執(zhí)業(yè)醫(yī)師外科學(xué)器官功能不全與衰竭

第十二章器官功能不全與衰竭

第一節(jié)多器官功能障礙綜合征

在嚴重感染、創(chuàng)傷和休克等急性危重病情況下，導(dǎo)致兩個或者兩個以上器官或系統(tǒng)同時

或一個接一個地發(fā)生功能障礙或衰竭，這種序貫漸進的臨床過程被稱為多器官功能障礙綜合

征（mul-tipleorgandysfunctionsyndrome,MODS）,如腸道屏障功能障礙、心功能障礙、

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、急性腎衰竭（ARF）和急性肝衰竭（AHF）等。MODS是危重病

病人的嚴重并發(fā)癥和重要死亡原因。1973年Tilney首先提出"序貫性系統(tǒng)功能衰竭'’的概念，

即在嚴重的創(chuàng)傷、感染等情況下，最初并未被累及的器官或稱遠距離器官可以發(fā)生功能衰竭，

當初命名為多器官功能衰竭（multipleorganfailure,MOF）。隨著臨床和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)的發(fā)展，

20世紀90年代以來已將MOF改名為MODS,而MOF則視為MODS的終末階段。目的在于強調(diào)

MODS是一個動態(tài)發(fā)展的全過程,重視MODS的早期診斷和治療,并在發(fā)病機制上突出強調(diào)MODS

屬于全身性的病理連鎖反應(yīng)。肝腎綜合征、肺心病等，雖然也是某?器官發(fā)生病變后可引起

另一器官的功能障礙，但不屬于MODS。MODS也不包括器官的機械性損傷和臨終病人的器官

功能衰竭

發(fā)病機制

（-）MODS的發(fā)病基礎(chǔ)包括以下多種外科危重病：

①創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)等致組織嚴重損傷或失血、失液；②嚴重的感染；③各種原因的

休克；④心跳呼吸驟停經(jīng)復(fù)蘇后；⑤出血壞死性胰腺炎、絞窄性腸梗阻、全身凍傷復(fù)溫后；

⑥輸血、輸液、用藥或呼吸機應(yīng)用失誤；⑦原有某種疾病，如冠心病、肝硬化、慢性腎疾病

等。此外，糖尿病、’營養(yǎng)不良利長期應(yīng)用免疫抑制劑而致免疫功能低下者易發(fā)生MODS.

（二）MODS的發(fā)病機制

1.過度的炎癥反應(yīng)MODS的發(fā)病機制尚未被完全闡明，目前較趨一致的看法是全身炎癥

反應(yīng)綜合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）可能是形成MODS最主要

的原因。當機體受到嚴重的損害時，可發(fā)生劇烈的防御性反應(yīng)，一方面起到穩(wěn)定自身的作用，

另一方面又會有損害自身的作用。各種免疫細胞、內(nèi)皮細胞和單核一吞噬細胞系統(tǒng)被激活后

會產(chǎn)生大量細胞因子、炎癥介質(zhì)及其它病理性產(chǎn)物，包括腫瘤壞死因子（TNF）,白介素一1、

2、6（IL」、2、6）,組胺、緩激肽、一氧化氮（N0）、血栓素（TXA.）、心肌抑制因子，血

小板活化因子（PAF）、白三烯、C3a、C5a等，還可引起酶類失常和氧自由基過多。這種炎

癥反應(yīng)一旦失控,可以不斷地自我強化，當促炎反應(yīng)大于抗炎反應(yīng)時可造成廣泛的組織破壞，

從而啟動MODS。MODS不一定是一次性嚴重生理損傷的后果，往往是由多次重復(fù)打擊所造成，

即二次打擊學(xué)說。初次打擊可能并不嚴重，但可使全身免疫系統(tǒng)處于預(yù)激狀態(tài)。當受到再次

打擊時，全身炎癥反應(yīng)將成倍擴增，可超大量地產(chǎn)生各種繼發(fā)性炎癥介質(zhì)。這些炎癥介質(zhì)作

用于靶細胞后還可導(dǎo)致更多級別的新的介質(zhì)產(chǎn)生，從而形成炎癥介質(zhì)“瀑布”反應(yīng)。其結(jié)果

可導(dǎo)致低血壓甚或休克，發(fā)生微循環(huán)障礙，細胞營養(yǎng)受損，心肌抑制，內(nèi)皮細胞損傷，血管

通透性增加，血液高凝和微血栓形成，以及分解代謝亢進和營養(yǎng)不良等。如果合并組織的缺

血一再灌注損傷，則更容易造成MODS。由此可見，MODS是在過度應(yīng)激反應(yīng)和過度全身炎癥

反應(yīng)失控基礎(chǔ)上出現(xiàn)的兩個或兩個以上器官功能受損的臨床綜合征

2.促炎與抗炎反應(yīng)失衡

在SIRS發(fā)生的同時，機體存在著導(dǎo)致免疫功能降低的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)。炎癥反應(yīng)的轉(zhuǎn)

歸取決于促、抗炎兩類生物活性物質(zhì)的平衡關(guān)系。代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征（compensatory

anti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS）是指抗炎癥介質(zhì)（如IL-4、ILT0等）

與促炎癥介質(zhì)交叉網(wǎng)絡(luò)，力求控制全身炎癥反應(yīng)在恰當?shù)姆秶鷥?nèi)，不至于產(chǎn)生破壞性。

當SIRS>CARS時,MODS即易發(fā)生。

3.腸道動力學(xué)說

腸道是機體最大的細菌和內(nèi)毒素庫，因此腸道很可能是MODS的菌血癥的主要來源。腸

道也是一重要的免疫器官，腸粘膜內(nèi)有大量的淋巴細胞，因而是免疫炎癥細胞激活和大量炎

癥介質(zhì)釋放的重要場所。腸道屏障功能障礙是MODS形成的重要原因。危重病情況下腸粘膜

因灌注不足而遭受缺氧性損傷，可導(dǎo)致細菌移位，形成"腸源性感染”，從而誘發(fā)多種炎癥介

質(zhì)釋放，引起遠距離器官損傷。另外，缺血一再灌注的腸道釋放出反應(yīng)性氧中間產(chǎn)物（R0I）

等因子，使腸道區(qū)域性循環(huán)血液中中性粒細胞（PMNs）首先被預(yù)激，繼而與血管內(nèi)皮細胞發(fā)

生相互作用，引發(fā)炎癥反應(yīng)，從而導(dǎo)致MODS。

（三）重要器官功能障礙的發(fā)生機制

MODS的早期可發(fā)生肺功能衰竭，表現(xiàn)為肺毛細血管內(nèi)皮損傷、肺間質(zhì)水腫、肺泡表面

活性物質(zhì)丟失和肺泡塌陷、部分肺血管栓塞、肺分流和死腔通氣增加，即ARDS。肝在MODS

的進展和結(jié)局中起了決定性作用，肝具有重要的代謝功能礦肝枯否細胞有宿主防御功能。當

MODS同時存在嚴重肝功能障礙時，可使肝的合成和代謝功能惡化。MODS時，由于腸道屏障

功能障礙發(fā)生細菌移位或存在其它感染源，細菌和毒素長期刺激或激活肝枯否細胞，導(dǎo)致炎

癥介質(zhì)持續(xù)釋放，且不可控制。MODS時腎功能障礙可以是組織低灌注的結(jié)果，被激活的炎

性細胞及其介質(zhì)亦可直接損傷腎組織。冠脈血流減少、內(nèi)毒素的直接毒性和血循環(huán)中的心肌

抑制因子可引起心功能障礙，先前已存在心血管疾病的病人更易于發(fā)生較嚴重的心功能障

礙。

臨床表現(xiàn)和診斷MODS的臨床過程有兩種類型：

①--期速發(fā)型，是指原發(fā)急癥發(fā)病24小時后有兩個或更多的器官系統(tǒng)同時發(fā)生功能障

礙，如ARDS+ARF,彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）+ARDS+ARF.由于原發(fā)急癥甚為嚴重，24小時

內(nèi)病人即可因器官衰竭而死亡，一般歸于復(fù)蘇失效，未列為MODSo②二期遲發(fā)型，是先發(fā)

生一個重要器官或系統(tǒng)的功能障礙，常為腎、肺或心血管的功能障礙，經(jīng)過一段近似穩(wěn)定的

維持時間，繼而發(fā)生更多的器官或系統(tǒng)功能障礙i此型往往多因繼發(fā)感染而致。

迄今，MODS的診斷指標尚未統(tǒng)一，常用的初步診斷標準見表12T.'應(yīng)強調(diào)早期、及時

診斷MODS,為此應(yīng)做到以下幾點：

1.熟悉MODS的高危因素。一旦發(fā)現(xiàn)嚴重感染、創(chuàng)傷、燒傷或急性重癥胰腺炎等發(fā)病基

礎(chǔ)，即應(yīng)提高警惕。當危重病病人出現(xiàn)呼吸加快、心率加速和血壓偏低、神志失常，尿量減

少等，不可籠統(tǒng)地歸于“病情危重”，必須考慮到MODS的可能性。其中感染者更容易發(fā)展為

MODS,故及時診斷和治療感染非常重要。

2.根據(jù)發(fā)病機制，MODS的診斷標準應(yīng)該是全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）同時伴有器官

功能障礙。也就是說，雖然許多病理情況均可導(dǎo)致器官功能損害，但MODS指的是失控的炎

癥反應(yīng)和平衡失調(diào)。因此，只有確認是在全身炎癥反應(yīng)過程中出現(xiàn)的或加重的器官功能障礙

才可診斷為MODS.

3.MODS的特點是多個器官序貫地發(fā)生功能障礙，相繼功能障礙的器官可以是遠距離器

官，而并不?定是最初受損的器官。因此，發(fā)現(xiàn)某一系統(tǒng)器官有明顯的功能障礙，即應(yīng)根據(jù)

對其它系統(tǒng)器官的影響、病理連鎖反應(yīng)的可能性作有關(guān)的檢查，以便及時發(fā)現(xiàn)另一器官也發(fā)

生功能障礙。

如發(fā)現(xiàn)出血傾向可疑DIC時一，應(yīng)注意有無ARDS、ARF、胃腸出血、腦出血等。臨床上，

在肺功能衰竭之后序貫地發(fā)生肝、胃腸道和腎衰竭的現(xiàn)象很常見。

4.現(xiàn)在更重視器官功能障礙而不是衰竭，因此要以動態(tài)的觀點來看待SIRS向MODS轉(zhuǎn)化

和演變的全過程，從而做到早期診斷和及時治療。器官功能障礙可以加重，也可以好轉(zhuǎn)，故

應(yīng)該重視器官功能的發(fā)展趨勢，只要病人器官功能不斷惡化并超出目前公認的正常值范圍，

即可認為器官功能障礙。

5.心血管、肺、腦和腎的功能障礙

早期大多有明顯的臨床表現(xiàn)：而肝、胃腸和血液凝固系統(tǒng)等的功能障礙，至較重時才有

明顯的臨床表現(xiàn)。因此，MODS的診斷還需進行化驗、心電診斷、影像以及某些分子生物學(xué)

的檢測,如血氣分析可以顯示肺換氣功能;胃腸粘膜內(nèi)pH(in-tramucosalpH,pili)監(jiān)

測可反映胃腸屏障功能和內(nèi)臟器官、組織的灌流狀態(tài)；尿比重和血肌醉等的測定可以顯示腎

功能；心電圖、中心靜脈壓、平均動脈壓監(jiān)測、經(jīng)Swan-Ganz導(dǎo)管的監(jiān)測可以顯示心血管功

能等。當一時難以確定病變性質(zhì)時，可進行試驗性治療，有助于診斷。

預(yù)防和治療

迄今對MODS的治療主要是進行綜合治療和器官功能的支持。因?qū)ζ洳±磉^程缺乏有效

的遏制手段，故MODS仍有相當高的死亡率。更重要的是預(yù)防MODS的發(fā)生，這是提高危重病

病人生存率的最重要措施。

1.提高復(fù)蘇質(zhì)量，重視病人的循環(huán)和呼吸，盡可能及早糾正低血容量、組織低灌流和缺

氧。

現(xiàn)場急救和住院治療的過程中，應(yīng)及時處理失血、失液、休克、氣道阻塞、換氣功能低

下等。各項措施都要強調(diào)時間性，因為組織低灌流和缺氧的時間愈久，組織損害就愈重，缺

血一再灌注損傷也更嚴重。MODS病人最早和最常見的是ARDS,應(yīng)管理好呼吸，糾正其低氧

血癥，必要時給予機械通氣。

2.防治感染是預(yù)防MODS極為重要的措施。明確的感染灶必須及時引流，徹底清除壞死

組織。盡可能使感染病變局限化，減輕毒血癥。應(yīng)根據(jù)致病菌和藥物敏感試驗選用有效的抗

菌藥，

6.免疫調(diào)理治療設(shè)法阻斷介質(zhì)的釋放或削弱其作用，內(nèi)毒素、TNF和IL廠1被認為是

最重要的炎性介質(zhì)，可采用這些介質(zhì)的特異性抗體和拮抗劑，如抗內(nèi)毒素抗體、IL-1受體

拮抗劑、腫瘤壞死因子單抗、血小板激活因子受體拮抗劑和巨噬細胞特異性免疫調(diào)節(jié)劑等，

但目前療效尚欠佳，還需深入探索。亦可采用血液凈化措施移除血循環(huán)中的細胞因子和炎性

介質(zhì)。

第二節(jié)急性腎衰竭

由各種原因引起的急性腎功能損害，及由此所致的氮質(zhì)血癥、水與電解質(zhì)平衡紊亂等一

系列病理生理改變，稱為急性腎衰竭(acuterenalfailure,ARF)。尿量突然減少是ARF

發(fā)生的標志。

成人24小時尿量少于400ml稱為少尿(oliguria),尿量不足100ml為無尿(anuria).

但亦有24小時尿總量超過800ral,而血尿素氮、肌酊呈進行性增高者，稱為非少尿型急性

腎衰竭(nonoligu-ricacuterenalfailure)。

病因與分類

由于含氮復(fù)合物在血液內(nèi)潴留，ARF的臨床表現(xiàn)為氮質(zhì)血癥，根據(jù)不同病因和早期處理

的差異通常將其分為三類。

L腎前性

因脫水、血容量減少、心排量下降使腎灌注不足，可引起可逆性肌醉清除率下降。常見

的病因有大出血、休克、脫水等。初時，腎本身尚無損害，屬功能性腎功能不全，腎前性氮

質(zhì)血癥是完全可逆的。若不及時處理，可使腎血流量進行性減少，發(fā)展成急性腎小管壞死。

故應(yīng)尋找發(fā)病原因，及時糾正腎低灌注狀態(tài)，以避免發(fā)生腎實質(zhì)性損害……

2.腎后性

因雙側(cè)輸尿管或腎的尿液突然受阻，而繼發(fā)ARF.多見于雙側(cè)輸尿管結(jié)石、前列腺肥大、

盆腔腫瘤壓迫輸尿管等。在腎未發(fā)生嚴重實質(zhì)性損害前，腎后性氮質(zhì)血癥也是完全可逆的，

解除梗阻后腎功能可恢復(fù)。

3.腎性

腎缺血和腎中毒等各種原因引起腎本身病變，急性腎小管壞死是其主要形式，約占3/

4.大出血、脫水、全身嚴重感染、血清過敏反應(yīng)等可造成缺血性腎小管上皮損傷。造成腎中

毒的物質(zhì)有氨基糖鼠類抗生素如慶大霉素、卡那霉素、鏈霉素；重金屬如鈍、汞、鉛、碑等;

其它藥物如造影劑、阿昔洛韋、順伯、兩性霉素B；生物性毒素如蛇毒、魚膽、蕈毒等；有

機溶劑如四氯化碳、乙二醇、苯、酚等。大面積燒傷、擠壓傷、感染性休克，肝腎綜合征等，

既可造成腎缺血，又可引起腎中毒。

發(fā)病機制

1.腎缺血

腎小球濾過率(GFR)主要取決于腎小球內(nèi)靜水壓。腎小球輸入小動脈與輸出小動脈形

成對腎血流的阻力，從而調(diào)節(jié)腎小球內(nèi)靜水壓。當平均動脈壓下降至＜90mmHg(12kPa)

2.腎小管上皮細胞變性環(huán)死

這是急硅瑁飄持續(xù)存在的主要因素，多由腎毒性物頂域腎一持續(xù)缺血所致，可引起腎小

管內(nèi)液返漏和腎小管堵塞。腎小管上皮細胞損傷后代謝障礙性鈣內(nèi)流，使胞漿內(nèi)鈣離子濃度

明顯增加，激活了鈣依賴性酶如一氧化氮合酶、鈣依賴性細胞溶解蛋白酶(calpain).瞰

解酯酶A.(PLA.)等，導(dǎo)致腎小管缺氧性損傷和腎小管上皮細胞壞死。

3.腎小管機械性堵塞

也是ARF持續(xù)存在的主要因素。脫落的粘膜、細胞碎片、Tamm-Horsfall蛋白均可在

缺血后堵塞腎小管；濾過壓力降低更加重腎小管堵塞;嚴重擠壓傷或溶血后產(chǎn)生的血紅蛋白、

肌紅蛋白亦可導(dǎo)致腎小管堵塞。

4.缺血一再灌注損傷

腎缺血時細胞ATP濃度急劇下降，膜的轉(zhuǎn)運功能受損，細胞內(nèi)Na+、Ca2+積聚，細胞器

功能障礙。腎血供恢復(fù)后可產(chǎn)生大量氧自由基(OFR),可引起膜的脂質(zhì)過氧化損傷，導(dǎo)致細

胞功能障礙或死亡，還可引起血管功能異常。

5.感染和藥物引起間質(zhì)性腎炎

某些細菌、真菌或病毒性感染，以及某些抗生素如13—內(nèi)酰胺、利福平、磺胺等，可

引起急性間質(zhì)性腎炎而導(dǎo)致ARF.一般病程較短，經(jīng)恰當治療，腎功能可以恢復(fù)。另外，全

身感染引發(fā)的炎癥介質(zhì)''瀑布"反應(yīng)可明顯影響腎血流，內(nèi)毒素可激活并促使釋放去甲腎上腺

素、加壓素、血管緊張素H、血栓素、內(nèi)皮素等，使腎血管收縮。

6.非少尿型急性腎衰竭

因腎單位損傷的量和程度以及液體動力學(xué)變化不一致所引起。當僅有部分腎小管細胞變

性壞死和腎小管堵塞，腎小管與腎小球損害程度不一致時，或者某些腎單位血流灌注量并不

減少，血管并無明顯收縮和血管阻力不高時，可發(fā)生非少尿型ARF。

臨床表現(xiàn)

急性腎衰竭在病理上有腎小管壞死和修復(fù)兩個階段，臨床上表現(xiàn)為少尿或無尿和多尿兩

個不同時期。

(-)少尿或無尿期

?般為7?14天，有時可長達1個月。少尿期是整個病程的主要階段，此期越長，病情

越嚴重。

1.水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂

(1)水中毒：體內(nèi)水分大量積蓄，致使細胞外和細胞內(nèi)液間隙均擴大，引起高血壓、

肺水腫、腦水腫、心衰和軟組織水腫等?？沙霈F(xiàn)惡心、嘔吐、頭暈、心悸、呼吸困難、水腫、

嗜睡，以及昏迷等癥狀。由于顱內(nèi)壓升高，病人感頭痛、易激動，抽搐，可有癲癇發(fā)作。因

液體不能排出，血循環(huán)容量增加，致使心力衰竭，表現(xiàn)為脈洪大、靜脈壓和血壓升高。

(2)高鉀血癥：少尿后2?3天之內(nèi)，血清鉀便開始增高，4?5天可達危險的高度，

是少尿無尿階段最重要的電解質(zhì)失調(diào)，為ARF死亡的常見原因之一。正常人90%的鉀離子

經(jīng)腎排泄。

少尿或無尿時，鉀離子排出受限。若同時有嚴重擠壓傷、燒傷或感染時，分解代謝增加,

更有大量鉀從細胞內(nèi)釋出，血鉀迅速高達危險水平。另外，代謝性酸中毒、輸庫存較久的血、

注射含鉀鹽的藥物均可促使高鉀血癥的發(fā)生。

病人可出現(xiàn)周身無力、肌張力低下、手足感覺異常、口唇和肢體麻木、神志恍惚、煩躁、

嗜睡等一系列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。檢查時發(fā)現(xiàn)腱反射減退或消失，心跳緩慢。影響心臟功能時可

出現(xiàn)心律失常，甚至心跳驟停。最初心電圖變化表現(xiàn)為Q-T間期縮短及T波高尖；若血鉀升

高至6.5mmol/L以上，可出現(xiàn)QRS間期延長、PR間期增寬、P波降低。如不緊急處理，則

有引起心肌纖顫或心跳驟停的可能。

(3)高鎂血癥：正常情況下，60%的鎂由糞便排泄，40%由尿液排泄。在ARF時，血

鎂與血鉀呈平行改變，因此當有高鉀血癥時必然有高鎂血癥。高血鎂引起神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)障礙，

可出現(xiàn)低血壓、呼吸抑制、麻木、肌力減弱、昏迷甚至心臟停搏。心電圖表現(xiàn)為P-R間期延

長、QRS增寬和T波增高。

(4)高磷血癥和低鈣血癥：60%—80%的磷轉(zhuǎn)向腸道排泄時，與鈣結(jié)成不溶解的磷酸

鈣而影響鈣的吸收，出現(xiàn)低鈣血癥。低血鈣會引起肌肉抽搐，并加重高血鉀對心肌的毒性作

用。

(5)低鈉血癥：主要是因體內(nèi)水過多，血液中鈉被稀釋之故。同時還有下列情況可能

產(chǎn)生低鈉血癥：鈉過多丟失，如嘔吐、腹瀉、大量出汗時；代謝障礙使“鈉泵”效應(yīng)下降，

細胞內(nèi)鈉不能泵出，細胞外液鈉含量下降：腎小管功能障礙，鈉再吸收減少。當血清鈉

〈125mmol/L時，可出現(xiàn)疲憊、淡漠、無神、頭痛、視力模糊、運動失調(diào)等，嚴重時可發(fā)展

為嗜睡、請妄、驚厥以致昏迷。

(6)低氯血癥：因氯和鈉往往是以相同比例丟失，故低鈉血癥常伴有低氯血癥。若大

量胃液丟失，如頻繁嘔吐時，氯比鈉丟失更多。

(7)代謝性酸中毒：是ARF少尿期的主要病理生理改變之一。常伴有陰離子間隙(anion

gap)增大，酸性代謝產(chǎn)物如硫酸鹽、磷酸鹽等不能排出；腎小管功能損害丟失堿基和鈉鹽，

以及氫離子不能與NH3結(jié)合而排出；無氧代謝增加，造成代謝性酸中毒，并加重高鉀血癥。

突出的表現(xiàn)為呼吸深而快，呼氣帶有酮味，面部潮紅，并可出現(xiàn)胸悶、氣急、乏力、嗜睡及

神志不清或昏迷，嚴重時血壓下降，心律失常，甚至發(fā)生心臟停搏。

2.代謝產(chǎn)物積聚

蛋白代謝終末產(chǎn)物不能經(jīng)腎排泄，存留體內(nèi)，從而發(fā)生氮質(zhì)血癥。血中尿素氮和肌醉快

速升高，病情嚴重，預(yù)后差。血尿素氮還受脫水、腸道積血等因素的影響，血肌酎則由腎排

泄，可較好地反映腎功能。當伴有發(fā)熱、感染、損傷時，分解代謝增加，形成尿毒癥。臨床

表現(xiàn)為惡心、嘔吐、頭痛、煩躁、倦怠無力、意識模糊、甚至昏迷?？赡芎喜⑿陌住⑿募?/p>

病變、胸膜炎及肺炎等。

3.出血傾向

原因有血小板質(zhì)量下降、多種凝血因子減少和毛細血管脆性增加等。常有皮下、口腔粘

膜、牙齦及胃腸道出血。消化道出血更加速血鉀和尿素氮的升高，有時可發(fā)生DIC。胃腸道

出血為常見，但大多易于控制。

(二)多尿期

每H尿量增至400ml以上時，預(yù)示多尿期開始。尿量不斷增加，可達3000ml以上，一

般歷時14天。在開始的一周內(nèi)因腎小管功能尚未完全恢復(fù)，氮質(zhì)血癥還可能會惡化，尿量

雖有所增加，但血尿素氮、肌酎和血鉀繼續(xù)上升，仍屬于少尿期的繼續(xù)。當腎功能逐漸恢復(fù)，

尿量大幅度增加后，可出現(xiàn)低血鉀、低血鈉、低血鈣、低血鎂和脫水現(xiàn)象。此時仍處于氮質(zhì)

血癥和水、電解質(zhì)失衡狀態(tài)。由于體質(zhì)虛弱，極易發(fā)生感染，仍有一定的危險性。感染不僅

是急性腎衰竭的原因，而且也是常見的并發(fā)癥和致死原因，包括肺部感染、尿路感染等。

多尿期尿量增加有三種形式：突然增加、逐步增加和緩慢增加。后者在尿量增加至一定

程度時若不再增加，提示腎損害難以恢復(fù)，預(yù)后不佳。

（三）恢復(fù)期

多尿期后進入恢復(fù)期，需待數(shù)月方能恢復(fù)正常。由于嚴重消耗及營養(yǎng)失調(diào)，病人仍極其

衰弱、消瘦、貧血、乏力，應(yīng)加強調(diào)理，以免產(chǎn)生并發(fā)癥或發(fā)展為慢性腎衰竭。

非少尿型急性腎衰竭每日尿量常超過800ml,與少尿型相比，血肌醉雖呈進行性升高，

其升高幅度低，臨床上易被忽視。嚴重的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、消化道出血和神經(jīng)系

統(tǒng)癥狀較少尿型為少見，感染發(fā)生率亦較低。臨床表現(xiàn)輕、進程緩慢、需要透析者少，如果

能及時診斷和正確處理，預(yù)后相對較好。

1.對危重病人要隨時想到ARF發(fā)病的可能性

應(yīng)詳細詢問病史，有無各種引起低血壓的原因，是否接受過輸血和接受過經(jīng)腎排泄或有

腎毒性藥物治療。嚴重創(chuàng)傷或嚴重感染的病人、大手術(shù)后，特別是術(shù)中曾有低血壓的病人，

應(yīng)高度警惕發(fā)生AFR.體格檢查：頸靜脈充盈程度是估計中心靜脈壓的簡易方法；心肺聽診

可了解有無心力衰竭；有無額前和肢體水腫及水、電解質(zhì)平衡紊亂。腎后性ARF常表現(xiàn)為突

然無尿，全身癥狀往往不明顯。B型超聲檢查可顯示腎盂、輸尿管積水，腹部平片可見陽性

結(jié)石影。

2.尿量及尿檢查①危重病人應(yīng)留置導(dǎo)尿管，精確記錄每小時尿量。②注意尿的物理性狀。

醬油色尿提示有溶血或軟組織嚴重破壞。③尿比重或尿滲透壓測定：腎前性'ARF尿濃

縮，尿比重和滲透壓高；腎性ARF通常為等滲尿，尿比重恒定于1.010.—。1.014之間。④

尿常規(guī)檢查：急性腎小管壞死時可見腎衰管型，為有寬大顆粒管型的腎小管上皮細胞。⑤尿

鈉濃度測定簡單易行，可鑒別急性少尿型腎衰和血容量不足性少尿，前者因腎小管再吸收功

能遭到破壞，尿鈉一般大于40mmol/L；后者因血容量不足，腎加強保留鈉，故尿鈉濃度低。

3.血液檢查①血尿素氮和肌酊呈進行性升高，正常血尿素氮含量為2.9~7.5mmol/L,

血清肌酎男性為53—106弘mol/L,女性為44~-97Fmol/L.若尿素氮升高較肌酢明顯，表

示有高分解代謝存在，常見于嚴重燒傷及膿毒癥。②血清電解質(zhì)測定，pH'或血漿［-HCO：T

測定。

根據(jù)血尿化驗結(jié)果計算，以濾過鈉排泄分數(shù)（H沁）和腎衰指數(shù)（圈）最為敏感，尿滲

透壓、自由水清除率（ml/h）及尿鈉排出量的診斷價值次之。尿比重雖準確性差，但簡便。

濾過鈉排泄分數(shù)和腎衰指數(shù)的計算公式為：瓜。（%）—尿Na/血Na（UNa/PNa）X血肌醉

/尿肌酊（Per/UCr）X100,RFI=UNaX'（PCr/Ucr）。即使尿量超過500ml/d時，只要

FENa和RF1均＞1仍可提示腎性ARF.4.補液試驗和利尿劑試驗補液試驗可作為急性少尿

型腎衰與血容量不足性少尿的鑒別。

5%葡萄糖液250—500ml,在30分鐘內(nèi)靜脈滴完，若尿量增加、尿比重降低，為血容

量不足性少尿。反之，可能為ARF.心肺功能不全和老年人不宜應(yīng)用。

利尿劑試驗可用于腎前性ARF和腎性ARF.若血容量已補足，尿量仍少者，可采用20%

甘露醇液50?100ml,于10—15分鐘內(nèi)靜脈注入。若每小時尿量增加40ml,一般多系腎前

性ARF；若尿量不超過40ml/h,或尿不增加，3小時后再依上法用1次，無反應(yīng)者則考慮

腎性ARF.如仍需利尿劑，可改用吠塞米(速尿)20—40mg,溶于50%葡萄糖液20—40ml

內(nèi)靜脈推注，以誘導(dǎo)利尿，尿量依然不增者，按腎性ARF處理。

預(yù)防

1.注意高危因素，包括嚴重創(chuàng)傷、較大的手術(shù)、全身性感染、各種因素引起的持續(xù)性低

血壓以及腎毒性物質(zhì)，均可引起腎缺血和中毒，應(yīng)及時處理，以免發(fā)展到不可逆的階段。

2.積極補充血容量、解除腎血管收縮、盡量縮短腎缺血時間，井積極糾正水、電解質(zhì)和

酸堿平衡失調(diào)。

3.對嚴重軟組織擠壓傷及誤輸異型血，在處理原發(fā)病的同時,應(yīng)輸注5%碳酸氫鈉250ml

以堿化尿液，并應(yīng)用甘露醇防止血紅蛋白、肌紅蛋白阻塞腎小管或其它腎毒素損害腎小管上

皮細胞。

4.在進行影響腎血流的手術(shù)前，應(yīng)擴充血容量，術(shù)中術(shù)后應(yīng)用甘露醇或吠塞米，以保護

腎功能。

5.出現(xiàn)少尿時可應(yīng)用補液試驗和利尿試驗，既能鑒別腎前性和腎性ARF,又可能預(yù)防腎

前性ARF發(fā)展為腎性ARF.'治療若已發(fā)展到腎性ARF,不論少尿型或多尿型ARF,應(yīng)計出入

水量、防止高血鉀、維持營養(yǎng)和熱量供給，防止和控制感染。

(-)少尿期治療

1.利尿劑除了預(yù)防性用藥，還應(yīng)早期用藥：

①甘露醇：可產(chǎn)生強有力的滲透性利尿作用，并能擴張腎小動脈，可沖掉腎小管內(nèi)管型、

細胞碎片以及沉淀的色素蛋白。一次用量12.5?25.0g,快速靜脈滴注效果較好。

②吠塞米：可增加腎小球濾過率而產(chǎn)生利尿，能沖掉腎小管堵塞物。初次靜脈注射40mg,

無效時可每隔2小時分別給予80mg、160mg和200mg,直至出現(xiàn)利尿。超過200mg仍無反應(yīng)

者，表明無效。吠塞米和小劑量多巴胺聯(lián)用，有良好的協(xié)同作用。

多巴胺0.5—29g/(kg-min)可使腎血管擴張，以增加腎小球濾過率和腎血流量。

2.限制水分和電解質(zhì)

嚴格限制液體攝入。記錄24小時出人水量，包括尿、糞便、引流物、嘔吐物和異常出

汗量。量出為人，以每天體重減少0.5kg為最佳，表明無液體潴留。根據(jù)"顯性失水+非顯性

失水內(nèi)生水''的公式作為每日補液量的依據(jù)，寧少勿多，以免引起水中毒。

顯性失水為尿、糞和失血等的總和，不顯性失水為皮膚和呼吸道揮發(fā)的水分，一般為

600?1000ml/d,內(nèi)生水為體內(nèi)代謝所產(chǎn)生的水分，約400—500ml/d.通過中心靜脈壓或

肺動脈楔壓監(jiān)護血容量狀況。嚴禁鉀的攝入，包括食物和藥物中的鉀。低鈉血癥常由液體過

多所致，一般不補充鈉鹽，血鈉維持在1301nmol/L左右即可。注意鈣的補充。

3.營養(yǎng)治療

給予足夠的蛋白質(zhì)，抵制分解代謝，不必過分限制口服蛋白質(zhì)，每日攝人409蛋白質(zhì)并

不加重氮質(zhì)血癥，以血尿素氮和肌醉之比不超過10：I為準。透析時應(yīng)適量增加蛋白質(zhì)的補

充。攝入足夠的熱量、主要由碳水化合物利脂肪供給，目的是減少蛋白分解代謝至最低程度，

減緩尿素氮和肌醉的升高，減輕代謝性酸中毒和高血鉀。注意維生素的補充。盡可能通過胃

腸道補充營養(yǎng)。

4.預(yù)防和治療高血鉀

高血鉀是少尿期最主要的死亡原因。應(yīng)嚴格控制鉀的攝人，并減少導(dǎo)致高血鉀的各種因

素，如供給足夠的熱量、控制感染、清除壞死組織、糾正酸中毒、不輸庫存血等。當血鉀超

過5.5mmol/L,應(yīng)用下列方法治療：10%葡萄糖酸鈣20ml經(jīng)靜脈緩慢注射或加人葡萄糖溶

液中滴注，以鈣離子對抗鉀離子對心臟的毒性作用；或以5%碳酸氫鈉100ml靜脈滴注，或

259葡萄糖及6U胰島素緩慢靜脈滴注，使鉀離子進入細胞內(nèi)而降低血鉀。上述方法起效快，

但有效維持時間短。當血鉀超過6.5mmol/L或心電圖有高血鉀圖形時，有透析指征。司。

口服鈉型或鈣型離子交換樹脂與鉀交換，使鉀排出體外。19樹脂可交換鉀0.8?l.Ommol.

因鈉型樹脂有引起便秘和鈉潴留的可能，近來多應(yīng)用鈣型樹脂，每天K1服20—609可有效

降低血鉀，但起效所需時間長。亦可將樹脂混懸于25%山梨醇或葡萄糖液150ml中保留灌

腸。

5.糾正酸中毒

一般情況下，酸中毒發(fā)展較慢，并可通過呼吸代償。在血漿［IICOF1低于15nmol/L

時才應(yīng)用碳酸氫鹽治療。但應(yīng)注意所用的液量，以免導(dǎo)致血容量過多。在有嚴重創(chuàng)傷、感染

或循環(huán)系統(tǒng)功能不全時，易發(fā)生嚴重酸中毒。血液濾過是治療嚴重酸中毒的最佳方法。

6.預(yù)防和控制感染

靜脈通路、導(dǎo)尿管等可能是引起感染的途徑。需應(yīng)用抗生素時，應(yīng)避免有腎毒性及含鉀

藥物。并根據(jù)其半衰期調(diào)整用量和治療次數(shù)。四環(huán)素、磺胺類、兩性霉素8、頭抱嚷咤、頭

抱哇啾、氨基鼠類、萬古霉素等對腎有明顯毒性，應(yīng)盡量避免選用。

7.血液凈化(hemopurification)

當保守治療無效而出現(xiàn)以下情況時，應(yīng)采用血液凈化技術(shù)：血肌酢超過442tLmol/L,

血鉀超過6.5mmol/L,嚴重代謝性酸中毒，尿毒癥癥狀加重，出現(xiàn)水中毒癥狀和體征。常

用的方法有:血液透析、腹膜透析、單純超濾和(或)序貫超濾、連續(xù)性動靜脈血液濾過(CAVH)、

連續(xù)性動靜脈血液濾過和透析(CAVHD),連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過(CVVH)和連續(xù)性靜脈

與靜脈血液濾過和透析(CVVHD)o

(1)血液透析(hemodialysis)：通過血泵將血液輸送至透析裝置(人工腎)。透析器

內(nèi)半透膜將血液與透析液分隔，根據(jù)血液與透析液間濃度梯度以及溶質(zhì)通過膜的擴散滲透原

理進行溶質(zhì)與溶液交換，以達到去除水分和某些代謝產(chǎn)物的目的。經(jīng)透析的血液回輸入病人

體內(nèi)。其優(yōu)點是能快速清除過多的水分、電解質(zhì)和代謝產(chǎn)物。缺點是需要建立血管通路，抗

凝治療會加重出血傾向，并對血流動力學(xué)有影響，適用于高分解代謝的急性腎衰竭，病情危

重、心功能尚穩(wěn)定，不宜行腹膜透析者。

(2)腹膜透析(peritonealdialysis)：腹膜毛細血管和腹膜腔之間的靜水壓和滲透

壓的差即為跨膜壓，是形成超濾的動力。腹腔內(nèi)淋巴組織極為豐富，具有很強的吸收作用。

通過腹腔內(nèi)置管和注人透析液，以腹膜作為透析膜，清除體內(nèi)積聚的水分、電解質(zhì)和代謝產(chǎn)

物。一般用8000?10000ml透析液可透出水分約500?2000mi,尿素氮每日平均下降3.3?

7.8mmol/L；應(yīng)用無鉀透析液，每日可清除鉀離子7.8?9.5mmol/L.其優(yōu)點是不需特殊設(shè)

備，不影響循環(huán)動力的穩(wěn)定性，不用抗凝劑，不需要血管通路。缺點是對水、電解質(zhì)和代謝

產(chǎn)物的清除相對較慢，會引起腹腔感染和漏液。近期有腹部手術(shù)史、腹腔有廣泛粘連、肺功

能不全和置管有困難者不適合作腹膜透析。腹膜透析適用于非高分解代謝型ARF,有心血管

功能異常，建立血管通路有困難、全身肝素化有禁忌及老年病人。

(3)CAVH或CAVHD：是利用病人自身血壓將血液送入血液濾過器，通過超濾清除水分

和溶質(zhì)。血液及替代液體再回輸人體內(nèi)。超濾率約10—12ml/min,若動脈血不足以維持血

液流動，可應(yīng)用血液透析機的外部血泵提供動力，進行由靜脈到靜脈的濾過。其優(yōu)點是血流

動力學(xué)穩(wěn)定性好，不需昂貴的設(shè)備和專門訓(xùn)練，能快速移除水分。血流動力學(xué)不穩(wěn)定時更適

用于這類方法，如感染和MODS時。缺點是需動脈通道以及持續(xù)應(yīng)用抗凝劑，且K+、Cr、BUN

的透析效果不佳。

(-)多尿期的治療

多尿期初，尿量雖有所增加，但腎的病理改變并未完全恢復(fù)，病理生理改變?nèi)耘c少尿期

相似。當尿量明顯增加時，又面臨水、電解質(zhì)失衡狀態(tài)，這一階段全身情況仍差，蛋白質(zhì)不

足、虛弱，易于感染，故仍需積極治療、認真對待。

應(yīng)保持水、電解質(zhì)平衡、加強營養(yǎng)，補充蛋白質(zhì)，增強體質(zhì)，預(yù)防和控制感染，注意合

并癥的發(fā)生。當出現(xiàn)大量利尿時，應(yīng)防止水分和電解質(zhì)的過度丟失；但補液量勿過多，避免

延長利尿期。一般補充前一天尿量的2/3或1/2,呈輕度負平衡又不出現(xiàn)脫水現(xiàn)象即可。

并酌情補充電解質(zhì)。當尿量超過1500ml,可口服鉀鹽，當尿量超過3000ml時，應(yīng)補充3?

59,此時，應(yīng)補充適量的膠體，以提高膠體滲透壓。多尿期由于水、電解質(zhì)失衡，感染等導(dǎo)

致死亡者并不少見，故不能放松警惕。

第三節(jié)急性呼吸窘迫綜合征

創(chuàng)傷、感染等危重病時并發(fā)急性呼吸衰竭，以嚴重低氧血癥、彌散性肺部浸潤及肺順應(yīng)

性下降為特征,稱急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)。

各種損傷打擊誘發(fā)全身炎癥反應(yīng)，產(chǎn)生肺損傷，進而發(fā)展為ARDS,這種系列連續(xù)發(fā)展過

程可能導(dǎo)致MODS。1971年曾將這種急性起病的呼吸衰竭命名為成人呼吸窘迫綜合征(adult

respiratorydis-tresssyndrome)o后來發(fā)現(xiàn)ARDS可以發(fā)生在各種年齡段，包括兒童在

內(nèi)，不限于成人。1994年將ARDS中的A由成人(adult)改為急性(acute)。

發(fā)病基礎(chǔ)，又稱危險因素，可分為直接和間接兩種，前者指對肺的直接損傷，后者指肺

外疾病或損傷通過激活全身炎癥反應(yīng)所產(chǎn)生的損傷。ARDS發(fā)病的主要因素為全身性感染、

多發(fā)性創(chuàng)傷和誤吸。

1.損傷

①肺內(nèi)損傷：如肺挫傷、呼吸道燒傷、侵蝕性煙氣和毒氣吸入，誤吸胃內(nèi)容物，溺水、

肺沖擊傷等；用呼吸機純氧或高濃度氧吸人也可引起ARDS.②肺外損傷：燒傷或創(chuàng)傷，骨折

后并發(fā)脂肪栓塞癥；③手術(shù)：如體外循環(huán)術(shù)后，大血管手術(shù)后或其它大手術(shù)后可發(fā)生ARDS.

2.感染肺部感染，全身感染伴全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)女I重癥膽管炎、燒傷后膿毒癥、

腹腔膿腫等。

3.肺外器官系統(tǒng)其它病變?nèi)绯鲅獕乃佬砸认傺?、急性腎衰竭、急性肝衰竭。

4.休克和彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）o

5.其它嚴重的顱腦損傷、癲癇、吸海洛因、巴比妥類中毒、大量輸血或過量輸液可誘發(fā)

ARDS.若按發(fā)病率為序排列，全身感染占首位，約占ARDS病例數(shù)的40%左右，且病死率高，

其次為創(chuàng)傷、肺炎、休克、輸血、誤吸、溺水等，均為常見危險因素。

發(fā)病機制肺損傷在病理上表現(xiàn)為累及血管內(nèi)皮和肺泡上皮的彌漫性肺泡損傷。吸人的

損傷性物質(zhì)作用于肺泡，肺血流中出現(xiàn)損害血管內(nèi)皮的因子，是重要的致病環(huán)節(jié)。嚴重感染、

創(chuàng)傷和休克時在肺間質(zhì)積累和激活的中性粒細胞，以及肺泡巨噬細胞，釋放多種蛋白酶和反

應(yīng)性氧中間產(chǎn)物（ROD,炎癥介質(zhì)和毒性物質(zhì)，如TFNa、IL-kIL-2、IL-6、補體C3a、C5a、

激肽、組胺、腫瘤壞死因子（TNF）、血小板活化因子（PAF）、血栓素（TXA2）等，可損傷微

血管。脂質(zhì)介質(zhì)如磷脂酶A.（PLA.）水平增高，可釋放花生四烯酸及其代謝產(chǎn)物（如TXA.）

以及血小板活化因子（PAF）,TXA.可引起急性肺損傷和支氣管收縮。肺泡和肺血管內(nèi)皮受損

后，因血管通透性增高，血液成分滲漏，肺間質(zhì)發(fā)生水腫，并有白細胞浸潤和紅細胞漏出。

肺泡發(fā)生水腫，I型細胞變質(zhì)，為II型細胞代替；肺泡表面活性物質(zhì)減少，為透明膜和血性

液充斥。細小支氣管內(nèi)也可有透明物質(zhì)和血性滲出物，可引起小片肺不張。肺血管有收縮反

應(yīng)，先后出現(xiàn)微血栓，動靜脈交通支分流增加。進展時肺問質(zhì)炎癥加重，可能并發(fā)感染。ARDS

的特點是通氣一灌流比例不正常、非心源性肺水腫、功能性殘氣量減少、頑固性低血壓及肺

順應(yīng)性降低。后期有肺實質(zhì)纖維化、微血管閉塞等改變；心肌因負荷增加和缺氧而明顯受損。

臨床表現(xiàn)

ARDS發(fā)生前有創(chuàng)傷、感染等誘因存在。急性起病，可發(fā)生在各年齡段，不限于成人。.

初期表現(xiàn)：病人呼吸加快，有呼吸窘迫感。此時的呼吸窘迫感用一般的吸氧法不能得到緩解，

是值得注意的現(xiàn)象。尚無明顯的呼吸困難和發(fā)絹，肺部聽診無啰音。X線胸片亦無明顯異常。

進展期表現(xiàn)：病人有明顯的呼吸困難和發(fā)組；呼吸道分泌物增多，肺部有啰音。意識發(fā)

生障礙，如煩躁、澹妄或昏迷。體溫可增高，白細胞計數(shù)增多：X線胸片有廣泛性點、片狀

陰影。此時必須行氣管插管給予機械通氣支持，才能緩解缺氧癥狀。

末期：病人陷于深昏迷，心律失常，心跳變慢，乃至停止。一診斷應(yīng)強調(diào)及時發(fā)現(xiàn)和診

斷ARDS,在損傷、感染等過程中密切觀察病人的呼吸狀態(tài)。發(fā)現(xiàn)呼吸頻率超過30次/分、

呼吸窘迫或困難和煩躁不安等癥狀，應(yīng)及時作肺部X線攝片等各項檢查。如果排除了氣道阻

塞、肺部感染、肺不張、急性心力衰竭等常見原因，就應(yīng)考慮ARDS.1.血氣分析動脈血氧

分壓（Pa02）正常參考值為12kPa（90mmIlg）,ARDS初期臨床癥狀不嚴重時，Pa02就可降低

至8.OkPa（60mmHg）。因PaO：可隨吸人氧濃度（Fi02）增加而增高，故應(yīng)以PaO：/FiO：

的比值表示呼吸衰竭程度，BPPa02/FiO：W26.6kPa（200mmHg）作為ARDS的診斷標準之

一。動脈血二氧化碳分壓（PaC02）正常參考值為5.3kPa（40mmHg）,PaCO：增高，表示病

情加重。

2.呼吸功能監(jiān)測包括肺泡一動脈血氧梯度（A-aDO.,正常值0.6?1.3kPa或5?lOmmllg）、

死腔一潮氣量之比（VD/VT,正常者0.3）、肺分流率（QS/QT,正常為5%）、吸氣力（正

常者一8^^一lOkPaliP—80---100cmII20）、有效動態(tài)順應(yīng)性（EDC,正常為100ml/lOOPa）、

功能性殘氣量（FRC,正常者30-?40ml/kg體重）等。A-aD02反映肺泡功能，用呼吸機時

應(yīng)以A-aD02/Fi02的數(shù)值表示。VD/VT反映肺排出C0：的能力，可從PaCO：及呼氣CO：

分壓測定推算。QS/QT反映肺血管變化對換氣的影響，需經(jīng)血流動力學(xué)監(jiān)測結(jié)果推算。以

匕三項監(jiān)測結(jié)果在ARDS時均增加。吸氣力、EDC和FRC均反映通氣的能力，在ARDS時降低。

3.血流動力學(xué)監(jiān)測置入Swan-Ganz飄浮導(dǎo)管，監(jiān)測肺動脈壓（PAP）、肺動脈楔壓

（PAWP）、心輸出量（CO）、混合靜脈血氧分壓（PvO：）等，了解有無左心房高壓及缺氧程度

等。

4.其它

X線胸片顯示雙肺浸潤，提示肺水腫。但早期肺野清晰并不能排除有肺水腫。必要時作

胸部CT,確定有無肺部感染。關(guān)于中性粒細胞、補體、蛋白酶、細胞因子及其介質(zhì)的生物

化學(xué)和免疫學(xué)檢測的臨床價值還有待確定。

治療

1.一般性措施

包括早期發(fā)現(xiàn)和有效處理各種相關(guān)性基礎(chǔ)疾病和原發(fā)病，抑制炎癥性損傷過程。首先應(yīng)

控制感染，常見的感染源來自肺或腹腔，容易并發(fā)ARDS.ARDS發(fā)生后又可并發(fā)肺部感染。

2.維持循環(huán)

病人若有低血容量，必須及時輸液，為避免輸液過量加重肺間質(zhì)水腫和肺泡水腫，應(yīng)監(jiān)

測尿量、中心靜脈壓和肺動脈楔壓等。以輸人晶體液為主，適當給予清蛋白或血漿，再酌情

用利尿劑。為減少肺水腫，ARDS最初幾天內(nèi)設(shè)法維持肺動脈楔壓在較低水平。為了維持血

壓和心輸出量，在恰當范圍內(nèi)還應(yīng)酌情選用多巴酚丁胺、多巴胺、毛花式內(nèi)（西地蘭）、硝

普鈉、硝酸甘油等心血管藥物。

3.呼吸治療

用呼吸機和氧氣，施行定容、定壓的人工呼吸，以糾正低氧血癥和改善肺泡換氣功能。

初期，可用戴面罩的持續(xù)氣道正壓通氣，使肺泡復(fù)張，增加換氣面積并增加吸人氧濃度

（Fi02）。ARDS進展期，需插入氣管導(dǎo)管，行呼氣終末正壓通氣（positiveend-expiratory

pres-sure,PEEP）或間歇性強制通氣（intermittentmandatoryventilation,IMV）?PEEP

的目的在于使肺泡在整個呼吸周期保持開放，使塌陷的肺泡重新通氣，將水腫液從肺泡內(nèi)移

向間質(zhì)。

進行機械通氣時，PEEP和潮氣量應(yīng)設(shè)定在恰當?shù)乃?。為了迅速糾正低氧血癥，開始

時呼吸機需用較高濃度的FiO：,然后逐步降低，維持在0.6以下。通常將PEEP調(diào)到0.49

-1.47kPa（5——15cmll：0）之間。潮氣量保持10—，15ml/kg,適當調(diào)節(jié)吸氣呼氣流速

之比（約1：2）,使通氣分布比較均勻。長時間使用較高的PEEP會降低心搏出量而影響循

環(huán)，又可能造成肺氣壓傷，故應(yīng)聯(lián)合IMV.其它方式的機械通氣還有高頻正壓通氣（HFPPV）、

高頻射流通氣（HFJV）、高頻振蕩通氣（HFO）及反比通氣等。

使用呼吸機過程中應(yīng)監(jiān)測血氣變化，及時調(diào)節(jié)，并注意并發(fā)癥和不良作用.PEEP可能

引起：①肺泡破裂、氣胸；②減少心排出量、影響腎、肝功能；③使顱內(nèi)壓增高，可加重腦

水腫；④較長時間高濃度氧吸人，尤其是Fi022o.8時:可引起氧中毒，造成肺損害?！狈?/p>

膜'’裝置如體外循環(huán)膜式氧合治療(ECMO)或低頻正壓通氣體外二氧化碳排除法(LFPPVECCO：

R)亦可降低血二氧化碳含量。

4.對ARDS病變的藥物治療可選用：①腎上腺皮質(zhì)激素如地塞米松、氫化可的松，可減

輕炎癥反應(yīng)；但只宜短期間用藥以免抑制免疫。②小分子右旋糖醉或加以前列腺素E,和布

洛芬，可改善肺的微循環(huán)。③川苜嗪可減輕肺水腫。④肺表面活性物質(zhì)霧化吸人，可能改善

肺泡功能。

⑤TNF-a抗體和己酮可可堿可減少中性粒細胞在肺內(nèi)聚積的損害。此外，還有超氧化物

歧化酶(SOD),肝素或尿激酶等。⑥一氧化氮吸入可選擇性地擴張肺血管床。但是上列藥物

療法尚未完傘宗型。需獸琳續(xù)研容改講。

第四節(jié)應(yīng)激性潰瘍和腸功能障礙

應(yīng)激性潰瘍(stressulcer)是機體在嚴重應(yīng)激狀態(tài)下發(fā)生的一種急性上消化道粘膜病

變，以胃為主，表現(xiàn)有急性炎癥、糜爛或潰瘍，嚴重時可發(fā)生大出血或穿孔。此病可屬于

MODS,也可單獨發(fā)生。

腸功能障礙包含消化、吸收障礙與腸粘膜屏障障礙。腸屏障除粘膜屏障外，還有免疫屏

障及生物屏障。腸粘膜屏障功能發(fā)生障礙與細菌、內(nèi)毒素移位有關(guān)，?？僧a(chǎn)生嚴重的全身性

反應(yīng)和感染，偶有粘膜糜爛大出血。

病因和發(fā)病機制

1.中度、重度燒傷，可繼發(fā)胃、十二指腸的急性炎癥及潰瘍，又稱柯林(Curling)潰

瘍。

2.顱腦損傷、顱內(nèi)手術(shù)或腦病變，可繼發(fā)胃、十二指腸或食管的急性炎癥及潰瘍，又稱

庫欣(Cushing)潰瘍。

3.其它重度創(chuàng)傷或大手術(shù)，特別是傷及腹部者可繼發(fā)本病。

4.重度休克、嚴重全身感染可誘發(fā)本病。

上列情況誘發(fā)機體神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的應(yīng)激反應(yīng)。受此影響，腹腔動脈系統(tǒng)發(fā)生收縮，使

胃腸缺血，引起缺血性損傷和能量代謝障礙。由于ATP降低，不能維持H十濃度梯度，造成

H+返流增加，粘膜pH降低；另外，此類病人常有胃酸分泌亢進和粘膜表面粘液層分解，可

造成粘膜損傷。缺血一再灌注過程中產(chǎn)生的氧自由基可損傷內(nèi)皮細胞，也可破壞胃粘膜防御

功能，加上缺血、缺氧及胃酸等損傷因素的共同作用，可發(fā)生應(yīng)激性潰瘍。胃的急性炎癥還

可由飲酒、服用阿司匹林或消炎痛等藥物直接引起，粘膜病變近似應(yīng)激性潰瘍。但是，停止

飲酒和服藥后較易治愈。

病理變化

應(yīng)激性潰瘍是由多種損傷因素綜合作用的結(jié)果，但其基本病理變化大體相同。病變主要

位于胃底及胃體部，胃竇部亦可受累；一部分病變侵及十二指腸，少數(shù)可累及食管。粘膜先

有點狀蒼白區(qū)，繼而充血、水腫、發(fā)生糜爛和淺的潰瘍；病變加重時侵及粘膜下，發(fā)生程度

不等的出血，甚至可破壞胃壁全層而發(fā)生穿孔，導(dǎo)致急性腹膜炎。

臨床表現(xiàn)和診斷

早期臨床表現(xiàn)往往不明顯，本病不嚴重時無上腹痛和其它胃部癥狀，常被忽視。由于原

發(fā)病危重，掩蓋了消化系統(tǒng)的癥狀，故常首先以出現(xiàn)嘔血和排柏油樣便為早期表現(xiàn)；大出血

可導(dǎo)致休克；反復(fù)出血可導(dǎo)致貧血。診斷主要依靠病史，病人有創(chuàng)傷、燒傷、休克或膿毒癥

等過程。胃鏡檢查可證明病變。胃、十二指腸并發(fā)穿孔時，即有腹部疼痛、壓痛、肌緊張等

腹膜炎表現(xiàn)。

治療積極治療原發(fā)病，控制嚴重創(chuàng)傷、燒傷、休克及全身感染等原發(fā)病的發(fā)生與發(fā)展是

防治應(yīng)激性潰瘍的關(guān)鍵。

1.降低胃酸和保護粘膜可以緩解胃十二指腸的炎癥，以免大出血和穿孔?？捎梦腹鼙M量

吸出胃液，同時用：①抗酸藥類，氫氧化鋁凝膠10—15ml,3?4次/日和甘珀酸鈉等粘膜

保護劑；②H：組胺受體拮抗藥，如雷尼替丁，西咪替丁，法莫替丁等；③抑制H+-K+泵，

如奧美拉喋，它可通過抑制胃壁細胞的H+—K+_ATP酶達到抑酸分泌作用。如病人正在用腎

上腺皮質(zhì)激素類藥物，應(yīng)予停藥。

2.潰瘍大出血時先用非手術(shù)療法，包括：①置入較粗的胃管，先以冷鹽水沖洗去除胃內(nèi)

血液和凝血塊；繼而用去甲腎上腺素或腎上腺素液沖吸，也可加入中藥大黃末、白藥。②由

胃管內(nèi)持續(xù)緩慢滴入要素飲食，既可中和胃酸利F止血，還能增強胃腸粘膜屏障功能。③靜

滴西咪替丁等降低胃酸的藥物。垂體后葉素20U加入5%葡萄糖200ml,靜脈點滴，30分鐘

內(nèi)滴完，可減少腹腔動脈血流，此藥也可用介人性腹腔動脈置管法注入。④經(jīng)內(nèi)鏡止血：在

內(nèi)鏡下局部噴灑止血劑如5%—10%硫酸高鐵(孟塞爾液)，也可采用熱凝固方式止血，例

如高頻電凝止血，纖維光導(dǎo)激光止血等。⑤栓塞治療：是目前食管下段、胃及十二指腸潰瘍

出血首選方法，尤其是對胃左動脈分支出血的治療效果更佳。先作診斷性血管造影，確定病

變部位、范圍及其血供特點，然后注入明膠海綿等栓塞材料。

3.手術(shù)治療

經(jīng)各種保守治療仍繼續(xù)反復(fù)大量出血;持續(xù)大量出血，在6?8小時內(nèi)輸血600?-800ml,

尚不能維持血壓；合并潰瘍穿孔或腹膜炎者為手術(shù)適應(yīng)證。以選擇性迷走神經(jīng)切斷加胃竇切

除或次全胃切除、并行局部止血為常用術(shù)式。此類病人病情嚴重，多伴有休克，全身情況差,

術(shù)前應(yīng)適當輸血、輸液等，糾正貧血，維持體液平衡和提供營養(yǎng)，做好術(shù)前準備。注意感染

和其它器官的功能不全，改善病人全身狀態(tài)。還應(yīng)強調(diào)，此類病人術(shù)后可能再度出血，應(yīng)提

高警惕。

4.腸功能屏障的治療

①營養(yǎng)支持：包括腸外和腸內(nèi)營養(yǎng)，腸內(nèi)營養(yǎng)除供給營養(yǎng)外，還具有促進粘膜生長的特

殊作用。②維護腸粘膜屏障功能：合理應(yīng)用生長激素、谷氨酰胺、膳食纖維等能促進腸粘膜

代償。③維護腸免疫及生物屏障作用：避免人為的抑制、減少胃液的產(chǎn)生和分泌量，勿濫用

抗生素，以保持腸內(nèi)細菌的生態(tài)平衡。

第五節(jié)急性肝衰竭

急性肝衰竭(acutehepaticfailure,AHF)可在急性或慢性肝病、中毒癥、其它系統(tǒng)

器官衰竭等的過程中發(fā)生，預(yù)后兇險，病死率高.

發(fā)病基礎(chǔ)

1.病毒性肝炎為急性肝衰竭的多見病因，