休克血管活性藥物應(yīng)用

休克的血管活性藥物應(yīng)用常用藥物?多巴胺

?多巴酚丁胺

?腎上腺素

?去甲腎上腺素

?間羥胺（阿拉明）多巴胺（Dopamine）為體內(nèi)合成去甲腎上腺素的前體，是一種內(nèi)源性兒茶酚胺。藥理作用：1.

興奮：

、

受體和多巴胺受體2.劑量依賴性：小劑量：Dopa受體效應(yīng)(擴(kuò)張腎及腸系膜）中等劑量：?-腎上腺素能受體正性肌力（SVR

降低CISV升高）大劑量：α-腎上腺素能受體

縮血管效應(yīng)（SVR升高血壓升高）應(yīng)用：各種類型休克，尤其適用于伴有腎功能不全、心排量低的患者。感染性休克在充分的容量補(bǔ)充后仍持續(xù)低血壓的主要原因是心功能不全和/或周圍血管擴(kuò)張，常選用多巴胺改善血壓，或聯(lián)用正性肌力藥（如多巴酚丁胺）。常規(guī)劑量：2~20ug/kg/min.注意： 當(dāng)Dopa>15–20ug/kg/min,如果

(a)SVRI顯著降低應(yīng)更換：NE

(b)SVRI增高應(yīng)更換：Epi多巴酚丁胺（Dobutamine）為多巴胺的前體，是合成的兒茶酚胺。選擇性興奮?1-受體激動劑，尚能輕度興奮?2-受體和a1-受體感染性休克患者應(yīng)用多巴酚丁胺后,血壓和心排出量明顯增加,尿量和尿鈉排泄分?jǐn)?shù)無明顯增加,但腎小球?yàn)V過率提高,肌酐清除率明顯增加---表明腎臟灌注改善多巴酚丁胺對感染性休克患者的腎臟功能具有保護(hù)作用。至于其改善腎功能的機(jī)制尚待進(jìn)一步研究

腎上腺素（Adrenaline）為內(nèi)源性兒茶酚胺。藥理作用:強(qiáng)烈興奮

受體和

受體

小劑量（0.03-0.06ug/kg.min）--擴(kuò)張阻力血管，降低心臟后負(fù)荷中等劑量（0.06-0.09ug/kg.min）--仍擴(kuò)張阻力血管，而使靜脈系統(tǒng)容量血管收縮，靜脈回心血量增加，提高心排量。

較大劑量時--興奮a-受體，使阻力血管收縮，收縮壓和舒張壓均明顯升高，改善冠狀動脈血流量；興奮?1-受體，使冠狀動脈擴(kuò)張，心肌供血、供氧改善，從而提高心臟復(fù)蘇成功率。應(yīng)用指征

NE無效 低CO＋低SVRI?

過敏性休克：腎上腺素能迅速改善過敏性休克癥狀。一般0.5-1mg皮下或肌注，緊急情況下可稀釋后靜脈推注。?

盡管腎上腺素能夠增加腎臟血流灌注,但腎小球?yàn)V過率明顯降低,加重腎臟損害去甲腎上腺素（Noradrenaline）為內(nèi)源性兒茶酚胺。

藥理作用:強(qiáng)興奮

受體，對阻力血管和容量血管均有作用，

升高SVRI；弱興奮

受體由于去甲腎上腺素強(qiáng)烈收縮外周血管，不利于微循環(huán)和腎灌注，故臨床上很少應(yīng)用。各類難治性休克的外周血管擴(kuò)張，對其他血管收縮劑反應(yīng)不佳。常見于感染性休克病人，難治性低血壓伴SVR降低（低排低阻型）

間羥胺（Metaraminat）直接興奮a-受體，主要通過促進(jìn)神經(jīng)突觸釋放儲存的兒茶酚胺而間接發(fā)揮作用，使血管平滑肌收縮，具有較強(qiáng)升血壓作用，為外周升壓藥。其作用與去甲腎上腺素相似，但較弱。

適用于各種類型休克不同藥物對心臟和血管的作用不同血管活性藥物的應(yīng)用?

提高血壓提高血壓是感染性休克應(yīng)用血管活性藥物的首要目標(biāo)

?

改善內(nèi)臟器官灌注逆轉(zhuǎn)組織缺血，才是休克復(fù)蘇和血管活性藥物應(yīng)用的關(guān)鍵。?

理想的血管活性藥物應(yīng)符合：①迅速提高血壓，改善心臟和腦血流灌注；②改善或增加腎臟和腸道等內(nèi)臟器官的血流灌注，糾正組織缺氧，防止MODS。謝謝！外周血管阻力(SVR)及指數(shù)(SVRI)：反映左心室后負(fù)荷大??；體循環(huán)中小動脈病變，或因神經(jīng)體液等因素所致的血管收縮與舒張狀態(tài)，均可影響結(jié)果正常值：1200-2000dyn.s.cm-5.m2心輸出量(CO)及指數(shù)(CI)：3.5-5.5L/min/m2低于2.50l/min/m2時可出現(xiàn)心