PAF )、內(nèi)皮素、花生四烯酸、白三烯等媒體均使受體興奮，減少微血管痙攣、微循環(huán)灌注。 a，8，(2)淤血缺血期(休克中期)，特征：無氧代謝產(chǎn)物(乳酸)增加，肥胖細(xì)胞的組胺釋放和

5、刺激肽形成增加，微動脈和毛細(xì)血管前括約肌對兒茶酚胺的敏感性降低并擴張，毛細(xì)血管開放，微靜脈端持續(xù)收縮，毛細(xì)血管血液停滯，有效a，9，(3)微循環(huán)衰竭期(休克末期)，血液濃縮，血球聚集，血液粘性提高，血管內(nèi)皮損傷等原因，血液凝固系統(tǒng)激活，引起DIC，引起多器官功能衰竭，休克難以逆轉(zhuǎn)。 a、10、3、細(xì)胞因子和化學(xué)介質(zhì)的作用、微循環(huán)障礙在感染性休克中很重要，而細(xì)胞代謝障礙、損傷、壞死和全身性炎癥反應(yīng)發(fā)生于血流動力學(xué)改變前，是原發(fā)性的。 此后，微循環(huán)障礙、缺血缺氧、器官障礙相繼發(fā)生。 (1)腫瘤壞死因子(TNF) (2)花生四烯酸代謝產(chǎn)物(3)自由基、a、11、4，重要臟器功能障礙；(1)心血管系統(tǒng)

6、：構(gòu)成心肌抑制和周圍血管擴張、感染性休克的特征性循環(huán)障礙。 (2)肺：膿毒癥時肺最容易受損，直至發(fā)生ARDS。 (3)腎臟：如果持續(xù)休克，腎小管的缺血因缺氧而壞死，而間質(zhì)浮腫導(dǎo)致急性腎功能衰竭。 (4)肝臟容易發(fā)生缺血缺氧和血液堆積，蓄積了全身代謝障礙、毒素、血管活性物質(zhì)、活化凝血因子、纖溶活性因子和乳酸等有害物質(zhì)。 (5)腦：血壓低和60mmHg時，腦灌注不足，腦缺氧，有腦水腫。a、12、3、臨床表現(xiàn)、a、13、1、膿毒癥、意識變化快，約30%左右有意識模糊，有睡眠習(xí)慣的感染患者呼吸和心率快，應(yīng)考慮本病的可能性。 a、14、2、 震驚- -心率72-88次/分心過速- -平均動脈壓70-15

7、0mmHg的低血壓90 mmhg- - -心輸出量(co )雖然增加了4-8l/min， 不夠代價- -全身血管阻力800-1500dyne/(s.cm2 )沒有上升藥的情況下600dyne/(s.cc m2)-氧運輸(do2) 520-720毫升/(最小. m2) 下降- -氧消耗(VO2) 100-180毫升/(最小. m2) 特征性增加-a、15、(1)除休克初期少數(shù)高排電阻型(暖氣休克)外，很多患者有交感神經(jīng)興奮癥狀，呼吸快，心率快血壓還正常還是低，血壓小，總是20mmHg左右。 a，16，(2)休克發(fā)展期，昏迷，呼吸淺，脈搏細(xì)，主要特征是血壓下降，收縮壓在80mmHg以下。(3)休克

8、末期，DIC-MOF，a，18， 感染性休克病性輕度區(qū)分輕度的重量- -皮膚顏色蒼白或嘴唇，手指輕微發(fā)紺，顏色蒼白的嘴唇， 手指明顯發(fā)紺， 皮膚看起來像開花的皮膚- -手足冷卻毛細(xì)血管再充盈時間13秒四肢濕， 到達(dá)膝關(guān)節(jié)的毛細(xì)血管再充盈時間為3秒-脈搏加快不觸摸-心臟心率有快心音低鈍奔馬律-音變?nèi)酰?脈壓明顯下降或無法測量，脈壓20 mmhg 20-30 mmhg- - -意識還清醒的萎凋、焦躁、冷淡， 昏迷- - a、19、3、器官功能障礙，(1)急性腎功能衰竭最常見。 (2)急性心功能不全患者常表現(xiàn)為突然呼吸困難、發(fā)紺。 (3)急性呼吸窘迫綜合征(4)腦功能障礙主要可以表現(xiàn)為意識和精神狀態(tài)

9、的變化。 (5)肝損傷常見的黃疸、凝血功能障礙、血清白蛋白降低，甚至發(fā)生肝性腦病。 (6)胃腸功能障礙多見于腹部膨脹，還會出現(xiàn)腸麻痹等。 急性上消化道大出血為32.8%。 a，20，4，診斷和鑒別診斷，1，診斷可以通過原發(fā)或繼發(fā)感染和休克的臨床表現(xiàn)來診斷。 注意：a，21，(1)重視休克的早期表現(xiàn)，不要無視微妙的變化。 善于觀察外周組織的血液灌流情況。 (2)突然出現(xiàn)的可疑表現(xiàn)，如體溫過高(40)或過低(36)必須重視與體溫上升不一致的心率上升和無心律不齊中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染，沒有出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀的原因的尿量迅速減少反映了心功能狀況的頸靜脈充盈和脈搏強弱的速度。 (3)早期呼吸加速往往被忽視，呼吸頻率和幅度變化，一般吸氧不能緩解。 (4)有感染或膿毒癥可能的患者應(yīng)加強血流動力學(xué)監(jiān)測，收縮壓在80mmHg以下或原高血壓下降20%以上，脈壓30mmHg是休克的診斷標(biāo)準(zhǔn)。 (5)必要的實驗檢查、白血球、血小板、c反應(yīng)蛋白質(zhì)、血氣分析、乳酸和血電解質(zhì)測定等。a、22、2、