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文檔簡介

1、微生物根據(jù)大小、結構、化學組成分為哪三種主要微生物?主要微生物的特征是什么?包裹著什么樣的微生物?1.原核細胞型微生物:原核物質(zhì)、無核膜、核仁、完整的細菌器,只有核糖體,DNA和RNA同時存在。其中包括細菌、放線菌、支原體、衣原體、衣原體、立克次體和鉤端螺旋體。2.真核細胞型微生物:細胞核分化程度高,有核膜和核仁,細胞質(zhì)內(nèi)的小器官完整。如果真菌屬于這個類別。3.非細胞型微生物:最小的微生物種類,結構簡單,只有一個核酸(DNA或RNA)。如果缺乏完整的酶體系,必須在活細胞內(nèi)增殖。病毒屬于該類別。g細菌和g細菌細胞壁的異同?肽聚糖組成是由甘氨酸骨架、四肽側鏈、五肽交聯(lián)橋組成的硬漢三維結構,由甘氨酸

2、骨架、四肽側鏈組成的松散二維平面網(wǎng)絡結構細胞壁強度比較結實細胞壁厚度20 80 nm 10 15 nm肽類多糖層數(shù),最多50層,1-2層地質(zhì)含量少,1% 4%以上,11% 22%磷壁山與否沒有外膜細胞壁共同的主要功能(1)保持形態(tài),抵抗低滲透壓力,保持菌體完整(2)障礙作用(3)物質(zhì)交換作用(4)抗原性(5)致病性(6)細胞分裂的作用細菌的特殊結構是什么?功能和意義是什么?1.福特功能:吞噬作用防止有害物質(zhì)損傷防止干燥。鞭毛功能:細菌的運動器官。Pili功能:一般pili:與細菌附著有關。性真菌:具有遺傳傳質(zhì)效果。4.豆芽功能:豆芽對理化因素(熱、干、輻射、化學消毒劑等)有很強的抵抗力。此外,

3、豆芽成為繁殖體后,會迅速大量繁殖,引起疾病。細菌的生長和繁殖可以分為多個時期,每個時期的特征是什么,有什么意義呢?細菌群體的生長和繁殖:延遲、對數(shù)、穩(wěn)定、衰退特征增長期延遲日志期穩(wěn)定期衰退期保留時間1-4h 4-8h 10h活細菌的數(shù)量固定,增加很少,代數(shù)增加很少,保持平衡,逐漸減少增長速度0最大速度減少死亡速度增加細胞代謝非常活躍,穩(wěn)定,活性穩(wěn)定,活性減少老化意義延遲:細菌適應新環(huán)境的同時,為分裂繁殖做物質(zhì)準備。代數(shù)期間:形態(tài)和染色,藥敏實驗,菌種保存觀察。穩(wěn)定期:外毒素、抗生素的合成和分泌;形成豆芽。衰退期:細菌形態(tài)的變化。影響細菌生長的環(huán)境因素1、營養(yǎng)物質(zhì):水、碳源、氮源、無機鹽及生長因

4、子,提供細菌代謝和繁育所需的原料和充足的能源2,pH:大部分病原體為最佳pH 7.2-7.6,結核桿菌為最佳pH 6.5-6.8,霍亂弧菌最佳pH為8.4-9。3、溫度:病原體的最佳溫度為37度。4,氣體:O2:根據(jù)細菌調(diào)節(jié)時是否需要氧氣,分為四類。專業(yè)化的有氧細菌:具有完善的呼吸酶體系,分子氧為了完成氧氣呼吸需要氫的身體,只在有氧環(huán)境下生長。微好氧細菌:在缺氧壓力下生長得最好(5%-6%)。兼性厭氧菌:具備有氧呼吸和厭氧發(fā)酵兩種功能,在有氧、厭氧環(huán)境下也能生長得很好。大部分病原體屬于這里。特殊性厭氧菌:沒有完善的呼吸酶體系,只能進行無氧發(fā)酵,必須在厭氧環(huán)境中生長。CO2:對細菌生長也很重要。

5、大部分細菌在新陳代謝中產(chǎn)生的CO2必須滿足要求,如果個別細菌首次分離,就必須手動提供5-10%的CO2。細菌合成代謝物及其意義(1)熱源質(zhì)注入人體或動物體內(nèi),引起熱反應劑、手術器械的污染(2)毒素和侵襲性酶外毒素以及內(nèi)毒素是構成細菌毒性的重要病因。侵襲性酶可以損傷身體的組織,促進細菌的入侵和擴散,是細菌的重要致病物質(zhì)。(3)色素識別細菌4)抗生素抑制或殺死多種不同的微生物或腫瘤細胞。(5)細菌素僅對有血緣關系的細菌有殺傷作用(6)維生素k合成,對人有益濕熱殺菌比干熱殺菌好的原因簡述在相同溫度下:1細菌蛋白質(zhì)有水的時候容易凝固2濕熱滲透力強3濕熱蒸汽存在潛熱,水蒸氣凝固,變成水,釋放潛熱,迅速提

6、高殺菌物體的溫度簡述紫外線消毒的機理和不足紫外線殺菌機制:紫外線主要作用在DNA上,使鄰近同一股DNA的胸腺嘧啶形成二聚體,干擾DNA的復制和轉(zhuǎn)錄,導致細菌變異或死亡。紫外線波長265 266 nm最強。缺點:滲透力弱,殺菌波長的紫外線對皮膚和眼睛有損傷作用消毒滅菌效果的影響因素(I)微生物的種類微生物對殺菌和滅菌的敏感度按以下順序排列:真菌、細菌繁殖體、涂層病毒、非涂層病毒、分枝桿菌、細菌孢子。微生物的物理狀態(tài)(iii)微生物數(shù)量消毒劑的性質(zhì)、濃度和作用時間溫度:消毒劑殺菌速度隨溫度上升而加快。 ph ph有機物細菌的變異有哪些種類?舉例說明1.形態(tài)及結構變異:細菌細胞壁合成受到干擾,失去細

7、胞壁,變成l型細菌。像H-O的變異一樣,有鞭毛的傷寒在變種后可能會失去鞭毛。2.毒性變異毒性增強:無毒korene細菌感染-桿噬菌體后成為毒性菌株。毒性減弱:毒性菌株變異為弱毒或無毒菌株。像Bcg一樣,在第230代培養(yǎng)牛結核桿菌而獲得的弱毒株。3.耐藥性變種細菌是對特定抗生素藥物敏感到耐藥性的變種,成為耐藥性的菌株。有超過80%的細菌同時對多種抗菌藥物產(chǎn)生耐藥性,例如金黃色葡萄球菌青霉素耐藥菌株。4.殖民地的變異是細菌從光滑的殖民地變異到粗糙的群體,稱為S-R變異。S-R變異在腸道菌群中更常見。轉(zhuǎn)換、傳遞、連接、溶解轉(zhuǎn)換差異基因轉(zhuǎn)移方法直接攝取捐贈者結合孔馀菌性細菌捐贈者溫和的噬菌體傳播可溶性

8、轉(zhuǎn)換噬菌體轉(zhuǎn)移,前噬菌體細菌遺傳變異的現(xiàn)實意義了解細菌醫(yī)院化的機制和規(guī)律診斷和預防應用程序:1、病原診斷:病原微生物特異性核酸序列檢測。2、特定的預防和治療:病原微生物耐藥基因,毒島檢測。3、弱毒活疫苗的制備:人工誘變削弱微生物毒性。致癌物質(zhì)的測定:能誘導細菌突變的物質(zhì)都有可能是致癌物質(zhì)。分子生物學和基因工程正常植物對宿主的生理效應:生物拮抗作用,其作用機制如下:受體競爭;有害代謝物的生產(chǎn);營養(yǎng)競爭;細菌素的合成。營養(yǎng)作用:參與宿主的物質(zhì)代謝、營養(yǎng)物質(zhì)轉(zhuǎn)化和合成。免疫效果抗衰老作用抗腫瘤作用:致癌物質(zhì)的降解;激活巨噬細胞抑制腫瘤細胞。正常植物細菌轉(zhuǎn)化為條件病原體的條件簡述正常植物寄生部位的變化

9、宿主免疫低下植物不平衡:在使用抗生素治療感染性疾病的過程中,宿主特定部位正常植物菌種間的比例發(fā)生了巨大變化,導致的疾病。往往是雙重感染或重復感染,即抗菌藥物在感染性疾病治療中可能發(fā)生另一種新的病原體引起的感染。外毒素和內(nèi)毒素的主要區(qū)別外毒素內(nèi)毒素來源G細菌和一些G-細菌G-細菌活細菌部分分泌,如果某些細菌分解,細胞壁成分就會釋放,細菌分解釋放化學成分蛋白脂多糖穩(wěn)定性6080,30分鐘160,24小時毒性強,對組織器官有選擇性毒性作用,特別的臨床療效弱,各細菌的毒性效果幾乎相同,引起發(fā)熱、白細胞增加、微循環(huán)障礙、休克、DIC等全身反應抗原性強,刺激身體產(chǎn)生抗毒素。甲醛溶液處理解毒形成毒素弱,體內(nèi)

10、產(chǎn)生的中和抗體弱;甲醛液體處理不會產(chǎn)生毒素。外毒素是主要分類,分別以病原菌的毒素1例說明其作用機制細菌外毒素作用機制神經(jīng)毒素破傷風梭菌痙攣毒素阻斷上、下神經(jīng)元之間正常抑制神經(jīng)沖動的傳遞細胞毒素白喉毒素抑制細胞蛋白質(zhì)合成腸毒素金黃色葡萄球菌腸毒素對嘔吐中心的作用。細菌致病性相關因素簡述細菌的致病效果取決于細菌的毒性,細菌滲透的數(shù)量,細菌滲透的途徑細菌的毒性取決于病原體的身體侵犯及產(chǎn)生的毒素。細菌的入侵力是指病原體穿過身體的防御功能,在體內(nèi)定居、繁殖、擴散的能力。入侵力與細菌的表面結構及產(chǎn)生的侵襲性酶有關。細菌的毒素分為外毒素和內(nèi)毒素。內(nèi)毒素是革蘭氏陰性細菌細胞壁中的脂多糖成分,細菌死后分解,才能

11、對機體產(chǎn)生毒性影響。內(nèi)毒素毒性:發(fā)熱反應、白細胞反應、毒性休克、播種血管內(nèi)凝血(DIC)等。外毒素是由革蘭氏陽性菌和少數(shù)革蘭氏陰性桿菌引起的。外毒素毒性強,對組織細胞的高選擇性,可引起各臨床癥狀和病理變化。簡述細菌感染的根源內(nèi)源性感染:來自宿主自身的細菌感染主要意味著曾經(jīng)感染、潛伏的微生物再次感染。例如Mycobacterium tuberculosis。身體免疫力下降的時候也很常見。外源性感染:引起感染的細菌來自宿主,主要是患者和帶菌者、疾病和帶菌者的遷移外源性感染內(nèi)源性感染感染源患者、帶菌者、病動物及帶菌者的病原菌主要來自體內(nèi)正常菌,潛伏狀態(tài)下存在于體內(nèi)的病原體也只有少數(shù)傳播途徑呼吸系統(tǒng)、

12、消化道、皮膚創(chuàng)傷、節(jié)肢動物介質(zhì)、圣殿波簡述細菌感染的類型(a)隱性感染:身體免疫力強或侵入的細菌數(shù)量少,毒性弱,感染后損傷輕,機體不出現(xiàn)或臨床癥狀不明顯。一般在一次傳染病流行中,大部分是結核等隱性感染。(b)顯性感染:病原體毒性強,數(shù)量多,對宿主身體的抗感染免疫力相對弱,身體嚴重受損,出現(xiàn)明顯臨床癥狀的人。病情根據(jù)痊愈情況而有所不同:1、急性感染:發(fā)作突然,癥狀突然,一般從數(shù)天到數(shù)周。病好了,病原體不見了。2、慢性感染:慢病,一般幾個月到幾年。細胞內(nèi)的細菌經(jīng)常引起慢性感染。取決于感染部位:1、局部感染2、全身感染:敗血癥內(nèi)毒素血癥菌血癥膿毒癥敗血癥(3)未感染:宿處主體具有高免疫力,或者侵入的

13、病原體毒性弱,數(shù)量少,或者侵入的部位不足,病菌會迅速清除到身體的免疫系統(tǒng)中,不會發(fā)生感染。(4)潛伏感染:當病菌與病菌相互作用時暫時處于平衡狀態(tài),病菌潛伏在病內(nèi)或特定組織時,通常不會出現(xiàn)在血液、分泌物或糞便中。一旦身體免疫力下降,潛伏的病原體就會大量繁殖,復發(fā)疾病。人工主動免疫與人工被動免疫的區(qū)別分化點人工主動免疫人工被動免疫免疫物質(zhì)抗原抗體或細胞因子等免疫出現(xiàn)時間慢,快2-4周,立即免疫維持時間長,數(shù)年至數(shù)月短,2-3周主要用途預防治療或緊急預防金黃色葡萄球菌的主要致病物質(zhì)和疾病酶血漿凝血酶:病原葡萄球菌的鑒定,包括自由凝血酶和聯(lián)合凝血酶。致病機制:妨礙吞噬作用和細胞內(nèi)消化。保護細菌免于血清

14、中的殺菌物質(zhì)。引起周圍纖維素沉著和凝固,容易限制感染,引起血栓。耐熱核酸酶:致病性葡萄球菌產(chǎn)生的耐熱性比較好地分解DNA和RNA。耐熱核酸酶是衡量葡萄球菌致病性的重要指標之一。毒素葡萄球菌溶血素:破壞膜的完整性,細胞溶解,對人類有致病作用的主要是a-lysin。殺死白細胞介素(PV):兩種成分的快速(f)慢(s)必須一起作用才能起作用。攻擊中性白細胞和巨噬細胞,增強入侵力。腸毒素:一組熱穩(wěn)定性可溶性蛋白質(zhì),抵抗胃液中蛋白酶的水解。刺激嘔吐中樞會導致以嘔吐為主要癥狀的急性胃腸炎,即食物中毒。葡萄球菌腸毒素是一種不特異性地刺激t細胞增殖,釋放過多細胞因子病的超抗原。表皮剝脫毒素(表皮溶解毒素):兩

15、種血清型,a型,b型不熱。引起表皮松解皮炎。毒素休克綜合征毒素-1:多中心誘發(fā)。多系統(tǒng)功能故障,superantigen角色。細胞表面結構蛋白:膠囊、肽聚糖、磷酸壁、蛋白質(zhì)a2、因病造成的侵襲性疾?。耗撃[形式的化膿性炎癥。皮膚化膿性炎癥:濃汁呈金黃色,粘稠,病變界限明確,大部分都有局限性。毒素疾?。河赏獠慷舅匾鸬亩拘约膊?。食物中毒;燒傷皮膚綜合征;毒性休克綜合征(TSS);假性腸炎(植物失衡性腸炎)。鏈球菌致病物質(zhì)和疾病組1、致病物質(zhì)細胞壁成分:粘合:包括磷酸酯壁酸和f蛋白M蛋白:鏈球菌群的主要致病因素。含有m蛋白的鏈球菌具有抗吞噬作用和抵抗吞噬作用的能力。肽聚糖:鏈球菌a組的肽聚糖引起熱,

16、溶解血小板,提高血管通透性,引發(fā)實驗性關節(jié)炎。毒素:熱外毒素(皮疹毒素,猩紅熱毒素):由攜帶可溶性噬菌體的鏈球菌a組產(chǎn)生,具有超抗原效應。鏈球菌溶血性:具有溶解紅細胞、破壞白細胞和血小板的效果侵襲性酶:透明質(zhì)酸酶:分解細胞癲癇,促進細菌擴張。鏈激酶:溶解血塊,阻止血漿凝固,促進細菌擴散。鏈度酶(DNA酶):在膿中溶解DNA,降低其粘度,促進細菌擴散。主要生產(chǎn)鏈球菌a,c,g組。2、疾病引起的:化膿性感染:局部皮膚和皮下組織感染(單獨、淋巴管炎、蜂窩組織炎、結節(jié)窗等)和其他系統(tǒng)感染(化膿性扁桃體炎、咽炎、鼻竇炎、中耳炎、中耳炎和分娩尿熱等)。毒素疾?。盒杉t熱,鏈球菌毒性休克綜合征。變態(tài)反應性:風濕熱(風濕熱心臟病、風濕性心內(nèi)膜炎)、急性腎小球腎炎等??埂皁”測試原理及意義原則:鏈球菌侵入體內(nèi),刺激產(chǎn)生抗體ASO,兩者中和后,加入斯拉泰克斯試劑。這是患者血清的aso量大,未中和的抗體和乳膠試劑反應,產(chǎn)生明確的凝集,呈陽性。不凝聚,而是聲音。意義:急性風濕熱、風濕熱活動期、急性腎小球腎炎的輔助診斷肺炎球菌致病

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