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文檔簡介
慢性病管理
——
市中醫(yī)院2概述
概念:慢性疾病是慢性非傳染性疾病的總稱。是指以生活方式、環(huán)境危險因素為主引起的腫瘤、心腦血管疾病、糖尿病、慢性阻塞性肺病等為代表的一組疾病。特點:1、慢性病在總死亡中占絕大部分
2001年衛(wèi)生部資料:前10位死亡中,除損傷和中毒外,余9類均為慢性病,占全死亡的86.13%,農(nóng)村78.92%
4
概述
高血壓(Hypertension)是以血壓升高為主要表現(xiàn)伴或不伴有多種心血管危險因素的綜合癥,分為原發(fā)性高血壓(PrimaryHypertension,高血壓?。┖屠^發(fā)性高血壓(SecondaryHypertension)。在高血壓患者中前者占90%以上,后者在10%。6
概述7原發(fā)性高血壓定義以血壓升高(收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg)為主要臨床表現(xiàn)的綜合征,通常簡稱為高血壓。影響重要臟器,如心、腦、腎的結構和功能,最終導致這些器官的功能衰竭。心血管疾病死亡的主要病因之一。腦血管疾病的重要病因和危險因素。
原發(fā)性高血壓定義和分類
高血壓的診治現(xiàn)狀11高血壓的發(fā)病機制交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進:神經(jīng)中樞功能改變,交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進,兒茶酚胺濃度升高,阻力小動脈收縮增強。腎性水鈉潴留:各種病因引起的腎性水鈉潴留,組織過渡灌注,全身阻力小動脈收縮。12高血壓的發(fā)病機制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活:血管緊張素II為主要效應物質,作用于AT1受體,使小動脈收縮,并刺激醛固酮和去甲腎上腺素分泌。細胞膜離子轉運異常胰島素抵抗13
病理心臟:左心室肥厚和擴大;冠狀動脈粥樣硬化和微血管病變。腦:腦血管缺血和變性,易形成微動脈瘤,發(fā)生腦出血;腦動脈粥樣硬化,發(fā)生腦血栓形成;腦小動脈閉塞性病變,引起腔隙性腦梗塞。腎臟:腎小球纖維化、萎縮,以及腎動脈硬化。視網(wǎng)膜:視網(wǎng)膜小動脈痙攣、硬化。14
臨床表現(xiàn)
癥狀:
大多起病緩慢、漸進,一般缺乏特異臨床表現(xiàn);常見癥狀有頭暈、頭痛、疲勞、心悸等,不一定與血壓水平有關;也可出現(xiàn)視力模糊、鼻出血等較重癥狀約1/5患者在測量血壓和發(fā)生并發(fā)癥才發(fā)現(xiàn)。15
臨床表現(xiàn)
體征:血壓隨季節(jié)、晝夜、情緒等因素有較大波動;聽診時可有主動脈瓣區(qū)第二心音亢進、收縮期雜音,少數(shù)在頸部或腹部可聽到血管雜音。17
并發(fā)癥
高血壓危象:因緊張、疲勞、寒冷、嗜鉻細胞瘤陣發(fā)性高血壓發(fā)作、突然停服降壓藥等誘因,小動脈發(fā)生強烈痙攣,血壓急劇上升,影響重要臟器血流供應而產(chǎn)生危急癥狀。收縮壓可達260mmHg,舒張壓120mmHg以上。表現(xiàn):頭疼,煩躁、心悸、多汗、惡心、嘔吐、面色蒼白或潮紅、視力模糊等征象。18
并發(fā)癥高血壓腦?。褐冈谘獕和蝗换蚨唐诿黠@升高的同時,出現(xiàn)中樞神經(jīng)功能障礙癥:嚴重頭痛、嘔吐或神志改變。多發(fā)生在重癥高血壓患者,由于過高的血壓突破了腦血流自動調節(jié)范圍,腦組織血流灌注過多引起腦水腫19
并發(fā)癥
腦血管?。耗X出血、腦血栓形成、腔隙性腦梗塞、短暫性腦缺血發(fā)作心力衰竭慢性腎功能衰竭主動脈夾層:血液滲入主動脈壁中層形成的夾層血腫,并沿著主動脈壁延伸剝離,是一種嚴重的心血管急癥,也是猝死的病因之一。20實驗室檢查
常規(guī)檢查尿常規(guī)、血糖、血膽固醇和甘油三酯、腎功能、血尿酸和心電圖。部分患者需檢查眼底、超聲心動圖、血電解質、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。
特殊檢查
24小時動態(tài)血壓檢測、踝/臂血壓比值、心率變異、頸動脈內膜中層厚度、動脈彈性功能測定、血漿腎素活性等。21
診斷標準高血壓的診斷必須以未服用降壓藥物情況下2次或2次以上非同日多次血壓測定所得的平均值為依據(jù)。鑒別原發(fā)性還是繼發(fā)性高血壓分級高血壓危險分層正確的血壓測量24
高血壓患者心血管危險分層標準
用于分層的危險因素:男性>55歲,女性>65歲;吸煙;血膽固醇>5.72mmol/L;糖尿?。辉绨l(fā)心血管疾病家族史(發(fā)病年齡女性<65歲,男性<55歲)。
靶器官損害:左心室肥厚(ECG或超聲心動圖);蛋白尿和/或血肌酐輕度升高(106-177μmol/L);超聲或X線證實有動脈粥樣硬化;視網(wǎng)膜動脈局灶或廣泛狹窄。
并發(fā)癥:心臟疾??;腦血管疾病;腎臟疾病;血管疾病;重度高血壓性視網(wǎng)膜病變。25
治療
改善生活行為減輕體重減少鈉鹽攝入補充鈣和鉀鹽減少脂肪攝入限制飲酒增加運動27
治療
血壓控制目標值:原則上將血壓降到患者能最大耐受的水平,目前一般主張血壓控制目標值至少<140/90mmHg。合并糖尿病或慢性腎臟病者血壓控制目標值<130/80mmHg。老年收縮期性高血壓的降壓目標水平,收縮壓140~150mmHg,舒張壓<90mmHg但不低于65~70mmHg。
降壓藥物的聯(lián)合應用30β受體阻滯劑
種類:包括選擇性(β1)、非選擇性(β1與β2)和兼有α受體阻滯三類;適應癥:適用于各種不同嚴重程度高血壓,尤心率較快的中、青年患者或合并心絞痛患者;不良反應:主要有心動過緩、乏力和四肢發(fā)冷禁忌:急性心力衰竭、支氣管哮喘、病竇綜合征、房室傳導阻滯和外周血管病32
血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)
特點:起效緩慢,3~4周達最大作用,限制鈉鹽攝入或聯(lián)合使用利尿劑可使起效迅速和作用增強。
適應癥:特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者。
不良反應:刺激性干咳和血管性水腫。
慎用:高血鉀、妊娠婦女和雙側腎動脈狹窄患者禁用,血肌酐超過3mg/dl患者慎用。33
血管緊張素II受體阻滯劑(ARB)
起效緩慢,持久而平穩(wěn),6~8周達最大作用,作用持續(xù)時間能達到24小時以上,低鹽飲食或與利尿劑聯(lián)合使用能明顯增強療效。治療對象和禁忌與ACEI相同,不引起刺激性干咳34
并發(fā)癥和合并癥的降壓治療
腦血管?。航祲壕徛?、平穩(wěn),可選擇ARB、長效CCB、ACEI或利尿劑,單種小劑量開始,再緩慢增加劑量或聯(lián)合治療。
冠心?。阂诉x用β受體阻滯劑和ACEI,盡可能選用長效制劑。
心力衰竭:無癥狀心力衰竭者應選擇β受體阻滯劑和ACEI,小劑量開始;有心力衰竭癥狀者應采用ACEI或ARB、利尿劑和β受體阻滯劑聯(lián)合治療。35
并發(fā)癥和合并癥的降壓治療
慢性腎功能衰竭:積極降壓,常需要3種或3種以上降壓藥物。ACEI或ARB在早、中期能延緩腎功能惡化,在低血容量或血肌酐超過3mg/dl可反而使腎功能惡化。
糖尿?。悍e極降壓,ACEI或ARB、長效CCB和小劑量利尿劑是較合理選擇。ACEI或ARB能有效減輕和延緩糖尿病腎病的進展,改善血糖控制。36
頑固性高血壓治療
定義:使用了3種以上合適劑量降壓藥物聯(lián)合治療,血壓仍未能達到目標血壓。常見原因:血壓測量錯誤;降壓治療方案不合理(如無利尿劑)藥物干預降壓作用胰島素抵抗繼發(fā)性高血壓容量超負荷37
高血壓急癥定義:短時期內(數(shù)小時或數(shù)天)血壓重度升高,舒張壓>130mmHg和(或)收縮壓>200mmHg,伴有重要臟器組織的嚴重功能障礙或不可逆性損害。
38
高血壓急癥
治療原則:迅速降低血壓:可靜脈使用硝普鈉、硝酸甘油等)控制性降壓;合理選擇降壓藥物;避免使用的藥物:如利血平,強力的利尿降壓藥39
高血壓的鑒別診斷
繼發(fā)性高血壓是指由一定的基礎疾病引起的高血壓,占高血壓病人的10%±。
診斷線索:無高血壓家族史發(fā)病年齡癥狀體征重度高血壓—急進性和惡性高血壓患者血壓難控制等40
繼發(fā)性高血壓
腎臟疾?。耗I小球腎炎,腎盂腎炎,多囊腎,糖尿病腎病、膠原疾病等。內分泌疾?。涸l(fā)性醛固酮增多癥,嗜鉻細胞瘤,庫欣綜合征,絕經(jīng)期綜合征等。血管病變:腎動脈狹窄,主動脈縮窄,多發(fā)性大動脈炎等。
其他:顱腦病變,器官移植,藥物如避孕藥,糖皮質激素,干草等。
腎臟疾病引起高血壓42
腎實質疾患引起高血壓的機制
腎實質性高血壓的發(fā)生原因:腎單位大量丟失,腎小球濾過率↓,水鈉潴留,
細胞外容量增加。
RAAS激活與排鈉激素減少43
腎實質性高血壓的治療
降壓目標值: 尿蛋白超過1g/d,血壓應控制到
125/75mmHg; 尿蛋白少于1g/d,血壓應控制到
130/80mmHg;
降壓藥物選擇:
ACEI或ARB:首選;是保護腎臟最有效的藥物
44
腎實質性高血壓的治療—其他降壓藥
血壓依賴性腎臟保護效應的降壓藥:鈣拮抗劑,療效肯定。利尿劑,常被作為聯(lián)合用藥。血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑,受體阻滯劑,受體阻滯劑等,可被聯(lián)用。
繼發(fā)性高血壓-血管性高血壓46
腎動脈狹窄的診斷
臨床特點:30歲以下發(fā)生的高血壓。高血壓進展迅速,或突然加重;降壓藥物療效不佳。無高血壓病家族史。腹部血管雜音。50歲以上新發(fā)生的高血壓,伴有彌漫性血管疾?。i動脈、冠狀動脈、外周動脈)。47
腎動脈狹窄的診斷影象學檢查(MRI、多排CT血管重建)48
腎動脈狹窄的治療
手術治療:血流重建術,腎移植術,腎切除術等
藥物治療:可選用鈣拮抗劑,或β受體阻滯劑
ACE抑制劑有可能使腎功能惡化,對雙側腎動脈狹窄不宜應用。
高血壓的鑒別診斷鹽皮質激素→原發(fā)性醛固酮增多癥糖皮質激素→皮質醇增多癥
性激素
腎上腺素,去甲腎上腺素→嗜鉻細胞瘤51
原發(fā)性醛固酮增多癥
原醛癥是由腎上腺皮質腫瘤或增生致醛固酮分泌增多,引起潴鈉排鉀,體液容量擴張而抑制了腎素-血管緊張素系統(tǒng)。
原發(fā)性醛固酮增多癥53
原發(fā)性醛固酮增多癥臨床表現(xiàn):高血壓,肌無力,周期性麻痹,夜尿增多,口渴,多飲等。實驗室:血醛固酮增高,血漿腎素活性降低,低血鉀,尿鉀高,高血鈉。螺內酯試驗陽性。特殊檢查:CT,MRI,放射性碘化膽固醇腎上腺掃描可作定位診斷。治療:手術切除首選;需藥物治療者首選螺內酯。鈣通道阻滯劑可選用。54
嗜鉻細胞瘤
是由起源于腎上腺髓質,交感神經(jīng)節(jié)或其他部位的嗜鉻組織所形成的腫瘤,由于瘤組織分泌過量兒茶酚胺,可引起陣發(fā)性或持續(xù)性血壓升高及代謝紊亂。55
嗜鉻細胞瘤
90%位于腎上腺,多為一側性,惡性占10%; 誘因為情緒激動,體位改變,大小便,灌腸,捫壓腫瘤,藥物如胃復安等。56
嗜鉻細胞瘤-臨床表現(xiàn)
心血管系統(tǒng)表現(xiàn)高血壓:
陣發(fā)性高血壓型:血壓驟升200-300/130-180mmHg,伴劇烈頭痛、面色蒼白、大汗淋漓、心悸、胸痛、焦慮、恐懼感、惡心、嘔吐、視物模糊、甚至急性左心衰或腦血管意外。發(fā)作終止后,可出現(xiàn)面色潮紅、全身發(fā)熱、流涎、瞳孔縮小等迷走神經(jīng)興奮癥狀。
持續(xù)性高血壓型:常用降壓藥效果差,α受體阻滯劑,鈣拮抗劑,硝普鈉有效;伴多汗,心悸,低熱,頭痛、焦慮、血壓波動大等
。57
嗜鉻細胞瘤實驗室檢查:血糖增高,血脂增高,血鉀降低血兒茶酚胺明顯增高,尿VMA增高等。定位診斷:B超,CT,MRI,間碘芐胍腎上腺髓質掃描(MIBG)等。治療:手術治療。藥物治療:術前或不能接受手術者,可選用
α受體阻滯劑,或合用β受體阻滯劑。
58
腎上腺髓質增生
臨床表現(xiàn)酷似嗜鉻細胞瘤。
特點:病程較長、精神刺激或勞累易引起高血壓的發(fā)作,壓迫腹部不引起發(fā)作。影像檢查無腫塊影。病理檢查證明為腎上腺髓質增生。
診斷:臨床線索、兒茶酚胺增高證據(jù)、定位診斷。治療:藥物:
-阻滯劑,或合用-阻滯劑。手術治療。59
腎上腺髓質增生60
皮質醇增多癥
皮質醇增多癥又稱Cushing’s綜合癥,是由多種原因引起腎上腺皮質分泌過多的糖皮質類固醇(主要是皮質醇)所致。61
皮質醇增多癥
皮質醇增多癥主要的臨床表現(xiàn)為滿月臉、向心性肥胖、多血質外貌、皮膚脂紋、座瘡、高血壓和骨質疏松62
皮質醇增多癥
診斷:右腎上腺腺瘤繼發(fā)性高血壓生化指標1、腎性高血壓血肌酐、尿素氮升高血漿白蛋白降低
2、原發(fā)性醛固酮增多癥(蛋白尿)腎素血管緊張素Ⅱ血、尿醛固酮增高
血、尿17羥皮質酮正常
中晚期血鉀偏低
尿VMA明顯增高
3、嗜鉻細胞瘤
4、庫欣綜合癥
尿皮質醇增高
血促腎上腺皮質激素全天均接近早上水平
血皮質醇無晝夜節(jié)律
64高血壓病的預防合理膳食:1、控制能量的攝入——多復合糖類2、限制脂肪的攝入——植物油、海產(chǎn)品3、適量攝入蛋白——1克/日、人、Kg為宜4、多吃含鉀、鈣豐富而含捺低的食品——土豆、茄子、海帶等5、限制鹽的攝入——6克/人、日以下6、多吃新鮮蔬菜、水果7、適當增加海產(chǎn)品的攝入65高血壓病的預防(一)適量活動(有氧運動):如散步、慢跑、打太極拳、游泳等。(一)、運動注意事項1、勿過量、太強、太累。2、注意環(huán)境氣候3、穿舒適吸汗的衣服4、選擇安全場所5、運動時切勿空腹,以免低血糖(二)、運動禁忌1、生病或不舒服2、饑餓或飯后1小時內3、運動時不能立即停止4、運動時有不適現(xiàn)象應停止運動66高血壓病的預防
(二)、戒煙限酒(三)、心理平衡(四)、自我管理
1、定期測量血壓,1~2周應至少測量一次
2、治療高血壓應堅持“三心”,即信心、決心、恒心
3、定時、定量服用降壓藥
4、除服用降壓藥外、要注意勞逸結合、飲食、適當運動、保持情緒穩(wěn)定、睡眠充足
5、老年人血壓控制在140~159/80~99mmHg、減少心腦血管病的發(fā)生、如服用神經(jīng)末梢阻斷藥,防止體位性低血壓
6、不需嚴格禁止性生活①服藥后②飲酒后不宜③有頭暈、胸悶應停止按時就醫(yī)
67高血壓患者健康管理服務規(guī)范
一、服務對象
35歲及以上原發(fā)性高血壓患者二、服務內容(一)、高血壓篩選
1、35歲及以上常住居民,每年到其鄉(xiāng)鎮(zhèn)衛(wèi)生院、村衛(wèi)生室、社區(qū)衛(wèi)生服務中心測量
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