南方醫(yī)科大學(xué) 藥理學(xué)簡答題(考過和愛課網(wǎng)

1、1 .藥物的副作用是什么？副反應(yīng)毒性反應(yīng)停止后遺效應(yīng)藥的反應(yīng)的變態(tài)反應(yīng)特異性反應(yīng)2 .藥物的劑量和療程與藥物的副作用有什么關(guān)系？(1)藥物治療劑量時產(chǎn)生的與治療目的無關(guān)的作用稱為副作用(2)藥物用量過大，或積累對機體功能、形態(tài)的傷害，稱為毒性反應(yīng)(3)停藥后，藥物濃度低于閾值濃度仍殘留的藥物效果稱為后遺效果(4)突然停藥后，原來的病加重了稱為停藥反應(yīng)(5)過敏反應(yīng)與藥物本來的效果無關(guān)，藥物合理拮抗劑治療無效。(6)特異反應(yīng)：少數(shù)特異體質(zhì)的人對特定藥物的反應(yīng)特別敏感，反應(yīng)性質(zhì)也可能與正常人不同3 .一級動力學(xué)和零級動力學(xué)的區(qū)別是什么？零級動力學(xué)：血中藥物以一定的速度(每單位時間的藥量除外)去除，

2、去除速度與血中藥物濃度的高低無關(guān)(也稱為定數(shù)量除外)，血漿半衰期隨著起始濃度的降低而變短，不是一定值。 一級動力學(xué)是藥物在哪個時間的去除速度與該時間在藥物體內(nèi)的量成比例(即一定比衰減)。 在這個速度過程中，藥物半衰期(t1/2 )一定，不隨用量的高低變化。4 .根據(jù)藥物和受體的結(jié)合和作用，藥物可以分為哪些主要類型？主要分為興奮藥和拮抗藥，興奮藥分為完全興奮藥和部分興奮藥，拮抗藥分為競爭拮抗藥和非競爭拮抗藥。5 .絕對生物利用度和相對生物利用度如何不同？絕對生物利用度用血管外給藥的AUC(ev )和靜脈給藥的AUC(iv )的比率表示，相對生物利用度用相同的給藥途徑比較試驗藥物AUC (test

3、 )和標(biāo)準(zhǔn)藥物AUC(standard )的比率，不同制造商的同一制劑或同一制造商的不同6 .影響藥物體內(nèi)分布的因素主要是什么？(1)與血漿蛋白質(zhì)結(jié)合的形式(2)體液的pH值(3)器官血流量(4)組織細胞親和性(5)體內(nèi)屏障：血液腦屏障、胎盤屏障、血液眼屏障7 .簡述硫酸鎂的藥理租賃和臨床用途(1)用于經(jīng)口排泄、可用于急性便秘的利膽、膽石癥、慢性膽囊炎。(2)注射可擴張血管，用于高血壓、血壓、高血壓腦??；但骨骼肌松弛、中樞作用用于子癇、破傷風(fēng)等痙攣。(3)外用可以消腫消炎。8 .抗高血壓藥的分類及其代表藥：(1)利尿劑，如呋塞米、氫氯噻嗪等(2)鈣通道阻斷劑，如硝苯地平、維拉帕米、硫磺島(3)

4、普萘洛爾之類的受體阻斷劑(4)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，如卡托普利、依那普利等(5)像氯沙坦一樣的血管緊張素2受體拮抗劑(6)中樞性降壓藥輕松(7)硝基普鈉之類的血管平滑肌擴張藥9 .抗菌機構(gòu)和例子：(1)抑制青霉素類、頭孢菌素類、萬古霉素等細菌細胞壁的合成(2)改變細胞質(zhì)膜的滲透性，如多肽類抗生素鏈霉素e、抗真菌類藥物阿奇霉素(3)抑制氨基糖苷類、四環(huán)素類、林可霉素等蛋白質(zhì)的合成(4)影響核酸和葉酸的代謝，如喹諾酮類、利福平、磺胺類等10 .簡述強心苷的副作用及其中毒預(yù)防措施副作用：(1)胃腸反應(yīng)、最初出現(xiàn)、惡心、嘔吐、腹瀉等(2)中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)、頭暈頭痛、煩躁(3)感覺異常、顏色識別錯誤(

5、4)心臟反應(yīng)：最嚴重的副作用是顯示各種心律不齊，房室阻滯、竇性心率慢中毒預(yù)防措施：(1)警惕中毒的征兆和停止用藥的指標(biāo)(2)測定血藥濃度，及時糾正低血鉀、低血鎂等影響強糖苷毒性的因素(3)靜脈滴注快速性心律失常或口服鉀鹽治療慢性心率異常阿托品治療重度室顫，室性心動過速用利多卡因、苯妥英治療11 .阿托品的臨床應(yīng)用(1)解除平滑肌痙攣，適用于各種胃腸痛、膀胱刺激癥，但對膽管痛腎痛的效果差，常與阿片鎮(zhèn)痛藥并用(2)抑制腺體分泌，在全身麻醉前給藥，流下嚴重的盜汗和唾液(3)眼科：眼底檢查、睫狀體虹膜炎、檢光配鏡(4)感染性休克中毒(5)慢性心率異常(6)有機磷農(nóng)藥中毒12 .糖皮質(zhì)激素的藥理作用(1

6、)影響物質(zhì)代謝，提高血糖值，使氮平衡為負(2)抗炎作用(3)免疫抑制作用(4)抗過敏作用(5)沖擊防止作用(6)其他作用，如血管容許作用、解熱作用、引起骨質(zhì)疏松等13 .糖皮質(zhì)激素的抗炎作用：(1)抑制磷脂酶a-2前列腺素和白三烯類的生成，降低血管通透性。(2)抑制炎癥細胞功能：抑制白細胞和巨噬細胞的滲出和遷移抑制炎癥相關(guān)細胞因子(TNE )的表達和生物效果抑制附著分子及某些趨化因子的表達抑制細胞向炎癥部位遷移和聚集炎癥細胞的凋亡。(3)抑制炎癥的效果：提高血管對穩(wěn)定溶酶體膜、減輕細胞和組織損傷性反應(yīng)的兒茶酚敏感性，增加血管張力，降低毛細血管通透性。14 .地西泮的藥理作用(苯二氮類的藥理作用

7、)(1)抗不安作用：比鎮(zhèn)靜劑量少有明顯的抗不安作用，作用機制：抑制腦、邊緣系統(tǒng)中的過度活動。(2)鎮(zhèn)靜催眠作用：睡眠潛伏期變短，夜間覺醒次數(shù)減少，睡眠時間變長，醒來后精神恢復(fù)。 雖然抑制了慢波睡眠的深度睡眠時間階段，但停藥后的跳躍很輕，沒有麻醉作用。(3)抗痙攣和抗癲癇作用：緩解、消除痙攣，抑制癲癇灶異常放電的擴散。(4)中樞肌肉松弛作用：抑制脊髓神經(jīng)元的多突觸反射。15 .苯二氮類的作用機制苯二氮類藥物促進中樞抑制性神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸(GABA )及其受體的結(jié)合，增大細胞的氯離子滲透性，氯離子大量進入神經(jīng)細胞，膜電位過度極化，使神經(jīng)細胞的興奮性降低，表現(xiàn)出對中樞神經(jīng)的抑制作用。16 .第一代

8、頭孢菌素和第三代頭孢菌素的區(qū)別第一代抗蘭陽性菌強，抗陰性菌弱，對-內(nèi)酰胺酶部分穩(wěn)定，有大的腎毒性；第三代抗蘭陽性菌弱，對厭氧菌、綠膿菌也起作用，對-內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定，幾乎沒有腎毒性17 .腎上腺素的抗過敏機制過敏性休克的生理表現(xiàn)是，全身小血管擴張、血壓下降的支氣管平滑肌收縮，呼吸困難的毛細血管透過率上升，組織浮腫、心率微弱的腎上腺素是受體的激動劑，對此加以抵抗，使1受體興奮，使毛細血管收縮，降低毛細血管透過率減輕組織水腫，收縮血管平滑肌，使血壓上升的1受體興奮，收縮心臟，增強心率的興奮2，擴張支氣管平滑肌，呼吸通暢。18 .糖皮質(zhì)激素的副作用(1)類腎上腺皮質(zhì)功能亢進(2)誘發(fā)或加重感染(3)誘發(fā)

9、或加重消化系統(tǒng)潰瘍(4)心血管系統(tǒng)并發(fā)癥會因水鈉的積存和血脂上升而引起高血壓和動脈粥樣硬化(5)骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口愈合延遲(6)誘發(fā)糖尿病(7)精神異常(8)停藥后，會出現(xiàn)醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全和反彈現(xiàn)象，原發(fā)性疾病有可能復(fù)發(fā)或惡化。19 .低分子量肝素與普通肝素相比有什么優(yōu)點？(1)抗凝劑量小，易于控制，個體差異小(2)一般不需要在實驗室檢測抗凝固活性(3)毒性小，安全性高(4)作用時間長，皮下注射一次只需12次(5)可用于門診患者20 .藥物的排放途徑是如何加速藥物的排放？排泄路徑：腎臟是藥物排泄的主要器官，其次是膽汁排泄，也能母乳、唾液、呼氣、汗腺排泄等，但排泄量少加快排泄的方式

10、：增加腎小球濾過率，促進腎小球自主分泌，藥物競爭結(jié)合是重吸收部位，重吸收少，增加排泄增加尿量，改變尿的PH，增加膽汁排泄21 .比較阿司匹林和氯丙嗪對體溫調(diào)節(jié)的影響阿司匹林抑制下丘腦PG的合成，使發(fā)熱體溫正常下降，只影響散熱，而氯丙嗪抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫隨環(huán)境溫度變化，使體溫下降到正常以下，影響發(fā)熱和散熱過程22 .簡述氯丙嗪鎮(zhèn)吐作用的特點和機理對妊娠、化學(xué)物質(zhì)和疾病引起的嘔吐有效，對眩暈性嘔吐(前庭刺激引起)無效，少量抑制延髓第四腦室底部催吐化學(xué)感受區(qū)的D2樣受體，大量抑制直接嘔吐中樞。23 .簡述哌替啶(嗎啡)治療心源性哮喘的機制(1)擴張血管，降低外周阻力，減輕心臟負荷(2)消

11、除恐懼不安，減少氧氣消耗量(3)降低呼吸中樞對CO2的敏感性，緩解呼吸困難24 .嗎啡與阿司匹林鎮(zhèn)痛作用的比較鎮(zhèn)痛效果：嗎啡是一種高效鎮(zhèn)痛藥，阿司匹林對各種疼痛(包括重度疼痛)有效的中等鎮(zhèn)痛作用，對嚴重疼痛無效。作用機制：嗎啡主要作用于中樞，作用于阿司匹林作用和末梢副作用：嗎啡有中毒性，耐藥性阿司匹林主要是消化道系統(tǒng)的副作用25 .簡述阿司匹林的藥理作用和臨床用途。熱鎮(zhèn)痛：大量使用用于頭痛、牙痛、肌肉痛、生理痛、感冒發(fā)熱等的抗炎性風(fēng)濕病：3-5g /日，風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎迅速緩解血小板功能：的少量(50-100mg )，防止血栓形成，治療缺血性心臟病和腦缺血癥26 .硝酸甘油對心絞痛產(chǎn)生耐性的機制是

12、什么？(1)機制：SH消耗過多預(yù)防方法：采用間歇治療：在停藥間歇期的8h/日補充巰基供體：調(diào)整卡托普利、N-乙酰半胱氨酸(NAC )給藥量，合理使用緩釋劑：最小有效量27 .硝酸甘油和心得安聯(lián)合治療心絞痛互長補短指是什么？硝酸甘油通過降壓使反射性性交感n興奮，心率、心肌收縮力和氧消耗量增加，普萘洛爾降低交感神經(jīng)n活性，心率、心肌收縮力和氧消耗量減少，普萘洛爾增大心室容積，即前負荷增大，硝酸甘油縮小心室容積28 .阿斯匹林的副作用：(1)胃腸反應(yīng)比較大量的口服會引起胃潰瘍和難以察覺的胃出血，與抑制胃粘膜合成PG，減少內(nèi)源性粘膜保護因子有關(guān)。(2)凝血障礙抑制血小板聚集會延長出血時間，大量抑制凝血

13、酶原形成，引起出血傾向。 可以用維生素k預(yù)防。(3)過敏反應(yīng)除了常見的過敏反應(yīng)外，一些哮喘患者用藥就能誘發(fā)“阿司匹林哮喘”。 其發(fā)生機制是這種藥抑制環(huán)氧酶，阻礙PG合成，但不影響脂肪酶，引起支氣管收縮的白三烯增加，誘發(fā)哮喘。29 .簡述鈣拮抗劑對心絞痛的機制和三種常見鈣拮抗劑硝苯地平、維拉帕米、噻氮平的藥理作用的主要差異。(1)機制：抑制Ca2內(nèi)流，心肌收縮力減弱，容量血管擴張前負荷降低，阻力血管擴張后負荷降低，使冠狀動脈強力擴張，心臟供血增加，防止Ca2過載，保護缺血心肌。(2)三種藥物差異：硝苯地平擴張血管作用最強，在提高心率的同時，具有擴張冠狀動脈的作用，可與b受體阻斷劑聯(lián)用，維拉帕米和

14、德爾硫卓擴張血管效果接近，并能降低心率，維拉帕米能擴張冠狀動脈，效果德爾硫卓沒有擴張冠狀動脈的作用，維拉帕米不能與b受體阻斷劑并用，塔爾硫卓可以慎重地與b受體阻斷劑并用。30 .抗心律失常藥的分類和代表藥系鈉離子通道阻斷劑：(1)適度的鈉離子阻斷劑：奎寧、普魯卡因(2)輕度鈉離子組織及：利多卡因、苯內(nèi)鈉(3)明顯的阻斷劑：孕酮、氟卡尼第2類：抑制b受體，如普萘洛爾3種：動作電位延長藥：氨基碘酮、索他洛爾4種：鈣離子通道阻斷劑：維拉帕米31 .抗心力衰竭藥的分類及其代表藥：1 .治療心力衰竭的藥物(CHF ) :(1)滲透素-血管緊張素-醛固酮系抑制劑： ACEI系藥物(卡托普利)血管緊張素受體

15、抑制劑(氯沙坦)醛固酮拮抗劑(螺環(huán)內(nèi)酯)(2) B受體阻斷劑：美托洛爾、卡維地洛(3)利尿藥：氫氯噻嗪、呋塞米(4)陽性肌力藥：強心苷類(毛花苷、地高辛、地高辛)非糖苷類陽性肌力藥(b受體興奮藥多巴胺、多巴胺丁胺； 磷酸二酯酶抑制劑米力農(nóng))(5)血管擴張藥：硝酸甘油32 .鈣離子通道阻滯藥的藥理作用、臨床應(yīng)用、副作用藥理作用：(1)心臟：負肌力、負頻率、負傳導(dǎo)、心肌缺血的保護(2)平滑?。簲U張支氣管、胃腸、泌尿管和子宮(3)血流動力學(xué)：穩(wěn)定紅血球(4)內(nèi)分泌：減少胰島素分泌臨床應(yīng)用：心律不齊、高血壓、支氣管痙攣副作用：頭暈頭痛，面部潮紅，下肢浮腫33 .簡述受體阻滯劑(普萘洛爾)阻斷受體后出現(xiàn)

16、的主要藥理效果和臨床應(yīng)用(1)心血管：阻斷B1受體，發(fā)生負肌力、負傳導(dǎo)、負頻率，心率輸出減少，氧量減少(2)支氣管：阻斷B2，支氣管平滑肌收縮，呼吸阻力增加，支氣管哮喘發(fā)作加重(3)代謝分泌：抑制脂肪和糖原的分解，出現(xiàn)低血糖34 .卡托普利的藥理作用和臨床應(yīng)用(1)阻止血管緊張素2的生產(chǎn)(2)保存緩激肽，抑制緩激肽分解，釋放PGI2和NO擴張血管，降低血壓的抗血小板聚集和抗心肌細胞重建(3)抗心肌缺血和心肌保護(4)增感胰島素受體臨床應(yīng)用：(1)高血壓(2)充血性心力衰竭和心肌梗塞(3)糖尿病性腎病的治療35 .腎上腺素治療急性支氣管哮喘的藥理學(xué)依據(jù)是什么？(1)擴張支氣管平滑肌(2)收縮支氣管粘膜血管，減輕浮腫(3)減少過敏介質(zhì)的釋放36 .細菌抗藥性機制(1)產(chǎn)生滅活抗菌藥的酶：例如-內(nèi)酰胺酶、氨基糖苷系鈍化酶(2)抗菌藥的作用靶改變：形成降低結(jié)合親和力的新靶蛋白質(zhì)的靶蛋白質(zhì)數(shù)量增加(3)細菌的外膜通透性減少或喪失：通道蛋白質(zhì)的數(shù)量。(4)影響積極保留系統(tǒng)，細菌代謝發(fā)生變化37 .簡述嗎啡鎮(zhèn)痛作用的機制使脊髓膠質(zhì)區(qū)、丘腦內(nèi)側(cè)、腦室及導(dǎo)水管周圍灰白質(zhì)等部位的阿片受體興奮，主要是u受體，模擬內(nèi)源阿片對痛覺的調(diào)制功能產(chǎn)生的鎮(zhèn)痛作用得到緩和，疼痛引起的不快、焦慮等情緒和欣快的藥理作用活性中腦緣系和青斑的阿片受體38 .詳細闡述嗎啡的藥理作用和臨床應(yīng)用1 .中樞神經(jīng)系統(tǒng)：