腦出血病機(jī)及治療進(jìn)展課件

腦出血的病理?yè)p傷與治療

進(jìn)展

2/25/20251腦出血病理?yè)p傷機(jī)制的新進(jìn)展早期血腫擴(kuò)大局部腦血流的變化腦水腫的形成機(jī)制血腦屏障的破壞白細(xì)胞的浸潤(rùn)凝血纖溶系統(tǒng)的變化血腫周邊代謝變化2/25/20252(2)局部血流量(rCBF)的變化動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，腦出血后血腫周邊和遠(yuǎn)隔部位可出現(xiàn)不同程度的rCBF下降，其下降程度可能與血腫的大小、部位及出血時(shí)間有關(guān)局部腦血流量下降的原因：①血腫壓迫，造成微循環(huán)障礙②血凝塊毒性物質(zhì)的釋放，引起血管痙攣③再灌注期的“不再流”現(xiàn)象④顱內(nèi)壓增高、腦水腫形成，造成血管自動(dòng)凋節(jié)功能障礙腦出血是否繼發(fā)缺血性損害目前尚有爭(zhēng)議2/25/20254(4)血腦屏障的破壞腦出血后釋放大量凝血酶是導(dǎo)致血腦屏障破壞的主要原因，其機(jī)制尚不清楚腦出血后早期(24h內(nèi))腦水腫的形成是由于凝血酶對(duì)腦細(xì)胞毒性作用所致而后期(24h后)腦水腫的形成是凝血酶破壞血腦屏障所致。2/25/20256（5）白細(xì)胞浸潤(rùn)

腦出血后2～3d血腫周邊有明顯白細(xì)胞的浸潤(rùn)，促使腦組織損傷的加重，主要表現(xiàn)在：白細(xì)胞阻塞毛細(xì)血管或釋放內(nèi)皮素等血管收縮物質(zhì)，使局部腦血流進(jìn)一步受阻白細(xì)胞損傷血管壁，增加血管通透性，破壞血腦屏障，加重腦水腫白細(xì)胞產(chǎn)生自由基、神經(jīng)毒素或釋放蛋白水解酶、脂類物質(zhì)、氧化產(chǎn)物等活性物質(zhì)損害腦組織白細(xì)胞通過(guò)細(xì)胞因子誘導(dǎo)或促使血腫周邊細(xì)胞凋亡的發(fā)生2/25/20257(6)凝血纖溶系統(tǒng)的變化

腦出血急性期腦組織損傷后釋放組織凝血活酶，從而導(dǎo)致：凝血活性升高抗凝血酶消耗性降低纖溶活性代償性升高2/25/20258（7）血腫周邊代謝變化

主要特點(diǎn)是局部代謝減慢，氧和糖的利用率下降，表現(xiàn)在：局部糖原、葡萄糖、磷酸肌酸含量有不同程度的增加磷酸果糖激酶的活性降低乳酸含量明顯增加2/25/20259(1)手術(shù)治療手術(shù)目的手術(shù)方法：開顱血腫清除術(shù)各種血腫抽吸術(shù)①射流血腫消除術(shù)②套管內(nèi)Archimedes螺旋桿負(fù)壓抽吸術(shù)③超聲吸引器抽吸術(shù)④雙軌道吸引器抽吸術(shù)⑤特制的內(nèi)鏡血腫清除術(shù)2/25/202511手術(shù)適應(yīng)癥①小腦出血直徑>3cm，癥狀持續(xù)惡化者應(yīng)盡早手術(shù)②腦葉出血≥50ml，癥狀持續(xù)惡化年輕者③丘腦出血15～30ml，癥狀持續(xù)惡化，但腦干無(wú)嚴(yán)重受壓者④腦出血伴有明確動(dòng)脈瘤、血管畸形等病變，且部位適于手術(shù)者⑤開顱手術(shù)主要適用于大的腦葉血腫，血腫抽吸術(shù)主要適用于中度腦內(nèi)血腫手術(shù)時(shí)機(jī)選擇手術(shù)療效評(píng)估2/25/202512今后手術(shù)需要解決的問(wèn)題：①腦出血手術(shù)治療除了本身的價(jià)值外，是否比內(nèi)科治療更有效②開展各種手術(shù)治療系列對(duì)不同部位、不同出血量、不同治療時(shí)窗和不同液化劑之間的多中心隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)③應(yīng)用臨床和實(shí)驗(yàn)手段對(duì)各種手術(shù)治療方法進(jìn)行基礎(chǔ)理論和功能評(píng)估，針對(duì)不同的病情和病程，建立規(guī)范化和程序化的治療模式④開展新的神經(jīng)毒性物質(zhì)拮抗劑、血腫液化劑、血腫穿刺儀器的研究，以最小的損傷、最大限度的清除血腫，保護(hù)腦組織2/25/202513(2)藥物治療凝血酶抑制劑①水蛭素肽Ⅰ②PPACK、α-NAPAP、MD-805③內(nèi)源性凝血酶抑制因子④寡核苷酸補(bǔ)體系統(tǒng)抑制劑及血紅蛋白減毒劑①N-乙酰肝素②21-氨基膽固醇(U74500A)③抗氧化劑(Trolox)④鐵鰲合劑(desfrrioxamine)2/25/202514凝血酶誘導(dǎo)耐受抗炎治療脫水治療①甘露醇⑤高滲鹽水②甘油⑥抑肽酶③白蛋白⑦二甲基亞砜④糖皮質(zhì)激素神經(jīng)保護(hù)劑