急 性 胰 腺 炎課件

急性胰腺炎

(AcutePancreatitis)1Fitz全面描述至今已一個世紀 仍是后果兇險的常見病 總死亡率5-10%；有并發(fā)癥>35% 臨床病程并不全是典型，甚至好轉(zhuǎn)前惡化。一、概述定義：多種病因?qū)е乱让冈谝认賰?nèi)被激活后引起的胰腺組織自身消化的炎癥反應(yīng)。2分類輕癥∶占絕大多數(shù)。 壞死重癥∶出現(xiàn)多臟衰（MOF）/局部并發(fā)癥假囊腫 瘺4二、病因和發(fā)病機理

淀粉酶脂肪酶 胰蛋白酶原糜蛋白酶原緩激肽酶原(胰血管舒緩素) 磷脂酶原A彈力蛋白酶原以酶原形式存在不具有活性直接具有活性胰酶6胰蛋白酶原糜蛋白酶原彈力蛋白酶原緩激肽酶原磷脂酶原A激活胰蛋白酶糜蛋白酶彈力蛋白酶緩激肽/激肽磷脂酶A具有活性不具有活性腸液膽汁胰蛋白酶腸腔7

生理性胰酶抑制功能近年研究胰酶抑制物

與本病發(fā)病密切

抗糜蛋白酶（ACHY）α胰蛋白酶抑制物→抑制胰蛋白酶

C1脂酶抑制物：抑制血管激肽酶類8胰腺各種酶原抑制因素：不發(fā)病激活因素(蛋白酶)：發(fā)病淀粉酶→血液酶增加(診斷)脂肪酶→腦病脂肪壞死+Ca→灶性壞死→血Ca↓糜蛋白酶→消化蛋白彈力蛋白酶→破性血管壁→出血(血管破裂)(彈性硬蛋白酶)(彈力纖維)壞死++++9滲出水腫影響腎血管O2攝取→腎功能衰竭 組織凝血活酶 入血 DIC肺水腫充血肺泡內(nèi)出血(ARDS)灶性肺萎縮肺功能肺泡有膜形成衰竭11磷脂酶A(膽汁中)→腦磷脂/卵磷脂

↓溶血腦磷脂(毒性次)/溶血卵磷脂(毒性強)

破壞細胞壞死溶血繼發(fā)感染

↓敗血癥12病因毛細血管通透性↑體液漏出至第三間隙DIC多臟衰自身消化血管擴張

→全身作用↓胰管急性梗阻/毒素/缺血↓胰酶過早激活(血管舒緩肽酶磷脂酶A2彈力蛋白酶)酶入血流13進展腺體成分周圍脂肪壞死↓早期間質(zhì)水腫周圍脂肪水腫↓ 壞死性胰腺炎14正常胰腺組織15異常胰腺和膽總管生理解剖機構(gòu)：171）胰液分泌潴留：(共同管道學(xué)說)總膽管共同開口梗阻膽石嵌頓膽道感染炎性分泌物梗阻Oddi括約肌痙攣膽道蛔蟲 炎性狹窄

膽汁反流 激活胰消化酶18192）胰管梗阻蛔蟲結(jié)石分泌壓↑→胰管壓↑→胰泡破裂

水腫Oddi痙攣胰酶進間質(zhì) 狹窄纖維化 暴飲暴食 ↓

飲酒 激活胰消化酶

203）十二指液反流：(十二指腸內(nèi)壓增高學(xué)說)如：Vater壺腹病變/憩室炎/Oddi功能障礙/十二指腸梗阻/十二指腸炎癥腸液流入胰管胰膽管匯合異常腸激酶膽鹽膽汁酸激活胰消化酶21225）感染全身性:細菌性：傷寒猩紅熱敗血癥病毒性：流行性急性腮腺炎急傳單急性肝炎腸道病毒（Coxsackie柯薩奇）局部性:大腸桿菌含β葡萄糖醛酸酶→使游離膽紅素(間接)和非游離膽紅素(直接)→對胰有毒性作用246）內(nèi)分泌代謝：

高脂血癥(家族性高脂血癥)甲狀旁腺功能亢進多發(fā)性骨髓瘤

胰管鈣化脂栓胰分泌增強高血鈣胰管結(jié)石梗阻激活胰消化酶25與急性胰腺炎有關(guān)的藥物

肯定有關(guān)∶

硫唑嘌呤 6-巰基嘌呤 天門冬酰胺酶雙戊烷地丹諾辛 很可能有關(guān)∶

丙戊酸 速尿

雙氫克尿噻

磺胺

四環(huán)素

雌激素

柳氮磺胺吡啶 過量的醋氨酚 過量的麥角胺

可能有關(guān)∶

皮質(zhì)類固醇環(huán)孢菌素 滅滴靈紅霉素 炎痛喜康 雷尼替丁美扎拉宗 甲基多巴 5-氨基水楊酸此表并非全面，一些個別胰腺炎病例可能和其它藥物有關(guān)27機制不清∶直接損傷 胰分泌亢進胰管上皮增生、胰泡擴張、纖維性變、β細胞退變激素--間質(zhì)發(fā)炎 脂肪壞死胰液濃縮上皮增生鴉片可待因--Oddi痙攣利于發(fā)病28總結(jié):致病因素胰酶抑制物胰液分泌潴留 細胞受損水腫胰液分泌增加 酶溢間質(zhì)胰循環(huán)障礙腸液膽汁激活胰酶活化釋放

↓各種酶30

三、病理變化：急性水腫型：最多；占發(fā)病的90-95%

胰腺腫大，堅硬，間質(zhì)水腫，充血鏡下：小葉間水腫，充血，毛細淋巴管擴張多核浸潤臨床：輕癥或重癥的初期，少有死亡。急性壞死型：局限或彌漫實質(zhì)壞死胰表面、大網(wǎng)膜、后腹膜、腸系膜→黃白色壞死灶重癥在壞死灶加出血胰黑褐色、粥狀、崩毀壞死32胰腺黑褐色崩毀壞死33重癥在壞死灶加出血34繼發(fā)感染時： 化膿 膿腫鏡下：腺泡細胞凝固壞死，消失實質(zhì)出血，小葉間水腫，淋巴管炎， 血管炎，血栓炎細胞浸潤臨床：危重并發(fā)癥多常導(dǎo)致死亡35四、臨床表現(xiàn)：發(fā)病率：占尸檢1%，占住院27%年齡：20-60男30-50女較男輕性別：男：女<1相近或女多1、癥狀：1）腹痛輕重不一 性質(zhì)：鈍、劇、絞、刀割 持續(xù)性或陣發(fā)性加重餐后1~2小時或脂肪餐后逐漸加重部位：劍下，左右季肋，向腰背部擴散特殊體位：仰臥加重；屈曲位稍緩。362）惡心嘔吐：90%膽汁，偶帶血，少數(shù)有蛔蟲。3）發(fā)熱：多中等，少有超過39℃，一般3-5天，若持續(xù)不退→繼發(fā)感染 膿腫 腹膜炎4）黃疸：輕度（膽道炎）372、體征：1）休克多發(fā)生于重癥2）上腹壓痛： 反跳痛 腸鳴減少 腹水滲出→血性 皮下出血（Cullensyn）側(cè)腹壁出血(Grey-FurnerSyn)38393）上腹腫塊：壓痛性 胰腺腫大 粘連性 囊腫性4）手足搐搦少數(shù)起病急:癥狀→休克,似心源性/失血性 猝死暴發(fā)性胰腺炎40五、預(yù)后水腫型：3~5天好轉(zhuǎn)→1W左右癥狀完全消失

出血壞死型:2~3W恢復(fù)，易成慢性少數(shù)起病急:癥狀→休克,似心源性/失血性 猝死暴發(fā)性胰腺炎41六、并發(fā)癥急性期：休克,心肺腎功能不全,猝死后期：繼發(fā)感染，膿腫2—3周體溫不降或↑ WBC↑假囊腫：淀粉酶持續(xù)不降糖尿病：一過發(fā)生/永久性42七、化驗1、血常規(guī)：

WBC：1-2萬,若>2萬為重癥Hb↑血液濃縮2、血、尿淀粉酶測定

血：病后8h始↑，24/48/72h達高峰。>256u48-72h后逐漸下降，可持續(xù)3-5天。重癥更長

尿：在血增高2h后↑高值持續(xù)較長,持續(xù)1-2W>500u正常：蘇氏<180u431)淀粉酶的高低不代表病情，嚴重壞死型可不升高。2)其它病也可升高，但不太高。500u~256u 潰瘍穿孔穿至胰、膽石癥、膽囊炎 急性腹膜炎 腸梗阻、腸系膜血栓形成 NOTE443、脂肪酶>1.5u較晚，發(fā)病48—72h后，故用于病后3d以上，持續(xù)5—10天，早期診斷無幫助。4、血清正鐵血紅蛋白：出血壞死型：由于內(nèi)出血，RBC破壞正鐵Hb↑5、血鈣：下降，急性炎時25%↓。白蛋白出血壞死型<7mg，預(yù)后不良6、胸腹水中淀粉酶↑或>血中值7、Bil↑ALP↑GPT↑甘油三脂低血氧→休克肺之可能8、血糖↑胰島素↓胰高血糖↑正鐵血白蛋白+45X線：腸麻痹時→液面EKG：胰腺T波：低平或倒 ST：↓與休克，電解質(zhì)紊亂有關(guān)，病好立好。46影像學(xué)在診斷及分級中的作用

增強CT是目前診斷AP最佳影像檢查-A級：正常，計0分；-B級：胰腺腫大，少量胰周積液，計1分；-C級：除B級變化外，胰腺周圍軟組織輕度改變，計2分；-D級：除C級變化外，胰腺周圍軟組織明顯改變，胰周積液不超過一個部位，計3分；-E級：胰周多部位積液或積膿，計4分。47CT對胰腺壞死的評估：壞死程度及是否并發(fā)感染與胰腺炎死亡率有關(guān)。B超或CT引導(dǎo)下細針穿刺壞死組織或積液可早期確定感染與否。壞死發(fā)生在24小時內(nèi)，24-48小時CT可發(fā)現(xiàn)，最好72小時后做CT，急診手術(shù)者除外。4849八、AP的診斷根據(jù)病史及體檢篩選可疑病例，急性上腹疼痛伴淀粉酶水平上升可診斷胰腺炎。生化檢查對該病的診斷非常有幫助。5051九、治療治療：原則上內(nèi)科治療；極少數(shù)有并發(fā)癥，外科。一、抑制減少胰腺分泌：1、禁食或胃腸減壓至疼痛止（一般）（重者）流食（不含蛋白、脂肪）排除胃酸對胰液促泌作用重者前10天↑2、藥物抑制分泌：1）迷走神經(jīng)抑制藥：減少胃液對胰的促泌Atrapine0.5mgim654-2常規(guī)應(yīng)用Propanthin15mgQid2）中和胃酸制酸藥H2受體拮抗劑→有注射劑質(zhì)子泵抑制劑（Omeprazol;Pantoprazol）52二、抑制胰酶活性：1、抑肽酶早期使用效果好TrasylalEomophren抗胰血管舒緩素能抑制緩激肽形成，減少對血管的病理作用。10—25萬u+5%G-N-SAmPm靜點直至改善抑肽酶每1000u可以抑制：胰蛋白酶4mg；糜蛋白酶1mg及彈力蛋白酶；緩激肽類活性物質(zhì)30萬—50萬u維持量10—30萬u→治愈 反復(fù)給藥可產(chǎn)生抗體，引起過敏反應(yīng)31/10萬， 個別過敏休克、哮喘。532、加倍酯（國產(chǎn)）FOY（進口，福埃針）阻斷酶合成100—200mg，5%G-S500ml每日1—3次×5—7天過快會產(chǎn)生低BP低分子量化合物，不產(chǎn)生抗體，不會產(chǎn)生過敏，但過敏體質(zhì)勿用。3、愛普爾（Impral）抗彈力纖維酶：2—4萬靜滴BidorQid每1萬u能抑制胰蛋白酶0.1mg，此藥從腎排泄，血中半衰期120—150分544、CDP—Choline（二磷酸孢核嘧啶-膽堿） 解磷酸酯酶A2的毒性 腦代謝賦活劑 100—150mg靜點5、5-Fu0.25g加入點滴QD重癥用 抑制酶、肽、蛋白合成及免疫反應(yīng)。6、MR-20尿胰蛋白酶阻斷劑—國內(nèi)粗制品 療效接近FOY，無重度副作用557、FUT-175合成胰蛋白酶阻斷劑 對胰蛋白酶、血管緩激肽酶、凝血酶，纖維蛋白酶強力阻斷 為加倍酯（FOY）的10倍 10mgBid靜點8、生長抑素Sandostatin8肽對重癥有效率可達80%Somatostatin14肽對Oddi’s作用大劑量無差異56三、止痛四、抗休克糾正水電平衡（一）1)病后2—3天出現(xiàn),常為血容量不足→擴容(右旋706、血、血漿、白蛋白)2)擴容后BP不恢復(fù)加升壓藥3)盡快使用抑酶藥物4)DIC—肝素（二）禁食，補液，胃腸減壓（三）手足搐搦—Ca++注意Mg++低下酸中毒五、控制高血糖：胰島素六、抗菌素，防止繼發(fā)感染七、腹膜透析：重癥有腹內(nèi)滲液，出血壞死型八、中藥：瀉熱湯，大黃湯，清胰湯通腹

57外科治療：指征：1、診斷不肯定，不能排除其他急腹癥，要探查者2、伴膽道梗阻，黃疸加重者3、發(fā)生胰膿腫或假性囊腫者4、內(nèi)鏡外科（膽源性）58十、預(yù)后水腫型-良好局部壞死型—病死率20%—30%彌漫出血壞死型—病死率50%—80%持續(xù)高熱WBC↑，高酶血癥，淤膽>7天-局部可能有并發(fā)癥休克，臌腸，腰或臍周皮下出血-提示出血壞死型Ca低于7mg%，而無出血或腫物-提示有嚴重并發(fā)癥++59并發(fā)癥全身性：休克ARDS腎衰局部性：胰腺壞死CT示實質(zhì)無增強→ 微循環(huán)障礙低灌注全身狀況改善全身