急性重癥右心衰竭的病因?qū)W及處理方法

急性重癥右心衰竭的病因?qū)W及處理方法演講人：醫(yī)學(xué)生文獻(xiàn)學(xué)習(xí)概述01概述右心室結(jié)構(gòu)與功能特點(diǎn)?右心室（RV）壁較薄，形態(tài)學(xué)和胚胎學(xué)上與左心室（LV）差異顯著。?右心室將血液泵入低壓、低阻力且高順應(yīng)性系統(tǒng)，其結(jié)構(gòu)與功能特性相適配。概述右心衰竭相關(guān)概念?右心衰竭是右心室功能受損引發(fā)的臨床綜合征，表現(xiàn)為體循環(huán)淤血、心臟前向排血量不足，無法滿足機(jī)體代謝需求。?在肺血管疾病、急性心肌梗死等病癥中，右心衰竭出現(xiàn)常預(yù)示預(yù)后較差；肺血管疾病或結(jié)構(gòu)性心臟病患者伴右心室功能障礙時(shí)，病情會(huì)加重并出現(xiàn)多種癥狀。概述急性右心衰竭治療策略?優(yōu)化右心室前負(fù)荷?降低后負(fù)荷較小程度上增強(qiáng)心肌收縮力。右心衰竭的正常與紊亂的生理機(jī)制02一、心臟生理學(xué)核心概念——彈性?定義與性質(zhì)：彈性是長度變化產(chǎn)生的力的變化（遵循胡克定律），與順應(yīng)性互為倒數(shù)。在圓形結(jié)構(gòu)中，彈性即容積變化引起的壓力變化。?類比理解：以氣球?yàn)槔?，吹氣使?nèi)部壓力升高、容積增加放氣時(shí)氣球壁彈性力排出空氣。二、右心室正常生理機(jī)制?舒張期：正常右心室舒張期充盈時(shí)舒張壓小幅上升，彈性低、順應(yīng)性高，容積增加使壓力逐漸上升，利于靜脈血回流，下游壓力維持較低水平。?收縮期?心室壁迅速變硬（彈性增加，時(shí)變彈性）。?右心室壓力超肺動(dòng)脈舒張壓時(shí)，肺動(dòng)脈瓣打開射血，肺動(dòng)脈開啟壓力為“閾值負(fù)荷”。射血持續(xù)至心肌細(xì)胞復(fù)極化，對(duì)應(yīng)有效動(dòng)脈彈性（Ees）曲線上的收縮末期容積（ESV）-收縮末期壓力（ESP）。二、右心室正常生理機(jī)制?心室周期描述：可通過壓力-容積曲線圖展現(xiàn)，左心室收縮末期彈性比右心室大三倍多，舒張期順應(yīng)性更高，舒張壓上升幅度更大。?右心室特殊情況：收縮末期容積和壓力精確性不如左心室，存在“延遲排空”現(xiàn)象，取決于肺血管阻力（PVR）

。二、右心室正常生理機(jī)制?與斯塔林定律關(guān)系：舒張期彈性和收縮期彈性是“斯塔林定律”基礎(chǔ)，舒張期容積越大，收縮期壓力越高，右心室可借此適應(yīng)靜脈回心血量和肺動(dòng)脈瓣開啟壓力變化，充盈限度受心包或心室壁細(xì)胞骨架限制，上游靜脈壓力影響靜脈回流。三、右心衰竭紊亂生理機(jī)制?容積限制影響：急性右心衰竭時(shí)，右心室容積限制，肺動(dòng)脈舒張壓開啟壓力升高致每搏輸出量（SV）減少容積限制可由前負(fù)荷過重、心動(dòng)過緩、肺動(dòng)脈壓力升高等多種因素引發(fā)此時(shí)需降低肺動(dòng)脈舒張壓、提高心率或增強(qiáng)心肌收縮力（但增強(qiáng)心肌收縮力增加每搏輸出量潛力小）來提升心輸出量。三、右心衰竭紊亂生理機(jī)制?有效動(dòng)脈彈性（Ees）變化：右心室功能下降標(biāo)志為Ees降低，Ees大幅下降時(shí)，若肺動(dòng)脈舒張壓和PVR較低，心輸出量或可正常，但舒張期容積儲(chǔ)備減少，易出現(xiàn)容積限制。?舒張期順應(yīng)性影響：單純舒張期順應(yīng)性下降不減少每搏輸出量，會(huì)使最大每搏輸出量向下偏移

。急性右心衰竭的病因03一、總體病因概述?30%-50%的急性右心衰竭病例由急性心肌梗死、肺栓塞（PE）和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）引起其他病因還包括先天性心臟病、心肌炎等。二、急性心肌梗死?發(fā)病情況：急性右心室梗死不常見，僅占心源性休克患者的5%，常發(fā)生于下壁ST段抬高型心肌梗死（右冠狀動(dòng)脈占優(yōu)勢人群中，85%的人右心室由右冠狀動(dòng)脈（RCA）及其分支供血）前壁心肌梗死患者也可能出現(xiàn)右心衰竭（25%的人群中，左冠狀動(dòng)脈系統(tǒng)為30%的右心室供血）。二、急性心肌梗死?預(yù)后影響：患者預(yù)后取決于右心室受累程度，是不良事件的強(qiáng)有力預(yù)測指標(biāo)。?輔助檢查及并發(fā)癥：床邊超聲心動(dòng)圖檢查（如右心室面積變化分?jǐn)?shù)、三尖瓣環(huán)平面收縮期位移（TAPSE）以及右心室應(yīng)變等指標(biāo)）異常是死亡率的有力預(yù)測因素還可能出現(xiàn)高度房室傳導(dǎo)阻滯、室性心動(dòng)過速和室間隔缺損等并發(fā)癥。三、急性肺栓塞?致病機(jī)制與發(fā)生率：超過30%的肺循環(huán)阻塞可致右心室后負(fù)荷急劇增加，急性右心衰竭發(fā)生率在25%-60%之間（取決于臨床定義和成像方式）。?預(yù)后影響：出現(xiàn)右心室功能障礙的患者預(yù)后更差，死亡風(fēng)險(xiǎn)增加4倍。?治療關(guān)鍵：早期檢測對(duì)急性肺栓塞和右心衰竭的治療至關(guān)重要。四、肺動(dòng)脈高壓?分類與發(fā)病情況?分為5大類，第2類肺動(dòng)脈高壓在射血分?jǐn)?shù)降低的心力衰竭患者中占68%，射血分?jǐn)?shù)保留的心力衰竭患者中占54%約12%的第2類患者會(huì)出現(xiàn)肺血管阻力（PVR）升高和跨肺壓梯度增大，提示存在疊加的毛細(xì)血管前性疾病。?肺動(dòng)脈高壓（PAH）發(fā)病率約為每百萬人中6例，總體患病率為每百萬人中48-55例特定亞組包括特發(fā)性、遺傳性等多種類型。四、肺動(dòng)脈高壓?四、肺動(dòng)脈高壓?預(yù)后影響：右心室功能障礙與臨床結(jié)局密切相關(guān)，是比單純肺動(dòng)脈壓力更強(qiáng)的不良結(jié)局預(yù)測指標(biāo)；右心衰竭出現(xiàn)和進(jìn)展與肺動(dòng)脈壓力無關(guān)，患者在經(jīng)歷懷孕、手術(shù)、膿毒癥等誘發(fā)事件后，常出現(xiàn)急性失代償性右心衰竭（因機(jī)體代償機(jī)制受損）。臨床表現(xiàn)與評(píng)估04一、臨床表現(xiàn)?急性起病：嚴(yán)重休克體征比體循環(huán)淤血體征（外周水腫、肝腫大等）更明顯。?起病不太急驟：典型特征為運(yùn)動(dòng)耐量下降、疲勞及進(jìn)行性水腫。二、預(yù)后因右心衰竭住院患者預(yù)后較差晚期右心衰竭，體循環(huán)灌注減少和靜脈淤血加重導(dǎo)致終末器官功能衰竭，引發(fā)心腎綜合征或心肝綜合征，是死亡獨(dú)立危險(xiǎn)因素內(nèi)臟靜脈淤血和淋巴回流不暢繼發(fā)內(nèi)臟水腫，損害腸道屏障功能，促使全身性炎癥發(fā)生。三、治療措施?急性右心衰竭治療需識(shí)別和處理可逆轉(zhuǎn)病因通過優(yōu)化前負(fù)荷、后負(fù)荷、冠狀動(dòng)脈灌注及心肌收縮力來改善右心室功能。三、治療措施?急性右心衰竭治療需識(shí)別和處理可逆轉(zhuǎn)病因通過優(yōu)化前負(fù)荷、后負(fù)荷、冠狀動(dòng)脈灌注及心肌收縮力來改善右心室功能。急性右心衰竭的藥物治療04一、容量管理?前負(fù)荷過重會(huì)加重右心室負(fù)擔(dān)、惡化循環(huán)休克，積極容量復(fù)蘇需謹(jǐn)慎?中心靜脈壓（CVP）目標(biāo)值8-12mmHg，但個(gè)體有差異，單一數(shù)值不能反映血容量和液體反應(yīng)性?前負(fù)荷不足時(shí)，小劑量靜脈輸注液體（250毫升）并監(jiān)測，慢性失代償患者常需積極利尿?一線治療用間歇性或持續(xù)靜脈輸注袢利尿劑，可聯(lián)合其他利尿劑或腎臟替代治療/超濾加強(qiáng)效果，必要時(shí)糾正酸中毒二、血流動(dòng)力學(xué)目標(biāo)?右心源性休克中，平均動(dòng)脈壓（MAP）＞65mmHg維持器官灌注?CVP反映容量狀態(tài)和右心室功能，肺動(dòng)脈導(dǎo)管可優(yōu)化治療但缺乏隨機(jī)對(duì)照數(shù)據(jù)?肺動(dòng)脈搏動(dòng)指數(shù)（PAPi）＜0.9-1.0考慮升級(jí)經(jīng)皮機(jī)械循環(huán)支持，需結(jié)合多指標(biāo)?CVP與肺毛細(xì)血管楔壓（CVP/PCWP）比值可預(yù)測右心衰竭及評(píng)估雙心室功能三、心律管理?右心室負(fù)荷過重易引發(fā)心律失常，恢復(fù)竇性心律可取，避免使用1C類抗心律失常藥?控制心率時(shí)，地高辛優(yōu)于β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑?右心室缺血致完全性心臟傳導(dǎo)阻滯，需房室順序起搏四、鎮(zhèn)靜治療?嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓患者鎮(zhèn)靜易致血流動(dòng)力學(xué)崩潰，目前無理想麻醉策略?氯胺酮和依托咪酯血流動(dòng)力學(xué)影響相對(duì)較小但各有缺點(diǎn)，丙泊酚通常不用于誘導(dǎo)?插管需謹(jǐn)慎，考慮預(yù)防性機(jī)械循環(huán)支持，由經(jīng)驗(yàn)豐富人員操作，插管后避免高膨脹壓力、迅速糾正高碳酸血癥五、機(jī)械通氣?肺動(dòng)脈高壓患者有創(chuàng)機(jī)械通氣院內(nèi)死亡風(fēng)險(xiǎn)增加，正壓通氣影響右心室前、后負(fù)荷?急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）相關(guān)右心衰竭機(jī)械通氣原則可類推，設(shè)定PEEP需平衡氧合和右心室后負(fù)荷?避免極度高碳酸血癥，俯臥位可減輕右心室負(fù)荷，氣道壓力升高可能惡化低氧血癥六、正性肌力藥物/血管加壓藥物/吸入藥物?右心源性休克用血管加壓/正性肌力藥物維持灌注，理想藥物需增強(qiáng)右心室收縮力、提高體循環(huán)血管阻力、降低肺血管阻力?去甲腎上腺素為一線血管加壓藥，腎上腺素為二線，血管加壓素缺乏人體證據(jù)，去氧腎上腺素不理想?多巴酚丁胺和米力農(nóng)可增加心輸出量、降低肺血管阻力，米力農(nóng)在體循環(huán)壓力足夠時(shí)可作一線用藥?六、正性肌力藥物/血管加壓藥物/吸入藥物?左西孟旦可提高右心室射血分?jǐn)?shù)等指標(biāo)，血管擴(kuò)張性正性肌力藥物使用需謹(jǐn)慎?吸入性肺血管擴(kuò)張劑可降低肺血管阻力，停用需謹(jǐn)慎，可考慮藥物轉(zhuǎn)換或啟用其他藥物針對(duì)性治療05一、急性心肌梗死治療?血運(yùn)重建：送至具備PCI能力醫(yī)院的患者，90分鐘內(nèi)直接PCI送至不具備PCI能力醫(yī)院的患者，120分鐘內(nèi)進(jìn)行。無法達(dá)目標(biāo)則用溶栓藥物。急性心肌梗死合并心源性休克患者，緊急血運(yùn)重建可降低6個(gè)月死亡率

。一、急性心肌梗死治療?其他注意事項(xiàng)：關(guān)注容量狀態(tài)避免使用硝酸鹽類藥物，因其降低右心室前負(fù)荷引發(fā)低血壓右心室梗死患者維持心房對(duì)心室充盈作用完全性心臟傳導(dǎo)阻滯患者放置心房電極導(dǎo)線優(yōu)化血流動(dòng)力學(xué)積極處理心房顫動(dòng)。二、急性肺栓塞治療?抗凝治療：歐洲心臟病學(xué)會(huì)推薦皮下注射低分子肝素，其治療結(jié)局優(yōu)、出血少、有效時(shí)間長。?再灌注治療?高危肺栓塞：全身溶栓治療是一線再灌注治療（無出血禁忌證），可降低死亡率和復(fù)合結(jié)局發(fā)生率，但增加大出血和顱內(nèi)出血風(fēng)險(xiǎn)。?中高危肺栓塞：全身溶栓治療益處不明確，不建議全劑量使用；導(dǎo)管導(dǎo)向溶栓治療包括腔內(nèi)給藥和機(jī)械性血栓清除術(shù)，與全身溶栓相比，可降低出血和死亡風(fēng)險(xiǎn)。三、肺動(dòng)脈高壓藥物治療?常規(guī)使用肺血管擴(kuò)張劑降低急性右心衰竭患者后負(fù)荷證據(jù)少，后負(fù)荷增加病因決定治療利弊。?無左心疾病患者用非選擇性血管擴(kuò)張劑可能惡化右心室功能；右心衰竭合并左心疾病患者用選擇性肺血管擴(kuò)張劑預(yù)后差。?急性右心衰竭的肺動(dòng)脈高壓患者，選擇性肺血管擴(kuò)張劑有短期和長期益處，初治患者建議腸外給藥和聯(lián)合治療，已接受治療患者未經(jīng)專家咨詢不應(yīng)停藥。四、機(jī)械循環(huán)支持（MCS）?缺乏為右心衰竭和肺栓塞患者應(yīng)用靜脈-動(dòng)脈體外膜肺氧合（VA-ECMO）的循證指南，主要依賴小型病例系列研究。?適用情況：僅用于難治性心源性休克患者，作為恢復(fù)、移植或終末期治療的過渡手段。四、