進(jìn)展性卒中課件

進(jìn)展性卒中

危險(xiǎn)因素的研究進(jìn)展性卒中(strokeinprogressionSIP)指腦缺血所致的神經(jīng)癥狀在起病6h至2周仍逐漸加重。50%以上是在病初24h內(nèi)出現(xiàn)的。表現(xiàn)為卒中初始癥狀漸進(jìn)或階梯式惡化。國外文獻(xiàn)定義：發(fā)病7天內(nèi)臨床癥狀和體征逐漸加重的缺血性卒中。教科書定義：發(fā)病48小時(shí)內(nèi)神經(jīng)功能缺失癥狀在逐漸進(jìn)展或呈階梯式加重。卒中后進(jìn)展的始動(dòng)因素？血流動(dòng)力學(xué)機(jī)理生化機(jī)理激活特異性受體腦血流灌注谷氨酸和甘氨酸轉(zhuǎn)瞇基酶堆積鈉鈣離子進(jìn)入細(xì)胞生化機(jī)理線粒體損害微絲蛋白水解膜磷脂破壞自由基生成細(xì)胞死亡進(jìn)展性卒中的常見危險(xiǎn)因素有哪些？血壓SIP患者合并高血壓的比例較高，且高血壓具有病程長、脈壓小的特點(diǎn)。有人觀察卒中患者發(fā)病入院時(shí)80%以上血壓明顯升高，這與腦卒中后患者一過性兒茶酚胺增高有關(guān)。但是隨后的2周內(nèi)患者血壓常會(huì)自行下降。引起患者早期血壓下降的原因，一是發(fā)病后血管調(diào)節(jié)功能障礙，二是不恰當(dāng)?shù)慕祲褐委?。而卒中后缺血性半暗帶的局部灌流?chǔ)備利用已達(dá)到最大限度，其壓力流量自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制喪失，流量與壓力已呈線性相關(guān)。灌流壓稍有下降即可使尚存的腦細(xì)胞死亡。缺血區(qū)腦血流量下降大血管閉塞、大血管病變可致狹窄遠(yuǎn)端血流灌注減低，側(cè)枝循環(huán)不良的部位發(fā)生梗死，原狹窄程度加重或側(cè)枝血管閉塞，使缺血半陰影區(qū)擴(kuò)大，發(fā)展為SIP。最新磁共振技術(shù)(MRI)研究表明：MRI表現(xiàn)為灌注加權(quán)成像(PWI)受累體積比彌散加權(quán)成像(DWI)更大。磁共振血管成像(MRA)顯示有血管閉塞性病變且不能再灌注者，與動(dòng)脈開放且無PWI大于DWI患者相比，梗塞范圍更大，臨床神經(jīng)功能缺失更嚴(yán)重，表明腦缺血區(qū)的血流量嚴(yán)重下降。Caplan認(rèn)為，血流量的增加可通過兩大途徑：即開放動(dòng)脈或通過全身治療來增加側(cè)支血流量。開放動(dòng)脈可通過手術(shù)、血管內(nèi)支架植入術(shù)或溶栓治療實(shí)現(xiàn)。全身治療中用藥升高血壓、擴(kuò)充血容量能夠限制腦卒中的發(fā)展。有人對(duì)10例腔隙性腦梗死的研究中發(fā)現(xiàn)，降低血壓會(huì)導(dǎo)致病情惡化，輸注擴(kuò)充血容量的藥物對(duì)改善病情惡化有效。盡管抗凝、抗血小板聚集和神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)劑可能有效，但如果灌注量不足，其作用有限。血糖SIP患者常有高血糖，原因包括：1、既往糖尿病史。糖尿病能夠?qū)е禄蚣又啬X梗死。2、應(yīng)激性血糖升高。卒中后早期高血糖，尤其應(yīng)激性血糖升高，可使半暗帶組織存活減少，而加重腦損傷，可能與缺血區(qū)糖無氧酵解增加，乳酸堆積導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)酸中毒和血腦屏障通透性增加有關(guān)。酸中毒通過增加脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，增加自由基形成，干擾細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳遞和激活核酸內(nèi)切酶等途徑加重腦損傷，這些毒性反應(yīng)在半暗帶尤為明顯。發(fā)熱與感染高溫可加重腦梗死的神經(jīng)功能缺失癥狀、造成梗死面積的擴(kuò)大、影響病人的預(yù)后。發(fā)病最初24小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)的體溫升高可明顯加重腦損傷，使梗死體積增大和神經(jīng)功能缺損加重的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。感染及炎癥反應(yīng)

巨細(xì)胞病毒感染產(chǎn)生病毒糖蛋白及黏附分子，促進(jìn)動(dòng)脈內(nèi)膜從抗凝狀態(tài)轉(zhuǎn)為促凝狀態(tài)，使中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和血小板黏附增加，同時(shí)促凝因子形成，組織纖溶酶原活化因子等多種抗凝因子喪失，可導(dǎo)致血栓形成。另外，患者在免疫功能降低狀態(tài)下，潛伏在動(dòng)脈內(nèi)膜及平滑肌細(xì)胞內(nèi)的皰疹病毒被激活，導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)行性加重，使官腔狹窄或閉塞。合并癥的出現(xiàn)可加重腦血管病的病情，影響癱瘓肢體功能恢復(fù)，也是導(dǎo)致腦血管死亡的重要因素。高脂血癥和低水平的高密度脂蛋白(HDL)

高血脂使血流黏度增加，白細(xì)胞變形能力減弱，血小板聚集能力增強(qiáng)，循環(huán)阻力增加，血流緩慢使血栓形成的幾率增加，導(dǎo)致血液流變學(xué)進(jìn)一步惡化，加重缺血。低水平的HDL是卒中惡化的一個(gè)重要危險(xiǎn)因素。HDL<3mg/dl將導(dǎo)致卒中迅速發(fā)展，且以損害前循環(huán)動(dòng)脈系統(tǒng)為主。還有研究發(fā)現(xiàn)進(jìn)展行卒中患者血漿和腦脊液的含鐵蛋白含量高于非進(jìn)展性卒中。腦水腫、側(cè)腦室體旁梗死和分水嶺梗死進(jìn)展性卒中的腦水腫一般在發(fā)病第1天出現(xiàn)，逐步加重，第4天達(dá)到高峰，可持續(xù)7—10天。腦水腫可使卒中患者病情進(jìn)展迅速，因此應(yīng)及時(shí)應(yīng)用降顱壓藥物，尤其對(duì)大面積腦梗死患者。高纖維蛋白原血癥

血液中高纖維蛋白原可引起紅細(xì)胞聚集，血流緩慢，促進(jìn)血小板活化，使纖維蛋白原形成纖維蛋白，導(dǎo)致血栓形成。動(dòng)脈狹窄

約91%的SIP患者閉塞動(dòng)脈位于大腦中動(dòng)脈或頸內(nèi)動(dòng)脈。尤其是大腦中動(dòng)脈(MCA)起始部或主干支狹窄，常預(yù)示卒中進(jìn)展的可能。李冬梅等觀察39例SIP患者腦CT、MRI顯示腦梗死早期呈皮層或皮層下不規(guī)則斑片狀病灶，而磁共振血管造影(MRA)數(shù)字減影血管造影(DSA)顯示頸內(nèi)動(dòng)脈、椎基底動(dòng)脈及其主要分支狹窄或閉塞。大血管閉塞在影像學(xué)上往往表現(xiàn)為側(cè)腦室體旁梗死或分水嶺梗死，前者易誤診為小血管病變，采取錯(cuò)誤的治療方案如擴(kuò)張血管降壓治療而加重病情。醫(yī)源性因素1、甘露醇應(yīng)用不當(dāng)腦梗死后是否使用甘露醇主要依據(jù)臨床類型尤其是病灶大小、腦水腫的程度來決定。對(duì)于小梗死尤其是腔隙性梗死不需要使用。大面積梗死及水腫明顯、癥狀重者是脫水指證。腦水腫多始于缺血后6h，24h后比較明顯，選擇在發(fā)病后24h脫水對(duì)大多數(shù)患者是適宜的。使用過晚或用藥過久都可加重腦損害。近年來的研究表明：甘露醇能夠通過受損的血腦屏障而進(jìn)入腦組織，積存于損傷壞死的腦細(xì)胞間隙，導(dǎo)致組織間滲透壓升高，從而加重腦水腫。用量過大，血黏度增加，導(dǎo)致血栓進(jìn)展。3、血管擴(kuò)張劑使用不當(dāng)

腦梗死急性期缺血區(qū)血管呈麻痹狀態(tài)及過度灌流，血管擴(kuò)張劑可導(dǎo)致腦內(nèi)盜血及顱內(nèi)血管床的擴(kuò)大，加重腦水腫使顱內(nèi)壓增高，使全腦癥狀加重。此類藥物宜慎用。4、腦細(xì)胞活化劑的應(yīng)用

腦卒中急性期不宜使用影響能量代謝的藥物，如ATP，肌苷，胞二磷膽堿等，此類藥物可使本已缺血缺氧的腦細(xì)胞耗氧增加、加重腦缺氧及腦水腫，使卒中加重。小結(jié)終上所述，多數(shù)認(rèn)為進(jìn)展性卒中的發(fā)生是由多種因素、多種機(jī)制共同作用的結(jié)果。在其相關(guān)的