腦出血病理生理課件

腦出血病理生理1.概述2.病理3.血腫演變4.繼發(fā)性腦損傷5.顱內(nèi)壓增高和腦疝概述病理顯微鏡下改變出血早期：鏡下大片出血灶，紅細(xì)胞多完整，出血灶周圍有軟化的腦組織。24-72小時(shí)即可見到膠質(zhì)細(xì)胞增生，小膠質(zhì)細(xì)胞出現(xiàn)肥大變形?；謴?fù)期：血腫及壞死組織被清除，由膠質(zhì)細(xì)胞、膠質(zhì)纖維及膠原纖維代替血腫形成瘢痕。大血腫常遺留裂縫狀殘腔。血腫演變?nèi)齻€(gè)階段1.血腫內(nèi)血液處于不同程度的凝固狀態(tài)（＜3天），周圍腦組織水腫或壞死。2.血腫吸收期（1-4周不等），部分液化。3.膠質(zhì)增生期，轉(zhuǎn)化為纖維性膠質(zhì)瘢痕或形成中風(fēng)囊。血腫演變?cè)俪鲅蜓[擴(kuò)大：液態(tài)血腫持續(xù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)（＞6小時(shí)），血腫有繼續(xù)擴(kuò)大可能。原因很多：與基礎(chǔ)病變、年齡、出血部位、凝血機(jī)制、血壓控制不良、起病后仍處于動(dòng)態(tài)等有關(guān)。病灶形態(tài)不規(guī)則、大量飲酒、急性過(guò)度脫水治療、病前服用抗血小板藥物等也是危險(xiǎn)因素。血腫演變意義：實(shí)施顱內(nèi)血腫微創(chuàng)穿刺引流術(shù)時(shí)，應(yīng)注意術(shù)時(shí)血腫狀態(tài)演變，依不同情況予以沖洗液、血腫液化液等治療。繼發(fā)性腦損傷1.腦水腫2.血腫周圍能量代謝障礙3.細(xì)胞死亡及凋亡4.炎癥損害繼發(fā)性腦損傷腦水腫腦水腫是除血腫占位效應(yīng)外引起顱內(nèi)壓增高的另一主要原因。繼發(fā)性腦損傷

腦水腫大體觀：繼發(fā)性腦損傷腦水腫CT表現(xiàn)：臨床上腦出血患者早期頭顱CT即顯示血腫周圍有低密度區(qū)，早期多以血管源性水腫為主。繼發(fā)性腦損傷

腦水腫早期腦水腫CT表現(xiàn)繼發(fā)性腦損傷新進(jìn)展也存在與腦梗死一樣的所謂“半暗帶”，搶救“半暗帶”是治療成功的關(guān)鍵。繼發(fā)性腦損傷血腫周圍帶能量代謝障礙新近研究表明：腦出血后血腫周圍組織在24小時(shí)后才發(fā)生明顯的能量代謝衰竭，與缺血性腦血管不同。繼發(fā)性腦損傷24小時(shí)內(nèi)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白-1（GLUT-1）和磷酸果糖激酶（PFK）的表達(dá)增加以增加糖的供給和利用，可短暫維持能量代謝的進(jìn)行。24小時(shí)候由于H+-ATPase在基因水平表達(dá)降低，致蛋白合成減少，最終導(dǎo)致能量代謝衰竭。繼發(fā)性腦損傷細(xì)胞死亡及凋亡1.細(xì)胞死亡-不可逆，血腫中央組織細(xì)胞壞死。2.細(xì)胞凋亡-即細(xì)胞程序性死亡。各種損害機(jī)制參與，包括細(xì)胞內(nèi)鈣超載、興奮性氨基酸毒性、炎癥損害等激發(fā)凋亡基因表達(dá)，引起鏈?zhǔn)椒磻?yīng)。該反應(yīng)腦出血早期即開始，2-3天達(dá)高峰，故早期清除血腫可明顯減少細(xì)胞死亡的發(fā)生。繼發(fā)性腦損傷炎癥損害基因芯片技術(shù)動(dòng)態(tài)檢測(cè)血腫周圍腦組織基因表達(dá)的差異，在基因水平進(jìn)一步闡明了腦出血繼發(fā)性損害的病理生理機(jī)制。繼發(fā)性腦損傷炎癥反應(yīng)相關(guān)基因在腦出血后6小時(shí)即有明顯表達(dá)，血腫周圍有中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，其后各種炎癥因子如粘附分子、腫瘤壞死因子（TNF）、白介素（IL1-IL12）、單核細(xì)胞趨化因子（MCP-1）等表達(dá)明顯增強(qiáng)。顱內(nèi)壓增高及腦疝顱內(nèi)壓增高是許多神經(jīng)系統(tǒng)疾病的主要臨床表現(xiàn)，是一種需要快速明確診斷和及時(shí)處理的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。

顱內(nèi)壓（intracranialpressure，ICP)定義:顱內(nèi)壓是顱內(nèi)容物——腦組織、腦血流、腦脊液彼此相互作用并達(dá)到一定平衡時(shí)所形成的壓力即為顱內(nèi)壓。顱內(nèi)壓的測(cè)量去枕側(cè)臥，腰椎穿刺穿所測(cè)得腦脊液壓力即代表顱內(nèi)壓，正常腦脊液壓力：當(dāng)ICP＞200mmH2O時(shí)即為顱內(nèi)壓增高。

成人70—200mmH2O小兒50—100mmH2O顱內(nèi)容物腦組織：85%神經(jīng)元500-700ml膠質(zhì)細(xì)胞700-900ml細(xì)胞外液100-150ml腦脊液10%100-150ml腦血流2-7%70-100ml

容積壓力關(guān)系 Langtit(1965)在獼猴硬膜外注射液體，每小時(shí)增加1ml液體，同時(shí)監(jiān)測(cè)顱壓，得出容積壓力曲線。臨床許多腦病。腦膿腫，腦積水，慢性硬膜下血腫的病程經(jīng)過(guò)都是如此。壓力調(diào)節(jié)腦血流的壓力生理調(diào)節(jié)機(jī)制是有一定限度的。超過(guò)這個(gè)限度，血管自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制將受影響，甚至喪失。

自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制還其他受多種影響，上下限可有所變動(dòng)，如腦代謝狀況，CO2、O2分壓以及顱腦損傷程度和進(jìn)展程度。

一、病因(Etiology)：兩大類:

A.正常顱內(nèi)容物體積的增加B.顱內(nèi)占位性病變

A.正常顱內(nèi)容物體積的增加1.腦組織：腦水腫血管源性血腦屏障破壞細(xì)胞外液增多

細(xì)胞毒性細(xì)胞膜上三磷腺苷脂酶Na—K

泵失活導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉淤積。滲透壓性

顱內(nèi)壓增高

2.血容量增加高碳酸血癥腦血管擴(kuò)張高血壓引起腦血管被動(dòng)擴(kuò)張顱內(nèi)靜脈回流障礙3.腦脊液腦積水（Hydrocephalus）B.顱內(nèi)占位性病變.顱內(nèi)血腫(Intracranialhematoma).腦挫裂傷(Contusionandlacerationofbrain).顱內(nèi)腫瘤(Intracranialtumor).腦膿腫(Brainabscess)

二、分類(Classification)A.彌漫性顱內(nèi)壓增高見于腦膜炎、腦炎、彌漫性腦水腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血。耐壓限度較高,很少發(fā)生腦疝。壓力緩解后神經(jīng)功能恢復(fù)較快。

B.局灶性顱內(nèi)壓增高見于顱內(nèi)占位病變顱內(nèi)各分腔間存在著壓力差，引起腦組織向壓力低的部位移動(dòng)，最終引起腦疝，耐受高壓的程度較差。腦水腫腦挫裂傷腦積水顱內(nèi)占位病變?nèi)?、臨床表現(xiàn)(Clinicalmanifestation)典型的臨床表現(xiàn)，三主征：

1）頭痛：常位于枕后、雙顳、額部。用力和咳嗽加重。

2）嘔吐：典型為突發(fā)性、噴射性嘔吐，可伴有惡心。

3）視乳頭水腫：顱內(nèi)壓增高的客觀體征，顱內(nèi)壓增高導(dǎo)致靜脈回流障礙引起。一、小腦墓切跡疝（TranstentorialHernia）

最常見的一種腦疝。

顳葉的鉤回、海馬

回和臨近的舌回受

顳葉或大腦半球占

位的壓迫，向內(nèi)下

移位疝入小腦幕裂

孔，壓迫中腦、動(dòng)

眼神經(jīng)和后交通動(dòng)

脈等。

腦疝腦疝(BrainHerniation)

各種原因引起的局限性、彌漫性顱內(nèi)壓增高都可以引起腦組織向阻力較小部位移位

二、枕大孔疝（Foramenmegnumherniation）

亦稱小腦扁