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文檔簡介
急性胰腺炎的診斷和治療
(常用指南回顧)GuidelinesA:America [A]B:B1:Britain[B1]B2:Bangkok [B2]C:China [C]E:ESPEN[E]致病因素磷脂酶A彈力蛋白酶胰舒血管素胰腺血管、導管損傷血管通透性增加脂肪酶
細胞膜等脂蛋白結構破壞,組織壞死胰腺及胰周組織水腫、滲出或出血、壞死傳統(tǒng)的胰酶激活學說(始動因素)PGs前列腺素NO一氧化氮ODFR氧衍生自由基KKS血管舒緩素Complements補體TNF腫瘤壞死因子LTs白三烯RAF血小板活化因子炎癥因子的瀑布級聯(lián)反應炎癥介質學說(加重因素)概況急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP):內、外、急診科、ICU常見急腹癥病因多樣胰酶腺體內激活→胰腺自身消化→全身其它臟器功能改變輕型易治,重癥棘手morbidity↑mortality↓DefinitionAP:
胰腺的急性炎癥[B2]
多種病因→胰酶激活→胰腺局部炎癥反應為主要特征+/-其它器官功能改變的疾病臨床上大多數(shù)病程呈自限性,20~30%兇險,totalmortality
5~10%[C]Pathophysiology[A]
PhaseⅠ:
腺泡細胞內胰蛋白酶過早活化PhaseⅡ:
胰腺內炎癥PhaseⅢ:
胰腺外炎癥:如ARDS細胞因子、炎癥因子介導10-20%胰腺內外炎癥強化SIRSMOSF/胰腺壞死Pathogeny其它~[C][B2]
:SOD(壺腹部乳頭括約肌功能不良)解剖異常:十二指腸乳頭旁憩室、胰腺分裂、環(huán)形胰腺高鈣血癥自免性:SLE感染性:柯薩奇v、腮腺炎v腫瘤性醫(yī)源性:ERCP術后、外傷Pathogeny特發(fā)性~[C]
:
經臨床、影像學、生化等,不能確定病因者15-75%原因:SOD[B2]必須除外microlithiasis[B2](70%)類型:φ<3mm膽石膽色素鈣顆粒膽固醇結晶50%+膽囊結石,20-25%酒精[B1]EUS、MRCP、膽汁采集、Oddi氏括約肌壓力測定危險因素[A]
入院時即應關注→ICU?肥胖:BMI(BodyMassIndex)>30kg/m2,危險性↑>40kg/m2,morbidity↑[B2]
年齡:>55y預后較差胸腔積液:24hmortality↑器官衰竭:mortality↑Clinicalfeature[A][C]
Symptom:Bellyache:
急性起?。?0min),持續(xù)性上腹痛,50%→背部[A][C]少數(shù)無痛[C][B2]+nausea、vomit[A][C][B2]
+fever、jaundice[C]
+tachycardia、shock,胸腔積液,呼衰、腎衰,胰性腦病[C][B2]Sign:Tenderness:輕→劇烈→腹膜刺激征[C][B2]
+腹水、Grey-Turner征、Cullen征[C][B2]
+脾V栓塞[C][B2]+橫結腸壞死[C][B2]
Grey-Turner征(+)Cullen征(+)1-3%,48hDiagnosis三點中的兩點[A]:AP特征性bellyache[A][C]AMY/LPS≥正常值上限3倍[A][C]影像學示胰腺改變[C](CT[A])[A]:LPS特異性優(yōu)于AMY,同時監(jiān)測無必要,和病情程度無關排除其它疾病[C]+/-其它臟器障礙[C][B1]:bellyache、vomit、AMY↑為關鍵點Auxiliaryexamination
AMY:2h↑,24h→,3-5d↓UAMY:12-24h↑,48h→,1-2w↓
AMY越高,診斷正確率越高,但和病情無相關性,有假陽性率;UAMY僅作參考[C]
LPS:24-72h↑,7-10d→,特異性強,用于鑒別[A][B1]
CRP:48-72h↑,對是否感染較敏感[C][B1]
IL-6:較CRP敏感,有助于對壞死、臟衰預測[C][B2]
PCT(降鈣素原):早期指標,對SAP、臟器衰竭預測敏感
TAP(胰蛋白酶原活性肽):反映胰腺酶原激活程度[B2]Trypsinogen-Ⅱ(尿胰蛋白酶原-Ⅱ):1-2h↑,敏感AuxiliaryexaminationBUS:[A]:BUS主要用于cholelithiasis是否為病因[B1]:BUS價值不大(20-30%)[C]:24-48h初步判斷,不準確CT:最準確方法[A][B2][C][A]:首選,薄層多排增強CT[B2]:診斷、分期、分級[C]:標準方法(CT引導下穿刺)[B1]:早期不做CT,1wCT分期無意義,加重時CTAuxiliaryexaminationBUS:
無創(chuàng),對MAP、假性囊腫可診斷 腸內氣體影響判斷SAPCT:首選
MAP:胰腺彌漫增大,密度不均,邊緣模糊+少量滲出
SAP:體積增大,皂泡狀低密度區(qū)+片狀高密度區(qū),強 化時明顯,胰周滲出多,腎前筋膜增厚
MRI:對胰周滲出較CT敏感BalthazarCT評分CT分級[C][B2]:
A級:(-)
0
B級:胰腺局部/彌漫增大,密度不均 輪廓模糊,胰周積液(-)
C級:胰腺炎癥改變,胰周滲出(+)
D級:C級,胰周滲出(++) 胰周液體積聚(1處)
E級:胰腺內、外積液(2處以上)邊界不清,胰腺壞死、脂肪壞死/膿腫 壞死范圍評分:
≤30%+2≤50%+4>50%+6CTSI:CT分級+壞死評分
Ⅰ級:0-3Ⅱ級:4-6Ⅲ級:7-10臨床[C][B2]:
A-C級MAP
D、E級/≥Ⅱ級SAP
1234Ranson預后判斷標準入院(5項):年齡>55y,WBc>16000/mm3,Glu>10mmol/L,LDH>350IU/L,AST>250IU/L48h(6項):HCT↓>10%,Ca++<2mmol/L,PaO2<8kPa(60mmHg)堿缺乏>4mmol/L,BUN↑>5mg/dl,體液喪失>6L
注:每項1分,≥3分→SAP體液喪失=48h入量-(48h胃腸減壓量+48h尿量+48h引流量)
mortality:0-2分<1%
3-4分15%
5-6分40%
>6分100%APACHEⅡ標準⑵評分:A+B+C≥8分→SAPDiagnosisClinicaltyping
[B2][C]:MAP(輕癥AP):
AP臨床+生化,無臟器障礙/并發(fā)癥*,治療反應良好[B2][C]
BalthazarCT分級A-C;Ranson<3;APACHEⅡ<8SAP(重癥AP):
AP臨床+生化,
+局部并發(fā)癥(胰腺壞死、假性囊腫、膿腫)/臟器衰竭
/BalthazarD、E;Ranson≥3;APACHEⅡ≥8[B2][C]Diagnosis[C]:FP(暴發(fā)性胰腺炎)/早期SAP:
SAP+72h內出現(xiàn):腎功能↓/呼衰/shock/凝血障礙/敗血癥/SIRS臨床不使用病理性診斷名詞廢棄“急性出血壞死性胰腺炎”等名詞臨床診斷:病因+分級+并發(fā)癥
如:AP(膽源性、重癥、ARDS)臨床:BalthazarCT分級/Ranson標準科研:BalthazarCT分級+APACHEⅡ臨床處理流程圖[C]
AP評估嚴重度/病因診斷SAP動態(tài)增強CTMAP胰腺組織壞死ABP早期ERCP+EST無壞死治療改善疾病惡化CT/BUS引導下穿刺ABP膽囊切除術ERCP+EST(不宜手術)支持治療感染無感染外科治療15-30%AP治療原則支持治療:[B2][C]:目的:補充液體,維持水電解質平衡,防止局部全身并發(fā)癥[B2]:液體復蘇:立即快速足量補液(N、Bp、尿量)輸液速度:35ml/kg+第三間隙液體丟失量HCT30-35%→胰腺灌注最佳vomit→腸梗阻?→胃腸減壓(非常規(guī))[C]:補液:基礎需要量+間隙內液膠體液、微量元素、維生素腸梗阻→胃腸減壓AP治療原則[C]*:善寧/Sandostatin(奧曲肽):人工合成生長抑素八肽衍生物,抑制生長激素、胃腸胰內分泌病理性分泌適應癥:肢端肥大癥/預防胰腺手術后并發(fā)癥/食管-胃底靜脈曲張出血減少典型的術后并發(fā)癥(胰瘺、術后AP)烏司他?。喝四蛑蟹蛛x之蛋白抑制劑,抑制各種胰酶活性適應癥:AP/CP/急性循環(huán)衰竭搶救輔助藥AP治療原則針對AP的專用藥物:[B1]:AP藥物治療尚無確切方案Gabexatemesilate、Sandostatin、Lexipafant大規(guī)模隨機研究(RCT)療效不確定AP治療原則鎮(zhèn)痛治療:[B2]:止痛目的:防止非顯性失水,恢復通氣,降低靜脈血栓形成PCA(患者自控硬膜外麻醉):效果極好未證實嗎啡刺激Oddi括約肌收縮嗎啡-杜冷丁無明顯差異[C]:疼痛劇烈時考慮鎮(zhèn)痛治療:杜冷丁im嗎啡/阿托品、654-Ⅱ等不推薦AP治療原則抗生素的應用:[A]:MAP:無指征常規(guī)應用antibioticsSAP:預防性antibiotics≠感染率、死亡率、并發(fā)癥率↓(不推薦)高效廣譜antibiotics→真菌二重感染胰腺有壞死+毒血癥→尋找感染源+經驗性antibiotics合理無確認感染源→停用antibiotics[B1]:壞死<30%感染率很低沒有廣泛壞死antibiotics無效預防性antibiotics爭議預防性antibiotics限定7-14dAP治療原則抗生素的應用:[B2]:壞死→預防感染SAP:antibiotics合適、能進入胰腺實質預防性antibiotics→↓壞死感染、轉手術、并發(fā)癥率預防性antibiotics→↓mortality亞胺培南(泰能)500mgTid×2w4-5d增強CT→壞死→泰能
↓
CT引導下穿刺↓外科清創(chuàng)引流
AP治療原則抗生素的應用:[C]:非ABP:antibiotics不推薦ABP/SAP:antibiotics常規(guī)應用Antibiotics:G-、厭氧菌+脂溶性+有效通過血胰屏障甲硝唑+喹諾酮(一線用藥)7-14d注意真菌感染的可能AP治療原則營養(yǎng)支持(nutritionalsupport):[A]:如果可能:EN;TPN 不推薦MAP:3-7d進食;nutritionalsupport不推薦SAP:如數(shù)周未進食須nutritionalsupportEN較TPN安全、廉價EN未肯定能↓并發(fā)癥率/mortalityEN缺點:患者不耐受管路刺激鼻胃管(安全性、并發(fā)癥率)≈鼻空腸管AP治療原則營養(yǎng)支持(nutritionalsupport):[B1]:nutritionalsupport對MAP無益MAP:不必限制飲食SAP:nutritionalsupport保護腸道粘膜EN較TPN安全、經濟早期EN↓康復期腸梗阻>5d:TPN鼻飼對80%有效AP治療原則營養(yǎng)支持(nutritionalsupport):[B2]:nutritionalsupport是整體治療的一部分nutritionalsupport應早期非SAP:4d內進食SAP:EN/TPNEN(經鼻腸管,3-4d):4.18J(1cal)/ml早期EN費用vsTPN=1/3,其余無差異SAP:8000-10000kJ/d(20-30%來源于脂肪)AP治療原則營養(yǎng)支持(nutritionalsupport):[C]:MAP:只需短期禁食SAP:先行TPN,病情緩解,行ENEN:鼻飼管放置于Treitz韌帶遠端EN:4.18J/ml,逐步加量+Gln高脂血癥:減少脂肪攝入AP治療原則營養(yǎng)支持(nutritionalsupport):[E]:必須避免饑餓>7d(影響預后)MAP:營養(yǎng)狀況/代謝無改變
3-7d進食(脂肪<30%)
進食5d后仍腹痛,ENSAP:能量消耗/蛋白分解↑↑
80%負氮平衡40g/d→mortality↑↑→
nutritionalsupportENvsPN:死亡率/并發(fā)癥率相似,費用低,住院時間短,SIRS↓SAP:盡早EN(不足+PN),↓細胞因子生成、代謝及蛋白分解鼻胃管EN安全EN:無特殊禁忌癥AP治療原則ICU:[A]:持續(xù)器官衰竭/SAP/重癥傾向→ICU持續(xù)低氧血癥、難治性低血容量、腎功能不全→ICU[B1]:1w,>48h器官衰竭→mortality↑↑出現(xiàn)器官衰竭→ICUABP的處理原則[A]:MABP:避免常規(guī)ERCPMABP:LC+術中造影→ERCP/開腹膽管探查ABP+膽總管梗阻:ERCPEST較LC適于MABP/不能手術者SAP:急診(24h)ERCP/膽管炎膽總管結石/膽管梗阻/LC術后結石:擇期ERCP+ESTABP處理流程圖[B2]MAPABPSAP/膽管炎ERCP+EST(不宜手術)膽囊切除術不宜手術早期ERCP+EST出院ABP的處理原則[B2]:ABP+膽管炎/SAP/+膽總管結石:急診ECRPABP+膽管炎/SAP:EST防止復發(fā)膽囊結石/不能手術:EST手術高位者:EST足夠未做EST:復發(fā)率50%此類ABP:同次住院時LC/開腹膽囊切除+術中造影MABP:任何時候手術ABP的處理原則[C]:推薦內鏡治療ABP/疑似者:+SAP/膽管炎/惡化→EST/ENBD對AP無菌性壞死的處理[A]:48%→器官衰竭2-3w內的無菌性壞死:內科治療2-3w后手術:“機化性壞死”→可能免于手術癥狀未緩解者: 手術/穿刺/內鏡清除SAP+無菌性壞死:微創(chuàng)手術早期急診手術三前提:腹腔間隔綜合征結腸/小腸穿孔假性動脈瘤大出血對AP無菌性壞死的處理[B2]:無菌性壞死:保守治療效果良好無菌性壞死:抗生素療效肯定>7d+敗血癥:CT+FNA感染性壞死的治療[A]:SAP:33%出現(xiàn)感染性壞死/10d→48%器官衰竭鑒別:CT示腹膜后氣泡征/CT引導下穿刺檢查第一次穿刺:2-3w檢查(-)/中毒癥狀持續(xù):再穿刺/5-7dG-(+),無藥敏時:喹諾酮+甲硝唑/頭孢三代+甲硝唑G+(+),無藥敏時:萬古壞死物清除術(術前3w抗生素)清除時機由胰腺外科醫(yī)師確定壞死物切除+閉式引流+/-沖洗后腹膜微創(chuàng)清創(chuàng)+引流/腹腔鏡清除+引流/經皮置管引流膿腫:手術/經皮/內鏡引流感染性壞死的治療[B1]:所有感染性壞死:影像引導下外科引流感染性壞死的診斷:胰腺積氣/F
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