腦出血的病理生理改變與治療對策課件

腦出血的病理生理改變與治療對策一腦出血的病因與發(fā)病機制腦出血最常見的病因是高血壓動脈硬化，其次是腦血管畸形、淀粉樣血管病、moyamoya病、動脈瘤、血液病等。正常腦動脈能耐受1500mmHg壓力而不破裂，故發(fā)生腦出血的動脈基本上均伴有管壁的破壞，特別是有微小動脈瘤或小血管痙攣、局部缺血引起小軟化后出血。血腫吸收后，形成膠質纖維瘢痕或中風囊。

2.血腫吸收期持續(xù)5～15天。大約在出血4～10天后，紅細胞破裂，血紅蛋白逐漸被吞噬細胞吞噬。3.后期：本科分析剖檢的52例大腦出血中，39例(75%)有繼發(fā)腦干出血，其中中腦出血12例(30.8%)，橋腦出血9例(23.1%)，中腦橋腦均有出血18例(46.1%)。1.腦出血繼發(fā)腦干出血繼發(fā)腦干出血的機制：

(1)

血液由大腦出血灶沿傳導束下行注入腦干7例(18%)，呈索條狀，多沿錐體束流入中腦基底部。(2)大腦出血灶破壞丘腦，直接延及中腦者2例(5.2%)。(4)腦干小血管出血，共25例(64.1%)，多呈點片狀出血，有的孤立存在，有的融合成片。鏡下可見出血灶中有管壁破壞的動脈，故基本上為小動脈出血。此外還可見某些血管充血、水腫區(qū)界限相當明顯，與旁正中動脈或長、短旋動脈分布區(qū)一致，甚至在某一血管分布區(qū)，既可見明顯的充血水腫，又可見動脈出血，這更證實為動脈出血。另外，在導水管與第四腦室周圍，有時可見靜脈淤血，偶見靜脈周圍有少許出血。繼發(fā)腦干出血的臨床表現(xiàn)：出現(xiàn)昏迷早且重，39例中38例(97%)在發(fā)病24小時內昏迷；血壓相對較高，39例中31例(79.5%)的最高收縮壓達200mmHg以上，而無腦干出血組僅46.1%(6/13)，p＜0.05；眼位改變多，占53.85%，表現(xiàn)為分離斜視、歪扭斜視、眼球浮動、中央固定等，無腦干出血組僅有10%；存活期短，本組39例中29例(74.4%)在48小時內死亡，無腦干出血組僅30.8%(4/13)，說明腦干出血是促進腦出血死亡的原因之一。(1)破入腦室的部位：

由于腦出血的部位、出血量及速度不同，血液破入腦室的部位亦不同。2.腦出血繼發(fā)腦室出血殼核出血：多破入側腦室前角或體部。其中側腦室前角外上方(尾核丘腦溝處)占72.9%，側腦室前角外方、尾核頭上方占25%，直接穿破內囊膝部入側腦室占2.1%。腦橋及小腦出血：多破入第四腦室。(2)血液破入腦室的機理：①早期直接破入腦室：出血量多、發(fā)生急、或出血靠近腦室者；②通過邊緣軟化處破入腦室：多見于尾核與丘腦及胼胝體與尾核頭之間的白質因缺血軟化，使血腫易于穿過軟化處破入腦室。(3)血液破入腦室的后果：取決于破入腦室的血量，如破入腦室的血量較少，癥狀可無明顯加重，甚至還可減輕癥狀；如大量破入腦室，不但可損傷丘腦下部、而且可阻塞導水管等部位，致病情加重，甚至死亡。(1)丘腦下部的解剖特點：

丘腦下部包括丘腦下溝以下的第三腦室壁及室底上的一些結構，其中含有15對以上的神經核團，數以萬計的神經分泌細胞，如位于第三腦室壁上的室旁核、室周圍核、腹內側核、背內側核等。丘腦下部長約1cm，重約4g，約為全腦重量的3‰，但機制復雜，與植物神經、內臟活動、內分泌、代謝、情緒、睡眠和覺醒均有關。3.腦出血繼發(fā)丘腦下部損傷該區(qū)還有以下特征：1)有豐富的毛細血管網，較腦的其他部分多一倍以上，且該處血腦屏障不夠健全，有較高的通透性，故在缺氧、中毒、顱壓增高、感染等損傷時易出現(xiàn)水腫和出血等改變；2)漏斗柄是丘腦下部與垂體間的神經纖維聯(lián)系，當其受壓、腫脹、出血時，該聯(lián)系即遭到破壞。(2)丘腦下部損傷的臨床癥狀：腦出血引起顱內壓增高、出現(xiàn)占位效應，致使丘腦下部受壓，垂體柄水腫、移位、扭曲等，加以繼發(fā)腦室出血損傷第三腦室壁均累及丘腦下部，出現(xiàn)癥狀，常表現(xiàn)為出血性胃糜爛或潰瘍，嘔吐咖啡樣胃內容物，急性肺水腫，白細胞增高，血糖升高，中樞性高熱，大汗淋漓等。

早期：主要由凝血酶化學刺激引起。Lee（1996）將等量血清、血漿、濃縮血細胞及全血分別注入大鼠基底節(jié)，24h后只有全血組出現(xiàn)水腫，如在全血中加入凝血酶特異抑制物水蛭素，則可阻止腦水腫形成。腦出血后血凝塊釋放凝血酶的時間約2周左右。

遲發(fā)性腦水腫：主要由紅細胞溶解產生血紅蛋白及其代謝產物氧化血紅素和鐵離子等的毒性作用，引起血腦屏障通透性增加所致。一般在發(fā)病3天后。Xi等（1998）分別將濃縮紅細胞、溶解紅細胞、血紅蛋白、凝血酶注入大鼠基底節(jié)，結果溶解紅細胞或血紅蛋白組24h后均產生明顯腦水腫；凝血酶組24～48h腦水腫達高峰；濃縮紅細胞組3d后腦水腫才明顯。

6.腦出血灶周組織細胞凋亡

（1）大鼠實驗性腦出血動物模型制作：自尾動脈取自體血50μl，5min內緩慢注入大鼠尾殼核區(qū)，留針10min后，迅速拔針。（2）血腫周圍細胞凋亡6h12h1d2d3d5d7dTUNEL陽性細胞數(n)11.4±3.3619.8±3.7022.4±4.2826.2±3.1128.8±5.5931.8±4.1525.0±4.85流式細胞儀測凋亡細胞百分率(%)9.61±2.2513.38±3.6217.29±5.2320.3±5.6631.43±3.0345.2±4.8828.21±4.0表1血腫周圍細胞凋亡情況DNA電泳結果：2d～7d組，可見斷裂DNA片段形成不典型梯形條帶。以上結果說明出血灶周圍存在細胞凋亡，本實驗在6h即出現(xiàn)（可能更早，因未做），３～5d達高峰。結論：注血6h、24h組血腫周圍白質的rCBF較對照組有所下降，但無統(tǒng)計學差異。證明出血早期腦損傷非缺血所致。注血72h組血腫周圍白質的rCBF較對照組降低19.8%（p<0.05），證明血腫周圍rCBF下降，可能存在類似缺血半暗帶區(qū)域。四、腦出血急性期的治療對策1）盡快清除血腫，降低顱內壓：減少對周圍組織的壓迫、避免繼發(fā)腦干損傷、腦室出血、丘腦下部損傷、腦水腫的產生及腦疝形成，從而減少死亡率。2）保護出血周圍腦組織損傷：減輕缺血性腦損傷及細胞凋亡。治療目的（一）內科治療包括脫水降顱壓、調控血壓、保護損傷的腦組織、防治并發(fā)癥、維持生命體征及全身支持治療等。由于重型及極重型內科治療存活率很低，故內科治療主要用于輕型腦出血，即出血量少、意識清楚或輕度意識障礙的患者，及各種手術及微創(chuàng)治療的基礎治療。（二）清除血腫1、外科手術治療；2、血腫微創(chuàng)清除術

◆YL-1型血腫粉碎穿刺針及血腫液化技術配套完成。

◆單純抽