水、電解質(zhì)代謝紊亂12課件

水、電解質(zhì)代謝紊亂脫水—舟狀腹絲蟲病—象皮腫體液(60%體重)ICF

(40%)intracellularfluidECF

(20%)extracellularfluid組織液(15%)血漿(5%)一、體液的容量和分布體內(nèi)的水和溶解在其中的物質(zhì)構(gòu)成了體液。三、體液的滲透壓滲透壓是由溶液中溶質(zhì)微粒所產(chǎn)生的滲透效應形成。取決于溶質(zhì)的微粒數(shù)，與微粒的大小無關。膠體滲透壓：蛋白質(zhì)(白蛋白)，大-少-低不能透過血管膜——維持血管內(nèi)外滲透壓和血容量晶體滲透壓：晶體微粒(Na+)，小-多-高不能自由通過細胞膜——維持細胞內(nèi)外滲透壓和水平衡血漿滲透壓=280~310mmol/L(二)水平衡四、水的生理功能和水平衡(一)生理功能新陳代謝調(diào)節(jié)體溫潤滑結(jié)合水五、電解質(zhì)的生理功能和鈉平衡(一)電解質(zhì)的生理功能維持體液滲透壓和酸堿平衡；膜電位的形成和維持；參與新陳代謝和生理功能。ECF滲透壓血容量血容量↓+ECF滲透壓↑(一)水平衡與滲透壓調(diào)節(jié)——渴感及抗利尿激素(ADH)渴感攝水↑ADH排水↓六、體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)——神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)(二)鈉平衡與體液容量調(diào)節(jié)醛固酮(ALD)—保鈉保水（潴）心房肽(ANP)—利鈉利水（排）血[K+]↑血[Na+]↓循環(huán)血量↓腎小管對水、鈉重吸收ANP↑血[Na+]循環(huán)血量AngⅡALD↑腎重吸收NaCl\水排K+\H+第二節(jié)水、鈉代謝障礙水鈉代謝障礙的分類體液容量減少(>2%體重)，并出現(xiàn)一系列機能、代謝紊亂的病理過程，稱脫水。按體液滲透壓的改變，脫水可分三類：一、脫水(dehydration)＋＋＋＋＋＋脫水征(組織液)休克(血容量)血液濃縮(血漿)↑↑↓↓早↓晚↑↓早:↓不明顯晚:↓↓↓↓↑↑↑↑↓↓重者↓×脫水熱：嚴重脫水病人，由于皮膚蒸發(fā)水分減少和汗腺細胞脫水，導致散熱障礙使體溫升高。

脫水征：由于組織間液明顯減少，病人出現(xiàn)皮膚彈性減退，眼窩、嬰幼兒囟門凹陷。各型脫水間的相互關系等滲性脫水高滲性脫水低滲性脫水只補水不處理病例1：女性，38歲，因減肥連續(xù)服用瀉藥一周，現(xiàn)感虛弱乏力，偶有直立性眩暈而入院。體格檢查：體溫36.7℃，血壓從入院時的110/60mmHg很快降至80/50mmHg，心率100次/分，皮膚彈性差，黏膜干燥，尿量120ml/d。實驗室檢查：血Na+140mmol/L，血漿滲透壓295mmol/L，尿比重1.038，尿鈉6mmol/L。病例3：女性，因發(fā)熱、呼吸急促、心悸入院。體格檢查：體溫39.6℃，脈搏161次/分，呼吸33次/分，血壓110/80mmHg.口唇發(fā)紺，半臥位，頸靜脈怒張，心界向兩側(cè)擴大，兩肺聞及廣泛濕羅音。肝脾腫大，下肢明顯凹陷性水腫，入院診斷為右心衰竭。二、水腫(edema)

(一)概念與范疇過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚，稱水腫。液體在體腔積聚過多，又稱積水(Hydrops)。稀血癥細胞水化水腫P251.血管內(nèi)外液體交換失衡—組織液生成大于回流(三)水腫發(fā)生的基本機制2.機體內(nèi)外液體失衡—鈉水潴留原因與機制:(1)毛細血管血壓↑(2)血漿膠滲壓↓

(3)毛細血管壁通透性↑

(4)淋巴回流受阻影響因素兩對力一個壁

淋巴回流莫忘記靜脈壓↑動脈充血(炎癥)血容量↑蛋白質(zhì)攝入不足合成減少(肝)丟失過多(腎)分解增強感染、創(chuàng)傷、燒傷、變態(tài)反應等

惡性腫瘤腫瘤根治術絲蟲病1.血管內(nèi)外液體交換失衡

返回0.5~1%99~99.5%(2)近曲小管重吸收鈉水↑

①心房肽(ANP)↓②濾過分數(shù)(FF)↑(3)遠曲小管和集合管重吸收↑①醛固酮(ALD)分泌↑②抗利尿激素(ADH)分泌↑③滅活↓(肝)

入球小A出球小A近曲小管管周毛細血管有效循環(huán)血量↓

(300)(90)30%膠滲壓↑

返回靜水壓↓

腎小球濾過率(125)腎血漿流量(600)

20%=濾過分數(shù)出球小動脈收縮>入球小動脈→有效濾過壓↑

腎小球濾過率/腎血漿流量

濾過分數(shù)↑→無蛋白血漿濾出↑1.水腫液的性質(zhì)：含血漿全部晶體成分(四)水腫的特點2.水腫的皮膚特點皮下水腫(浮腫)：皮膚腫脹、彈性降低。(1)顯性(凹陷性)水腫：較重，指壓試法(＋)(2)隱性(非凹陷性)水腫：較輕，指壓試法(－)(1)重力效應(心性—低垂部位)3.全身性水腫的分布特點(2)組織結(jié)構(gòu)特點(腎性—眼瞼面部)(3)局部血液動力學因素(肝性—腹水)1.有利效應(1)“安全閥”—血管破裂和心衰的可能性↓(2)炎性水腫—稀釋毒素、輸送抗體及藥物等2.有害效應(主要)(1)臟器功能障礙(2)細胞營養(yǎng)障礙

(3)重要臟器或部位水腫可致命(五)水腫對機體的影響1.概念：腦組織液體含量增多引起腦容積增大和重量增加。2.臨床表現(xiàn)：“高顱壓綜合征”3.分類及機制：(1)血管源性腦水腫(2)細胞毒性腦水腫(3)間質(zhì)性腦水腫(六)腦水腫(了解)腦血管通透性↑→組織液↑細胞膜損傷→腦細胞水腫腦室導水管阻塞→腦室積水+周圍白質(zhì)的間質(zhì)水腫三、高容量性低鈉血癥(水中毒)P21過多低滲體液潴留造成細胞內(nèi)外液均增多，并引起重要器官功能嚴重障礙的病理過程。(一)特點

血清Na+<130mmol/L，總鈉量可不少血漿滲透壓<280mmol/LECF、ICF均↑(二)原因水攝入過多—大量輸液（醫(yī)源性）水排出減少—急性腎衰少尿期，ADH異?！?三)對機體的影響1.起病急，體重增加2.細胞外液↑→血液稀釋、心衰、肺水腫

3.細胞內(nèi)液↑↑→細胞內(nèi)水腫4.腦水腫→中樞癥狀(危害最大)第三節(jié)鉀代謝障礙一、正常鉀代謝(一)鉀的體內(nèi)分布細胞內(nèi)液(90%)140~160mmol/L細胞外液(1.4%)血清[K+]3.5~5.5mmol/L跨細胞液(1%)骨(7.6%)P30

細胞內(nèi)外的鉀交換和平衡——跨細胞轉(zhuǎn)移機體內(nèi)外的鉀交換和平衡——腎(二)鉀平衡及其調(diào)節(jié)1.鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移：泵-漏機制泵(入):Na+-K+-ATP酶漏(出):K+通道

150mM3.5-5.5mM(1)促K+入胞：①β受體激動劑②胰島素③細胞外液[K+]↑④堿中毒(2)促K+出胞：①α受體激動劑②劇烈運動③細胞外液[K+]↓④酸中毒腎小球濾過(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90%)遠曲小管和集合管對鉀的排泄調(diào)節(jié)2.腎對鉀排泄的調(diào)節(jié)K+多攝多排、少攝少排、不攝也排

排尿即排K+(1)機制：分泌

重吸收(2)影響因素：

醛固酮

細胞外液[K+]

遠端原尿流速

酸堿平衡狀態(tài)

攝入不足→低鉀少尿無尿→高鉀見尿補鉀3.結(jié)腸排鉀和汗液排鉀結(jié)腸排鉀類似主細胞泌K+，受醛固酮調(diào)節(jié)，約占10%(腎衰時起主要作用)

汗液排鉀量少，平均9mmol/L(高熱大汗時)

(一)概念：血清[K+]<3.5mmol/L(二)病因二、低鉀血癥(hypokalemia)1.鉀攝入不足:不能進食；靜脈營養(yǎng)補鉀不足2.鉀的跨細胞分布異常(1)堿中毒(H+-K+交換)(2)某些藥物(胰島素、β受體激動劑→Na+K+-ATPase↑)(3)某些毒物(鋇、棉酚→K+通道阻滯)(4)低鉀性周期性麻痹P31

3.鉀丟失過多(1)經(jīng)消化道丟失(常)：失K+

\血容量↓\失H+

(2)經(jīng)腎丟失①長期應用排鉀利尿劑②醛固酮分泌↑③腎小管性酸中毒(遠端、近端)④鎂缺失Na+泵活性↓：髓袢重吸收K+減少；K+進入細胞減少→胞內(nèi)缺鉀嚴重醛固酮↑(3)經(jīng)皮膚丟失：大量出汗①②堿中毒時小管腔排K+

因果血[H+]

血[K+]

H+H+K+K+Na+Na+(三)對機體的影響1.膜電位異常相關障礙

≈Em

[K+]e↓→細胞內(nèi)外[K+]差↑→K+外流↑→靜息電位負值↑→與閾電位差值↑→興奮性↓骨骼?。悍αΑ诰徯月楸?軟癱)

呼吸肌麻痹胃腸道平滑?。夯顒訙p弱→麻痹。厭食、腸鳴減弱、腹脹、麻痹性腸梗阻(1)對神經(jīng)肌肉的影響靜息電位(Em)閾電位(Et)

超極化阻滯去極化阻滯(2)對心肌的影響①對心肌生理特性的影響(3高1低→2高2低)興奮性↑傳導性↓自律性↑收縮性↑(重者↓)②心律失常：早搏、異位起搏、心動過速、傳導阻滯、房顫、室顫等。③心電圖：QRS波增寬，T波低平，U波明顯PQRSTU(傳導性)K+外流→Em(興奮性)(收縮性)4期離子泵使離子濃度梯度恢復自律細胞4期：(自律性)血[K+]↓→膜對K+通透性↓→K+外流↓→靜息電位負值↓

↓

0期Na+內(nèi)流↓↓

0期除極↓自動除極化↑↓

2期Ca2+內(nèi)流↑收縮性↑(輕)→興奮性→傳導性自律性心肌代謝障礙

收縮性↓(重)↓與閾電位差↓3.細胞代謝障礙相關損害(1)骨骼肌損害：缺血缺氧性肌痙攣、壞死—橫紋肌溶解(2)腎損害：多尿、低比重尿2.對酸堿平衡的影響：腎小管排K+↓，排H+(重吸收HCO3-)↑→反常酸性尿→代謝性堿中毒(四)防治的病理生理基礎1.先口服(氯化鉀)后靜脈，每天監(jiān)測血K+2.靜脈補鉀四不宜(控制量和速度，嚴禁靜推)不宜過多(<120mmol/d)不宜過快(10-20mmol/h)不宜過濃(<40mmol/L)不宜過早(見尿給鉀,尿量500ml/d以上)3.補鉀同時補鎂4.治療原發(fā)病，更換利尿劑病例4：5歲男孩,膿血便8天,高熱3天,食少,多尿,近兩天乏力,呼吸困難2小時入院,神志不清,口唇發(fā)紺,腹膨隆,腸鳴音消失,四肢呈弛緩性癱瘓。血鈉140mmol/L,血鉀2.31mmol/L,血氯97mmol/L。治療經(jīng)過:除補液與抗炎外,靜脈輸KCl,6h呼吸困難緩解,10h四肢癱瘓消失,神志轉(zhuǎn)清。此時血鉀3.5mmol/L,繼續(xù)補鉀5天,痊愈出院.1.患兒是否存在低鉀血癥?是否缺鉀?2.為什么補鉀要補5天?補快點行不?(二)原因和機制1.腎排鉀減少(常)

(1)腎衰少尿(GFR↓)(2)醛固酮↓(腎小管泌鉀↓)(3)長期應用保鉀利尿劑2.鉀攝入過多：靜脈補鉀、輸入庫存血過多三、高鉀血癥(Hyperkalemia)(一)概念：血清[K+]>5.5mmol/LP34

3.鉀的跨細胞分布異常(1)酸中毒(2)鈉泵失靈(缺氧、β受體阻滯劑)(3)組織受損(4)高鉀性周期性麻痹(5)糖尿?。阂葝u素缺乏酮癥酸中毒血K+↑細胞內(nèi)外[K+]差↓

接近閾電位興奮性↓(急/重)靜息電位負值↓與閾電位差↓興奮性↑(急/輕)(三)對機體的影響1.對神經(jīng)肌肉的影響軟弱無力、弛緩性麻痹感覺異常，肌肉疼痛震顫高、低鉀均可發(fā)生軟癱，機理是否相同？(2)對心肌的影響①對心肌生理特性的影響(3低1高→4低)興奮性(輕者↑)傳導性自律性收縮性②心律失常：心動過緩，傳導阻滯，室顫、心臟停搏。③心電圖改變：T波高尖，QRS增寬(3)代謝性酸中毒←排反常堿性尿高鉀與低鉀時Em均抬高。高鉀Em易接近Et→興奮性消失(與神經(jīng)肌肉相似)與低鉀相反血[K+]↑→[K+]差↓→K+外流↓↓靜息電位負值↓↓

0期Na+內(nèi)流↓,除極↓

興奮性(輕)→傳導性↓與閾電位差↓

興奮性(重)Ca2+內(nèi)流↓

收縮性膜對K+通透性↑

↓

4期K+外流↑,自動除極化↓自律性(四)防治的病理生理基礎1.防治原發(fā)病，限制鉀的攝入2.拮抗鉀的心肌毒性：Ca2+

Na+3.促進K+進入細胞：(1)注射葡萄糖和胰島素(2)應用碳酸氫鈉4.促進K+排出

(1)排鉀利尿劑(2)口服陽離子交換樹脂(3)透析第四節(jié)鎂代謝障礙

P36

一、鎂的正常代謝和功能(一)生理功能1.維持酶的活性2.維持細胞的遺傳穩(wěn)定性3.抑制可興奮細胞的興奮性(二)分布ICF：99%(65%在骨骼內(nèi))血液：不及1%正常血清鎂濃度為0.75~1.25mmol/L

(三)鎂平衡的調(diào)節(jié)1.消化道吸收2.腎的濾過和重吸收影響鎂吸收和重吸收的因素：抑制:高鈣、降鈣素、醛固酮、甲狀腺素促進:甲狀旁腺素(PTH)、維生素D

(一)原因與機制1.攝入不足2.排出過多(1)經(jīng)消化道：①消化液中鎂丟失②吸收不良使鎂吸收↓

一、低鎂血癥概念：血清鎂濃度<0.75mmol/L(2)經(jīng)腎：①腎疾患②利尿藥③醛固酮↑④嚴重的甲狀旁腺功能減退(