協(xié)和內(nèi)科學筆記

內(nèi)科學

（第6版）

筆記

NotesforInternalMedicine(6thedition)

第一章呼吸系統(tǒng)疾病

②慢性遷延期指有不同程度“咳、痰、喘”癥狀遷延1個月以上者

§1慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫③臨床緩解期。經(jīng)治療或臨床緩解，癥狀基本消失或偶有輕微咳

一、慢性支氣管炎（chronicbronchitis）嗽，少量痰液，保持兩個月以上者。

慢性支氣管炎是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異（四）診斷和鑒別診斷

性炎癥。以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反復發(fā)作的慢性過程為特征。根據(jù)咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個月，連續(xù)兩年或以

病程進展緩慢，常并發(fā)阻塞性肺氣腫，甚至肺動脈高壓、肺源性上，并排除其他心、肺疾患時，可作出診斷。

心臟病，以老年人為多發(fā)。慢性支氣管炎需與下列疾病相鑒別：

（-）病因和發(fā)病機制1.支氣管哮喘一般無慢性咳嗽、咳痰史，以發(fā)作哮喘為特征，

1.大氣中的刺激性煙霧、有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯哮喘常于幼年或青年突然起病。發(fā)作時兩肺布滿哮鳴音，緩解后

氣、臭氧等對支氣管粘膜造成損傷，纖毛清除功能下降，分泌增可無癥狀。常有個人或家庭過敏性疾病史。

加，為細菌入侵創(chuàng)造條件。2.支氣管擴張具有咳嗽、咳痰反復發(fā)作的特點，或有反復和多

2.吸煙興奮副交感神經(jīng)，使支氣管痙攣，能使支氣管上皮纖毛少不等的咯血史合并感染時有大量膿痰。肺部以濕啰音為主，多

運動受抑制；支氣管杯狀上皮細胞增生，粘膜分泌增多，使氣管位于一側(cè)且固定在下肺?？捎需茽钪福ㄖ海?。X線檢杳常見卜.肺紋

凈化能力減弱；支氣管粘膜充血、水腫、粘液積聚，肺泡中吞噬理粗亂呈卷發(fā)狀。（典型病變要牢記）支氣管造影或CT以鑒別。

細胞功能減弱；吸煙還可使鱗狀上皮化生，粘膜腺體增生肥大3.肺結(jié)核肺結(jié)核患者多有結(jié)核中毒癥狀或局部癥狀（如發(fā)熱、乏

3.感染是慢支發(fā)生、發(fā)展的重要因素。病因多為病毒和細菌，力、盜汗、消瘦、咯血等）。經(jīng)Xray和痰TB檢查可以明確診斷

鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒為多見。4.肺癌特別具有多年吸煙史，患者年齡常在40歲以上，發(fā)生刺

4.過敏反應(yīng)可使支氣管收縮或痙攣、組織損害和炎癥反應(yīng)，繼激性咳嗽，常有反復發(fā)生或持續(xù)的痰血，或者慢性咳嗽性質(zhì)發(fā)生

而發(fā)生慢支。改變。X線檢杳可發(fā)現(xiàn)有塊狀陰影或結(jié)節(jié)狀影或阻塞性肺炎，經(jīng)

5.機體內(nèi)在因素1）如自主神經(jīng)功能紊亂，副交感神經(jīng)功能亢進，抗菌藥物治療，效果欠佳，陰影未能完全消散，應(yīng)考慮肺癌的可

氣道反應(yīng)性比正常人高；2）老年人由于呼吸道防御功能下降，喉能。杳痰脫落細胞及經(jīng)纖支鏡活檢一般可明確診斷。

頭反射減弱，單核吞噬細胞系統(tǒng)功能減弱；3）維生素C、維生素5.矽肺及其他塵肺有粉塵和職'也接觸史。X線檢查可見矽結(jié)節(jié)，

A的缺乏，使支氣管粘膜上皮修復受影響，溶菌活力受影響；4）肺門陰影擴大及網(wǎng)狀紋理增多，可作診斷。

遺傳也可能是慢支易患的因素。（五）治療

（-）病理生理1.急性發(fā)作期的治療

早期大氣道功能正常但小氣道功能已發(fā)生異常。隨著病情加重，（1）控制感染根據(jù)藥敏選用有效抗生素；

氣道狹窄，阻力增加，通氣功能可有不同程度異常。緩解期大多（2）祛痰、鎮(zhèn)咳如氯化鍍合劑，漠乙新，維靜寧等；

恢復正常。疾病發(fā)展，氣道阻力增加成為不可逆性氣道阻塞。（3）解痙、平喘常用氨茶堿，特布他林等；

（三）臨床表現(xiàn)（4）氣霧療法。氣霧濕化或加復方安息香酊。

1.癥狀多緩慢起病，病程較長，反復急性發(fā)作而加重冬天寒冷2.緩解期治療加強鍛煉，增強體質(zhì)，提高免疫功能

時加重，氣候轉(zhuǎn)暖可緩解。主要癥狀有慢性咳嗽、咳痰、喘息。（六）預防

2.體征早期可無任何異常體征。急性發(fā)作期可有散在的干濕啰首先是戒煙。注意保暖，避免受涼，預防感冒。改善環(huán)境衛(wèi)生，

音、多在背部及肺底部，咳嗽后可減少或消失。啰音多少和部位做好個人勞動保護，消除及避免煙霧、粉塵和刺激性氣體對呼吸

均不一定。喘息型者可聽到哮鳴音及呼氣延長，而且不易完全消道的影響。

失。并發(fā)肺氣腫時有肺氣腫體征。二、阻塞性肺氣腫

3.臨床分型和分期（重要考點）阻塞性肺氣腫是由于吸煙、感染、大氣污染等有害因素的刺激，

（1）分型分為單純型和喘息型兩型。單純型的主要表現(xiàn)為咳嗽、引起終末細支氣管遠端（呼吸細支氣管，肺泡管，肺泡囊和肺泡）

咳痰；喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鳴音，喘鳴在的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容量增大，并伴有氣道壁

陣咳時加劇，睡眠時明顯。的破壞的病理狀態(tài)。

（2）分期分為三期①急性發(fā)作期指在?周內(nèi)出現(xiàn)膿性或粘液膿（）病因和發(fā)病機制

性痰，痰量明顯增加，或伴有發(fā)熱等炎癥表現(xiàn)，或“咳”“痰”“喘”①由于支氣管的慢性炎癥，使管腔狹窄進而形成不完全阻塞，吸

等癥狀任何?項明顯加劇。氣時氣體容易進入肺泡，而呼氣時由于胸膜腔內(nèi)壓增加使氣管閉

塞；殘留肺泡的氣體過多，使肺泡充氣過度；②慢性炎癥破壞小小葉中央型肺氣腫，易反復發(fā)生呼吸道感染導致呼衰和右心衰

支氣管壁軟骨，失去支氣管正常的支架作用，吸氣時支氣管舒張，3.混合型以上兩型若同時存在，稱為混合型。

氣體能進入肺泡，但呼氣時支氣管過度縮小、陷閉，氣體排出，（七）治療（治療原則要熟記）。

受阻肺泡內(nèi)積聚多量的氣體，使肺泡明顯膨脹和壓力升高；③肺治療原則是：①解除氣道阻塞中的可逆因素；②控制咳嗽和痰液

部慢性炎癥使白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加，損害肺的生成：③消除和預防氣道感染；④控制各種合并癥：⑤避免吸

組織和肺泡壁，多個肺泡融合成肺大泡或氣腫；此外，紙煙成分煙和其他氣道刺激物、麻醉和鎮(zhèn)靜劑、非必要的手術(shù)或所有可能

尚可通過細胞毒性反應(yīng)和刺激有活性的細胞而使中性粒細胞釋加重本病的因素；⑥解除患者常伴有的精神焦慮和憂郁。

放彈性蛋白酶；④肺泡壁的毛細血管受壓，血液供應(yīng)減少，肺組具體措施如下：

織營養(yǎng)障礙，也引起肺泡壁彈力減退，更易促成肺氣腫發(fā)生。⑤（1）應(yīng)用舒張支氣管藥物，如抗膽堿藥、茶堿類、。腎上腺素受

缺乏al抗胰蛋白酶可引起全小葉型肺氣腫。體激動劑，有過敏因素存在，可適當選用糖皮質(zhì)激素。

（-）病理生理（2）急性發(fā)作期根據(jù)病原菌或經(jīng)驗應(yīng)用有效抗菌藥物。如青霉

①病變早期侵及氣道時有通氣功能障礙如：動態(tài)肺順應(yīng)性降低靜素，慶大霉素，環(huán)丙沙星等。

態(tài)肺順應(yīng)性增加，最大通氣量降低，殘氣量及殘氣量占肺總量的（3）呼吸肌功能鍛煉作腹式呼吸，縮唇緩慢呼氣。加強呼吸肌

百分比增加。活動

②當肺氣腫嚴重時，肺泡及毛細血管喪失，彌散面積減少，彌散（4）家庭氧療。

障礙。通氣，血流比例失調(diào)，換氣功能障礙。從而引起缺02和（5）康復治療。

C02潴留，造成低氧血癥和高碳酸血癥，最終呼吸功能衰竭。（6）手術(shù)治療局限性肺氣腫或肺大泡可選擇合適的手術(shù)治療。

（三）病理分型及特點分為以F三型：（A）預防

1.小葉中央型較多見，特點：囊狀擴張的終末細支氣管和一級

呼吸性細支氣管因炎癥致管腔狹窄，位于二級小葉中央?yún)^(qū)；§2慢性肺源性心臟病

2.全小葉型特點：氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)，主要是呼慢性肺源性心臟病是由肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引

吸性細支氣管狹窄引起的所屬終末肺組織的擴張。起肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增

3.混合型在同一肺內(nèi)以上兩型均存在。加，使右心擴張、肥大，伴或不伴右心衰竭的心臟病，發(fā)病多在

（四）臨床表現(xiàn)40歲以上。

1.癥狀慢支并發(fā)肺氣腫時，在原有咳嗽、咳痰等癥狀的基礎(chǔ)上（一）病因

出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難隨病情發(fā)展而加重。嚴重時可出現(xiàn)呼吸I.支氣管、肺疾病以慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫引起的慢性阻塞性

衰竭的癥狀。肺疾病最為多見，其次為支氣管哮喘和支氣管擴張。

2.體征早期體征不明顯，隨病變發(fā)展可出現(xiàn)桶狀胸，呼吸運動2.胸廓運動障礙性疾病，如嚴重的腎柱后側(cè)凸，脊椎結(jié)核，類

減弱，觸覺語顫減弱或消失，叩診呈過清音，心濁音界縮小或不風濕性關(guān)節(jié)炎等。

易叩出，肺下界和肝濁音界卜.移；聽診心音遙遠，呼吸音普遍減3.肺血管疾病，少見，如過敏性肉芽腫病累及肺動脈。

弱，呼氣延長。并發(fā)感染時肺部可有濕啰音，若劍突下出現(xiàn)心搏4.其他原發(fā)性睡眠呼吸暫停綜合征等。

及其心音較心尖部位增強，提示并發(fā)早期肺心病。（-）發(fā)病機制（重要考點）

（五）并發(fā)癥先決條件是肺的功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變，發(fā)生反復的氣道感

1.自發(fā)性氣胸肺氣腫易并發(fā)自發(fā)性氣胸，突然加重的呼吸困難，染和低氧血癥。導致一系列的體液因子和肺血管的變化，使肺血

胸痛，紫組，叩診呈鼓音，呼吸音減弱或消失。X線可確診。管阻力增加，肺動脈血管的結(jié)構(gòu)重構(gòu)，產(chǎn)生肺動脈高壓。

2.肺部急性感染，WBC升高，中性粒細胞增多。1.肺動脈高壓的形成

3.慢性肺源性心臟?。?）肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血癥和呼吸性

（六）診斷酸中毒使肺血管收縮、痙攣。其中有TXA2,白三烯等活性因子。

根據(jù)慢支的病史及肺氣腫的臨床特征和胸部x線表現(xiàn)及肺功能的（2）肺血管阻力增加的解剖學因素主要原因是：

檢查一般可以明確診斷，臨床分型如下。（臨床分型要牢記。問：①長期反復發(fā)作的慢支及支氣管周圍炎可累及鄰近肺小動脈，引

氣腫型和支氣管炎型如何鑒別，請當論述題來回答）。起血管炎，管壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺

1.氣腫型（A型）又稱紅喘型。其主要病理改變?yōu)槿∪~型或伴小血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓。

葉中央型肺氣腫。呈喘息外貌，紅喘型晚期可發(fā)生呼吸衰竭或伴②隨肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細血管，也造成

右心衰竭。毛細血管管腔狹窄或閉塞。

2.支氣管炎型（B型）乂稱紫腫型。其主要病理變化為嚴重慢支伴③肺泡壁的破裂造成毛細血管網(wǎng)的毀損，且肺毛細血管床減損超

過70%時則肺循環(huán)阻力增大，促使肺動脈高壓的發(fā)生。衰竭癥狀可有改善。

④肺血管收縮與肺血管的重構(gòu)，慢性缺氧使肺血管收縮，管壁張①利尿劑有減少血容量、減輕右心負荷、消除浮腫的作用。原則

力增高直接刺激管壁增生。上宜選用作用輕、小劑量的利尿劑，如氫氯嘎嗪，氨苯蝶嚏。

（3）血容量增多和血液粘稠度增加，慢性缺氧產(chǎn)生的繼發(fā)性RBC②正性肌力藥應(yīng)用指征是：a.感染已被控制，呼吸功能已改善，

增多，血粘度增加，血流阻力增加，缺氧也可使醛固酮增加，水利尿劑不能得到良好的療效而反復浮腫的心力衰竭患者；b.以右

鈉潴留，進而使肺動脈壓升高。心衰竭為主要表現(xiàn)而無明顯感染的患者;c.出現(xiàn)急性左心衰竭者。

2.心臟病變和心力衰竭（應(yīng)用指征要牢記）。強心劑多用小劑量，約為常規(guī)劑量1/2或2/3,

3.其他重要器官的損害選作用快，排泄快的藥物，如毒毛花成K。

（=）臨床表現(xiàn)③血管擴張劑應(yīng)用，可減輕心臟前后負荷，降低心肌氧耗，增加

1.肺、心功能代償期（包括緩解期）主要是慢阻肺的表現(xiàn)。①癥狀:心肌收縮。

慢性咳嗽、咳痰、氣促，活動后可感心悸、呼吸困難、乏力和勞（4）控制心律失常，在抗感染后，心律失?？删徑饣蛳?，持

動耐力下降。②體征：體檢可有明顯肺氣腫征，聽診多有呼吸音續(xù)存在可選擇藥物治療。

減弱，偶有干、濕性啰音，次晨消失。心濁音界常因肺氣腫而不（5）加強護理工作。

易叩出。心音遙遠，但肺動脈瓣區(qū)可有第：心音亢進，提示有肺2.緩解期原則上是采用中西醫(yī)結(jié)合的綜合措施，目的是增強患

動脈高壓。三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下示心臟搏動，多提者的免疫功能，去除誘發(fā)因素，減少或避免急性加重期的發(fā)生，

示有右心室肥厚，擴張。部分病例因胸腔內(nèi)壓升高，影響靜脈回希望逐漸使肺、心功能得到部分或全部恢復。如長期氧療調(diào)整免

流，可見頸靜脈充盈，肝上界及下緣明顯地下移。肺心病患者常疫功能等。

有營養(yǎng)不良的表現(xiàn)。3.營養(yǎng)療法熱量供應(yīng)至少為每日12.5KJ/Kg,其中碳水化合物

2.肺、心功能失代償期（包括急性加重期）臨床主要以呼吸衰竭為不宜過高。

主，有或無心力衰竭。（七）并發(fā)癥（考生要熟記，多為問答題）。

①呼吸衰竭急性呼吸道感染為常見誘因。1.肺性腦病由于呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起

②心力衰竭以右心衰竭為主，也可出現(xiàn)心律失常。精神障礙，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的綜合征，是肺心病死亡首要原因。

（四）診斷2.酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂，由于缺02和CO2潴留引發(fā)，類型

患者有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變，因而引起肺多樣。

動脈高壓、右心室肥大或右心功能不全表現(xiàn)，并有心電圖、X線3.心律失常多表現(xiàn)為房性期前收縮及陣發(fā)性室上性心動過速，

表現(xiàn)，再參考心電向量圖、超聲心動圖、肺阻抗血流圖、肺功能以紊亂性房性心動過速為最具特征性，也可有心房撲動和顫動。

或其他檢查，可以作出診斷。（X線表現(xiàn)和ECG表現(xiàn)考生要牢記，4.休克發(fā)生原因①感染中毒性休克；②失血性休克，多由上消

非常重要的考點，多為論述大題和病例分析題）?；莱鲅?；③心源性休克，嚴重心力衰竭或心律失常所致。

（五）鑒別診斷5.消化道出血

I.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病有典型的心絞痛、心肌梗死的病6.彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）

史或心電圖表現(xiàn)，若有左心衰竭的發(fā)作史、原發(fā)性高血壓、高脂（八）防治

血癥、糖尿病史更有助鑒別。體檢、X線及心電圖檢查呈左心室主要是防治足以引起本病的支氣管、肺和肺血管等疾病。

肥大為主的征象，可資鑒別。但當肺心病合并冠心病時鑒別困難，I.積極采取各種措施（包括宣傳，有效的戒煙藥），提倡戒煙，可

常需綜合分析。以有效預防或推遲疾病發(fā)生。

2.風濕性心瓣膜病有風濕性關(guān)節(jié)炎和心肌炎的病史，風心病三2.積極防治原發(fā)病的誘發(fā)因素，如呼吸道感染、各種變應(yīng)原、

尖瓣病變和肺心病相對三尖瓣關(guān)閉不全鑒別。其他瓣膜如二尖有害氣體的吸入、粉塵作業(yè)等的防護工作和個人衛(wèi)生的宣教。

瓣、主動脈瓣常有病變，X線、心電圖、超聲心動圖有特殊表現(xiàn)。3.開展多種形式的群眾性體育活動和衛(wèi)生宣教，提高人群的衛(wèi)

3.原發(fā)性心肌病本病多為全心增大，無慢性呼吸道疾病史，無生知識，普及體育健身活動，增強抗病能力。

肺動脈高壓的X線表現(xiàn)等。

（六）治療§3支氣管哮喘

I.急性加重期?種以嗜酸粒細胞、肥大細胞反應(yīng)為主的氣道變應(yīng)性炎癥，以氣

（1）控制感染要枳極有效，為很重要措施?？筛鶕?jù)痰涂片革蘭道高反應(yīng)性為特征。

染色選用敏感抗生素。（■）病因和發(fā)病機制

（2）通暢呼吸道，改善呼吸功能。糾正缺氧和二氧化碳潴留。I.病因受遺傳因素和環(huán)境因素的雙重影響，環(huán)境因素中主要包

（3）控制心力衰竭，肺心病患者一般在積極控制感染后，心力括各種特異和非特異性吸入物；感染、食物、藥物、氣候變化、

運動、妊娠等。左心界擴大，心率增快，心尖部可聞及奔馬律。病情允許可作胸部

2.發(fā)病機制與變態(tài)反應(yīng)、氣道炎癥、氣道反應(yīng)性增高及神經(jīng)等X線檢查時，可見心臟增大，肺淤血征?？上茸⑸浒辈鑹A緩解癥

因素相互作用有關(guān)。狀。忌用腎上腺素或嗎啡，以免造成危險。

(一.)臨床表現(xiàn)(問：內(nèi)源性和外源性哮喘如何鑒別?重要考點。)2.喘息型慢性支氣管炎多見于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息

1.癥狀為發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和長年存在，有加重期。有肺氣腫體征，兩肺可聞及水泡音。

咳嗽，嚴重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，3.支氣管肺癌中心型肺癌致支氣管狹窄伴感染或類癌綜合征時,

甚至出現(xiàn)發(fā)絹等，有時咳嗽為惟一的癥狀(咳嗽變異型哮喘)。(什可出現(xiàn)喘鳴或哮喘樣呼吸困難。肺癌的呼吸困難及喘鳴癥狀進行

么是重癥哮喘，很重要名詞解釋)。性加重，常無誘因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌細胞。胸部X

2.體檢胸部呈過度充氣狀態(tài)，有廣泛的哮鳴音，呼氣音延長。線攝片、CT或MRI檢查或纖支鏡檢查?？擅鞔_診斷。

但在輕度哮喘或非常嚴重哮喘發(fā)作，哮鳴音可不出現(xiàn)。心率增快、4.變態(tài)反應(yīng)性肺浸潤多有致病原接觸史，致病原因為寄生蟲，

奇脈、胸腹反常運動和發(fā)組常出現(xiàn)在嚴重哮喘患者中。(問：為花粉職業(yè)粉塵等。癥狀較輕，患者常有發(fā)熱，胸部X線檢查可見

什么會有奇脈?還有哪些疾病可產(chǎn)生奇脈?)多發(fā)性、此起彼伏的淡薄斑片浸潤陰影，可自發(fā)消失或再發(fā)。肺

3.實驗室和其他檢查組織活檢也有助于鑒別。

(1)血液檢杳發(fā)作時可有嗜酸性粒細胞增高，并發(fā)感染時WBC(五)并發(fā)癥

總數(shù)升高。①發(fā)作時可并發(fā)氣胸、縱隔氣腫、肺不張；②長期反復發(fā)作和感

(2)痰液檢查涂片在顯微鏡卜.可見較多嗜酸性粒細胞，可見尖染或并發(fā)慢支、肺氣腫、支氣管擴張、間質(zhì)性肺炎、肺纖維化、

棱結(jié)晶，粘液栓和透明的哮喘珠，有助于抗菌素的選擇。肺源性心臟病。

(3)呼吸功能檢查在哮喘發(fā)作時有關(guān)呼氣流速的全部指標均顯(六)治療

著下降，緩解期可逐漸恢復。(有哪些呼吸功能檢查指標；臨床1.脫離變應(yīng)原，消除病因。

意義如何?)2.藥物治療

(4)動脈血氣分析哮喘發(fā)作時可有缺氧，PaO2降低，PaC02下(1)支氣管舒張藥

降，pH上升，表現(xiàn)呼吸性堿中毒。重癥哮喘，病情進一步發(fā)展，①。2腎上腺素受體激動劑，如沙丁胺醇，特布他林等用藥方法可

可有缺氧及C02潴留，PaC02匕升，表現(xiàn)呼吸性酸中毒。如缺采用手持定量霧化(MDI)吸入、口服或靜脈注射。多用吸入法，

氧明顯，可合并代謝性酸中毒。注射用藥，用于嚴重哮喘。

(5)胸部X線檢查早期在哮喘發(fā)作時可見兩肺透亮度增加，呈②茶堿類，抗炎，穩(wěn)定抑制肥大細胞，嗜酸粒細胞，中性粒細胞，

過度充氣狀態(tài)；在緩解期多無明顯異常。如并發(fā)呼吸道感染，可巨噬細胞，拮抗支氣管痙攣。常用劑量每日一般不超0.75g為宜。

見肺紋理增加及炎性浸潤陰影。同時要注意是否有肺不張、氣胸③抗膽堿藥，常用阿托品，東食若堿,654-2和異丙托溟錢。

或縱隔氣腫等并發(fā)癥的存在。(2)抗炎藥

(6)特異性變應(yīng)原補體檢測試驗：①糖皮質(zhì)激素，可分為吸入、口服和靜脈用藥。

(7)皮膚敏感試驗，用可疑過敏原皮膚劃痕或皮內(nèi)試驗。②色甘酸鈉，穩(wěn)定肥大細胞膜，抑制介質(zhì)釋放，降低AHR。

(三)診斷(3)其他藥物白三烯調(diào)節(jié)劑。

(1)反復發(fā)作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)3.急性發(fā)作期的治療

原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等(1)輕度吸入短效。2受體激動劑如沙丁胺醇等，效果不佳時可

有關(guān)。加用口服P長效受體激動劑控釋片或小量茶堿控釋片，夜間哮喘

(2)發(fā)作時在雙肺可聞及散在彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，可以吸入長效P受體激動劑或口服長效p受體激動劑。每日定時

呼氣相延長。吸入糖皮質(zhì)激素或加用抗膽堿藥。

(3)上述癥狀可經(jīng)治療或自行緩解。(2)中度規(guī)則吸入p受體激動劑或口服長效p受體激動劑。

(4)癥狀不典型者至少應(yīng)有下列三項中的一項陽性：(3)重度至危重度持續(xù)霧化吸入p受體激動劑，或靜脈滴注沙

①支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性；②支氣管舒張試驗陽性；③丁胺醇或氨茶堿。維持水電解質(zhì)酸堿平衡，氧療等。預防下呼吸

呼氣流量鋒值日內(nèi)變異率或晝夜波動率220%。道感染等綜合治療，是目前治療重、危癥哮喘的有效措施.

(5)除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽。4.哮喘非急性發(fā)作期的治療主要目的是防止哮喘再次急性發(fā)作。

(四)鑒別診斷(1)間歇至輕度根據(jù)個體差異吸入P受體激動劑或口服P受體

1.心源性哮喘常見于左心衰竭，多有高血壓，冠狀動脈粥樣硬激動劑以控制癥狀。小劑量茶堿口服也能達到療效。亦可考慮每

化性心臟病、風濕性心臟病和二尖瓣狹窄等病史和體征。陣發(fā)性日定量吸入小劑量糖皮質(zhì)激素。

咳嗽，?？瘸龇奂t色泡沫痰，兩肺可聞廣泛的濕啰音和哮鳴音，(2)中度按需吸入0受體激動劑，效果不佳時改用口服控釋片1

口服小劑量控糅氨茶堿外，可加用白三烯拮抗劑，此外可加用抗5.彌漫性細支氣管炎有慢性咳嗽、咯痰、活動時呼吸困難及慢

膽堿藥。每天定量吸入糖皮質(zhì)激素（200?600mg/d）?性鼻竇炎,胸片和CT上有彌漫分布的邊界不太清楚的小結(jié)節(jié)影,

（3）重度應(yīng)規(guī)律吸入02受體激動劑或口服P2受體激動劑或茶抗核抗體、類風濕因子、冷凝集試驗可陽性。確診需病理學證實。

堿控釋片，或p2受體激動劑聯(lián)用抗膽堿藥或加用白三烯拮抗劑大環(huán)內(nèi)酯類抗生素持續(xù)治療2個月以上有顯效，可作為試驗性診

口服，每日吸入糖皮質(zhì)激素量＞600mg。若仍有癥狀，需規(guī)律口斷。

服潑尼松或潑尼松龍。（五）治療

防治呼吸道反復感染，關(guān)鍵是呼吸道引流通暢和有效抗菌藥物。

§4支氣管擴張

1.保持呼吸道引流通暢

臨床以慢性咳嗽，咳膿痰和反復咳血為特征，是一種支氣管不可（1）祛痰劑，口服氯化鏤、溟已新。

逆的擴張與變形引起的慢性支氣管化膿性炎癥，多繼發(fā)于呼吸道（2）支氣管舒張藥，如氨茶堿等。

感染和支氣管阻塞。（3）體位引流，使病肺位于高處，使痰液引流至氣管而咳出。

（-）病因和發(fā)病機制（4）纖維支氣管鏡吸痰

支氣管獷張的重要發(fā)病因素是支氣管一肺組織感染和支氣管阻2.控制感染應(yīng)根據(jù)癥狀、體征、痰液性狀，必要時需參考細菌

塞，引起管腔粘膜充血，水腫，使管腔狹小，其病原菌大多數(shù)為培養(yǎng)及藥物敏感試驗結(jié)果選用抗菌藥物。常用阿莫西林，環(huán)丙沙

流感嗜血桿菌，肺炎球菌等，在嚴重的病例可為綠膿桿菌。星，或頭抱類抗生素。

I.支氣管一肺組織感染和阻塞，嬰幼兒麻疹，百日咳，支氣管3.手術(shù)治療

肺炎等是最常見原因。4.咯血的處理若有中等量以上的咯血，經(jīng)過內(nèi)科治療未能控制，

2.支氣管先天性發(fā)育缺損和遺傳因素，先天發(fā)育障礙，如巨大可進行支氣管動脈造影，進行栓塞止血。

氣管一支氣管癥，Kartagener征。

§5呼吸衰竭

3.機體免疫功能失調(diào)

（-）臨床表現(xiàn)一、慢性呼吸衰竭

①癥狀多數(shù)患者在童年有麻疹、百日咳或支氣管肺炎遷延不愈各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀

史，以后常有反復發(fā)作的下呼吸道感染。其典型癥狀為慢性咳嗽態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳

伴大量膿痰和反復咯血。②體征早期或干性支氣管擴張可無異常潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征?臨床

肺部體征，病變重或繼發(fā)感染時?？陕劶跋滦夭勘巢抗潭ǖ某志帽憩F(xiàn)為呼吸困難、發(fā)組等。動脈PaO2低于60mmHg,或伴PaCO2

的較粗啰音，有時可聞及哮鳴音，部分慢性患者伴有杵狀指（趾）。高于50mmHg,即為呼吸衰竭。

（三）診斷（-）發(fā)病機制和病理生理

根據(jù)反復咳膿痰、咯血的病史和體征，再結(jié)合童年誘發(fā)支氣管擴I.缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機制

張的呼吸道感染病史，進一步應(yīng)作X線檢查，胸部CT檢查。通（1）通氣不足

過纖支鏡檢查，或做局部支氣管造影，有助于診斷與治療。（2）通氣/血流比例失調(diào)產(chǎn)生缺02,嚴重的通氣/血流比例失

（四）鑒別診斷調(diào)亦可導致CO2潴留。比值＞0.8形成生理無效腔增加，若＜0.8,

1.慢性支氣管炎多發(fā)生于中老年吸煙患者，在氣候多變的冬春則形成肺動靜脈樣分流。

季節(jié)咳嗽、夏日時緩解，咳痰明顯，多為白色粘液痰，很少或僅（3）肺動?靜脈樣分流，由于肺部病變肺泡萎縮，肺不張，肺

在急性發(fā)作時才出現(xiàn)膿性痰。兩肺底有散在細的干濕啰音。支氣水腫等引起肺動一靜脈樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進

管造影可明確。行氣體交換的機會，直接流入肺靜脈。

2.肺膿腫起病急，有咳嗽、高熱、大量膿臭痰；X線檢查可見（4）彌散障礙通常以低氧為主，不會出現(xiàn)CO2彌散障礙。

局部濃密炎癥陰影，中有空腔液平面。急性肺膿腫經(jīng)有效抗生素（5）氧耗量是加重缺02的原因之一.

治療后，炎癥可完全吸收消退。若為慢性肺膿腫則以往有急性肺2.缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響

膿腫的病史。（1）對中樞神經(jīng)的影響，中樞皮質(zhì)神經(jīng)原對缺氧最敏感。缺氧

3.肺結(jié)核常有低熱、盜汗、午后低熱等結(jié)核性全身中毒癥狀，可引起腦細胞功能障礙，腦毛細血管通透性增加，腦水腫，最終

干濕啰音多位于上肺局部，X線胸片和痰結(jié)核菌檢查可作出診引起腦細胞死亡。輕度的CO2增加,間接引起皮質(zhì)興奮;若PaCO2

斷。繼續(xù)升高，皮質(zhì)下層受抑制，使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。

4.先天性肺囊腫X線檢查可見多個邊界纖細的圓形成橢圓形陰（2）對心臟、循環(huán)的影響，缺02和CO2潴留均引起肺動脈小

影，壁較薄，周圍組織無炎癥浸潤，胸部CT檢查和支氣管造影血管收縮而增加肺循環(huán)阻力，致肺動脈高壓和增加左心負擔。缺

可助診斷。02可刺激心臟，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。

(3)對呼吸影響，缺02主耍通過頸動脈竇和主動脈體化學感受(2)缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療，氧療原則應(yīng)低濃度(<35%)

器的反射作用刺激通氣。C02是強有力的呼吸中樞興奮劑，吸入持續(xù)給氧。(問：為什么低濃度給氧，考生要理解)。

C02濃度增加，通氣量增加出現(xiàn)深大快速的呼吸；但當吸入C02(3)氧療的方法為雙腔鼻管、鼻導管或鼻塞吸氧。

濃度超過12%時，通氣量不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)。3.增加通氣量、減少C02潴留，呼吸興奮劑：因中樞抑制為主

(4)對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響，缺02可直接或間接損害肝細的低通氣量患者，呼吸興奮劑有效。對于有明顯嗜睡狀態(tài)者，呼

胞使谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高。腎功能受到抑制的程度與Pa02減低程度吸興奮劑有利于維持清醒狀態(tài)和自主咳痰。

相關(guān)。當Pa02低于65mmHg、血pH明顯下降時,臨床上常有機械通氣嚴重呼衰患者，如合并存在下列情況時，宜盡早建立人

尿量減少，組織低氧分壓可增加RBC生成素促RBC增生。工氣道，進行人工通氣：①意識障礙，呼吸不規(guī)則；②氣道分泌

(5)對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響，嚴重缺02引起代謝性酸中毒，物多且有排痰障礙；③有較大的嘔吐反吸的可能性，如球麻痹或

細胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。急性呼衰C02潴留可使pH迅速卜,降,腹脹嘔吐者；④全身狀態(tài)較差，疲乏明顯者；⑤嚴重低氧血癥或

慢性呼衰因C02潴留發(fā)展緩慢腎減少HC0-3鹽排出C1-減少產(chǎn)(和)C02潴留，達危及生命的程度(如PaO2<45mmHg,PaC02>

生低氯血癥。7()mmHg)；⑥合并多器官功能損害者。

(-)臨床表現(xiàn)4.糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂(重要考點，考生要理解透徹)。

1.呼吸困難多數(shù)患者有明顯的呼吸困難。呼吸頻率、節(jié)律幅度(1)呼吸性酸中毒主要是改善肺泡通氣量，一般不宜補堿。

均改變。(2)呼酸合并代酸由于低氧血癥，血容量不足，心排血量減少

2.發(fā)維是缺02的典型表現(xiàn)，當動脈血氧飽和度低于85%,可和周圍循環(huán)障礙等，治療上應(yīng)積極治療代謝性酸中毒的病因，適

在指甲、口唇出現(xiàn)紫絹。量補堿，使pH升至7.25左右即可，不再用堿劑。

3.精神神經(jīng)癥狀慢性呼衰的精神癥狀不如急性者明顯。慢性缺(3)呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒治療時應(yīng)防止發(fā)生堿中毒

02多表現(xiàn)為智力或定向功能障礙。C02潴留常表現(xiàn)為先興奮后的醫(yī)源性因素和避免C02排出過快，并給予適量補氯和補鉀，

抑制的現(xiàn)象。切忌用鎮(zhèn)靜或催眠藥，以免加重C02潴留，發(fā)生以緩解堿中毒，當pH>7.45而且PaCO2不高V60mmHg時，可

肺性腦病。肺性腦病表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、考慮使用碳酸好酶抑制劑，促進腎排出HC0-3,糾正代堿

間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。亦可出現(xiàn)喉反射減弱或消失，錐5.抗感染治療呼吸道感染常誘發(fā)呼衰。呼衰患者一定要在保持

體束征陽性等。為常見的死亡原因。呼吸道痰液引流通暢的條件下，根據(jù)痰菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗的

4.血液循環(huán)系統(tǒng)①C02潴留使外周體表靜脈充盈.、皮膚充血、結(jié)果，選擇有效的藥物控制呼吸道感染。

溫暖多汗、血壓升高、心排血量增多而致脈搏洪大；多數(shù)患者有6.營養(yǎng)支持搶救時應(yīng)常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合

心率加快；腦血管擴張，產(chǎn)生搏動性頭痛。②嚴重缺02,酸中物，以及適量多種維生素和微量元素的飲食；必要時作靜脈高脂

毒可引起心肌損害，亦可引起周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失肪、高蛋白、低碳水化合物，以及適量多種維生素和微量元素的

常、心搏停搏。③慢性缺02和C02潴留引起肺動脈高壓，可發(fā)飲食；必要時作靜脈高營養(yǎng)治療。補充時宜循序漸進，先用半量，

生右心衰竭，伴有體循環(huán)淤血體征(肺心病)。逐漸增至理想能量入量。營養(yǎng)支持應(yīng)達到基礎(chǔ)能量消耗值。

5.消化和泌尿系統(tǒng)癥狀部分病例可出現(xiàn)丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶與血7.常見的合并癥是慢性肺源性心臟病、右心功能不全，急性加

漿尿素氮升高，蛋白尿管型等。部分病例可出現(xiàn)上消化道出血。重時可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等，應(yīng)積極防

(三)診斷治。對于上消化道出血，可考慮用西米替丁，雷尼替丁。

根據(jù)患者呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導致呼吸功能障礙的病史，有二、急性呼吸衰竭

缺02和(或)C02潴留的臨床表現(xiàn)可作出診斷動脈血氣分析能確急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因突發(fā)因素直接或間接抑

診呼吸衰竭，同時可為糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂提供依據(jù)。制呼吸中樞，或其他疾病引起通氣不足，產(chǎn)生缺02和C02潴留

慢性呼衰時典型的動脈血氣改變是PaO2<60mmHg,可伴或不伴的呼吸障礙綜合征。

PaCO2>50mmHg,臨床上以伴有PaCO2>50mmHg(II型呼衰)為急性呼吸衰竭的救治原則

常見。當PaC02升高，但pH時而在7.35~7.45范圍內(nèi)，稱I.改善與維持通氣治療重點是氧療。當呼吸停止，應(yīng)立即在現(xiàn)

為代償性呼吸性酸中毒，如pH<7.35時則稱為失代償性呼吸性場清理口腔分泌物，在呼吸道通暢條件下，立即開始人工呼吸。

酸中毒。2.高濃度給氧必須及時使用高濃度或純氧以緩解缺02。注意吸

(四)治療氧濃度和持續(xù)時間，以避免引起氧中毒。

1.建立通暢的氣道三、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)(重要考點)

2.氧療急性呼吸窘迫綜合征多發(fā)生于原心肺功能正常的患者，由于肺外

(1)缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療給予高濃度吸氧(>35%),使或肺內(nèi)的嚴重疾病引起肺毛細血管炎癥性損傷，通透性增加I,繼

Pa02提高到60mmHg或Sa02在90%以上；發(fā)急性高通透性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭(I型)。臨床表

現(xiàn)均為急性呼吸窘迫，難治性低氧血癥。（重要的名詞解釋，考（-）肺炎球菌肺炎

生要牢記）。肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或稱肺炎鏈球菌所引起，約占院外感

（-）病因和發(fā)病機制染肺炎的半數(shù)。肺段或肺葉呈急性炎性實變，臨床以高熱、寒戰(zhàn)、

在早期階段是全身性炎癥反應(yīng)過程的一部分。肺損傷的過程是炎咳嗽、血痰及胸痛為特征，起病通常急驟。近年來典型病例少見。

癥細胞及其釋放的介質(zhì)利細胞因子的作用。多數(shù)認為中性粒細胞1.臨床表現(xiàn)

（PMN）的激活是毛細血管內(nèi)皮通透性增加主要原因。最終引起肺（I）癥狀：①病前常有受涼淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史，

毛細血管損傷，通透性增加和微血栓形成；肺泡上皮損傷，表面大多有數(shù)日I：呼吸道感染的前驅(qū)癥狀。起病多急驟、高熱、寒戰(zhàn)、

活性物質(zhì)減少或消失，導致肺水腫，肺泡內(nèi)透明膜形成和微肺不體溫通常在數(shù)小時內(nèi)升至39?40℃,高峰在下午或傍晚，或呈稽

張。從而引起肺的氧合功能障礙，導致頑固性低氧血癥。留熱，脈率隨之增速。②患者感全身肌肉酸痛，患側(cè)胸部疼痛，

（-）病理生理可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸時加劇。痰少，可帶血或呈

呼吸窘迫的產(chǎn)生的機制主要有：（1）低氧血癥刺激頸動脈竇和主鐵銹色，胃納銳減，偶有惡心，嘔吐、腹痛或腹瀉?？杀徽`診為

動脈體化學感受器可反射刺激呼吸中樞，產(chǎn)生過度通氣；（2）肺急腹癥。③患者呈急性熱病容，面頰緋紅，鼻翼扇動，皮膚灼熱、

水腫刺激肺毛細血管旁感受器，引起反射性呼吸增快。在ARDS干燥，口角及鼻周有單純皰疹；病變廣泛時可出現(xiàn)發(fā)組；有敗血

早期，常由于過度通氣而出現(xiàn)呼堿，但在終末期，可發(fā)生通氣不癥者，可出現(xiàn)皮膚、粘膜出血點、鞏膜黃染；累及腦膜時，可有

足，使缺02更為嚴重，伴C02潴留，形成混合性酸中毒。