家畜內科學資料

第一章緒論一.家畜內科學的概念是研究家畜非傳染性內部器官疾病為主的一門綜合性臨床學科,是運用系統(tǒng)的理論及相應的診療手段、研究疾病的發(fā)生與發(fā)展規(guī)律、臨床癥狀、病理變化、轉歸、診斷、防治等的理論與臨床實踐問題二.獸醫(yī)臨床治療技術1.輸液療法2.輸血療法3.給氧療法4.化學藥物療法5.物理療法6.病理機制療法7.外科療法8.中獸醫(yī)療法三.獸醫(yī)臨床常見用藥方法口服法，胃管法，注射法，灌腸法，洗胃法，腹腔透析法，封閉療法，吸入法食道梗塞概念：食管梗塞，是食管被草料或異物所阻塞，臨床上以突然發(fā)生咽下障礙為特征。以馬和牛經(jīng)常發(fā)生。瘤胃積食ImpactionofRumen概念——瘤胃積食也叫“瘤胃擴張”、“瘤胃食滯”,是由于采食了大量易臌脹、不易消化吸收的飼料而引起的瘤胃容積急劇擴張,最后引起麻痹的一種前胃機能紊亂性疾病.臨床特點治療治療原則:①排除胃腸道積聚物.②促進胃腸蠕動.③糾正脫水,維持水、鹽代謝.④糾正酸堿平衡,防止酸中毒發(fā)生.⑤幫助消化.呼吸系統(tǒng)疾病概論呼吸系統(tǒng)疾病表現(xiàn)咳嗽呼吸困難粘膜發(fā)紺噴嚏流鼻液噴嚏呼吸系統(tǒng)疾病診斷分清原發(fā)還是繼發(fā)分清是上呼吸道疾病,還是肺部疾病呼吸系統(tǒng)檢查全身反應呼吸系統(tǒng)疾病治療原則抗菌消炎鎮(zhèn)咳祛痰減少滲出,促進炎性滲出物吸收維護呼吸機能,防止窒息發(fā)生保護腦機能（腦對缺氧敏感）應用脫敏療法,主鈣制劑、苯海拉明加強護理,注意營養(yǎng)支氣管炎Bronchitis支氣管炎是指支氣管粘膜表層或深層炎癥肺充血肺毛細血管內血液過度充滿一般分為主動性充血和被動性充血。肺水腫肺充血時間過長，血管內的液體成分滲漏到肺實質和肺泡。肺充血和肺水腫在臨床上均以高度呼吸困難，黏膜發(fā)紺和泡沫樣鼻液為特征。心力衰竭CardiacFailure心力衰竭又稱心臟衰弱或心功能不全,是因心肌收縮力減弱或衰竭,引起外周靜脈過度充盈,使心臟排血量減少,動脈壓降低,靜脈回流受阻等,引起的呼吸困難,皮下水腫,發(fā)紺,甚至心膊驟停和突然死亡的一種全身血液循環(huán)障礙綜合征.診斷依據(jù)有致心力衰竭的發(fā)病史靜脈怒張.脈搏增數(shù).呼吸困難四肢,腹下水腫心率加快,第一心音增強,第二心音減弱心電圖超聲心動圖X線檢測心肌炎心肌炎是伴發(fā)心肌興奮性增強和心肌收縮機能減弱為特征的心臟肌肉炎癥.心包炎（Pericarditis）心包的炎癥及滲出過程稱為心包炎.創(chuàng)傷性心包炎(traumaticPericarditis）是由異物刺破網(wǎng)胃和橫膈膜,到達心包,引起心包發(fā)生充血、腫脹及炎性滲出物積聚,導致心包舒張障礙而出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn).新生仔畜溶血病本病是由于母畜血清和初乳中存在抗仔畜紅細胞抗原的特異血型抗體，導致吃初乳后的新生仔畜發(fā)生急性血管內溶血，臨床上以貧血、血紅蛋白尿和黃疸為特征。各種動物都可發(fā)生本病，但以騾駒常見。發(fā)病機理父母血型不合，仔畜繼承父畜紅細胞抗原。仔畜紅細胞抗原突破胎盤屏障進入母畜血液循環(huán)系統(tǒng)。母體產(chǎn)生對抗仔畜紅細胞的特異性抗體?？贵w分子量大不能通過胎盤，不影響胎兒。血清抗體在乳腺內濃集，并分泌于初乳中。仔畜出生并吸吮含有高滴度抗體的初乳。新生仔畜消化機能不完善，吸收完整抗體?？贵w與紅細胞結合，使仔紅細胞破裂而溶血防治防產(chǎn)前催乳緩吃初乳產(chǎn)后擠乳灌服食醋治輸血沁尿器官疾病概論引起沁尿器官疾病的病因病原微生物感染血源性尿源性有毒物質作用變態(tài)反應性損傷代謝性影響其他繼發(fā)必因素沁尿器官疾病的臨床癥狀排尿障礙尿液變化尿量改變尿液成分改變腎性水腫腎性高血壓尿毒癥神經(jīng)系統(tǒng)機能障礙消化機能紊亂呼吸機能紊亂心血管系統(tǒng)機能變化其他腎炎腎炎是腎小球,腎小管或腎間質組織發(fā)生炎癥的病理過程.臨床上以水腫,腎區(qū)敏感與疼痛,尿量改變及尿液中含外銷量腎上皮細胞和各種管型為特征.神經(jīng)系統(tǒng)疾病概論神經(jīng)系統(tǒng)疾病的一般病因病原微生物感染及寄生蟲的侵害中毒或毒素的毒性作用腦部血液循環(huán)障礙理化因素或機械因素的影響腫瘤的侵占與壓迫營養(yǎng)因素神經(jīng)系統(tǒng)疾病的主要臨床表現(xiàn)精神狀態(tài)異常感覺障礙感覺缺失感覺過敏感覺異常運動障礙麻痹痙攣共濟失調營養(yǎng)代謝疾病概論營養(yǎng)代謝病是營養(yǎng)缺乏病和新陳代謝障礙病的統(tǒng)稱.營養(yǎng)代謝病的臨床特點⒈發(fā)病緩慢。⒉群體發(fā)病。⒊地方流行。⒋恒以營養(yǎng)不良和生產(chǎn)性能下降為主癥。⒌針對病因治療有特效。⒍有特定的臨床癥狀或病理變化。營養(yǎng)代謝病的診斷⒈游行病學調查.⒉臨床檢查.⒊治療性診斷.⒋病理學檢查.⒌實驗室檢查.⒍飼料分析.鈣磷代謝概述一.鈣磷的吸收1.吸收形式與部位:鈣和無機磷在小腸前端吸收.有機磷經(jīng)酶水解為無機磷在小腸后端吸收.2.影響鈣磷吸收的因素⑴飼料鈣磷比①2∶1～1.5∶1最有利于吸收②鈣過多,在小腸后部與磷結合為不溶物影響磷吸收③磷過多,在小腸前部與磷結合為不溶物影響鈣吸收⑵鈣磷存在形式①草酸,植酸——與鈣結合不溶，反芻獸可消化②脂肪酸——鈣肥皂③鐵鎂錳鉛——不溶性磷酸鹽⑶腸道pH值：①酸性環(huán)境，促進吸收②堿性環(huán)境，抑制吸收⑷其他因素①維生素D②甲狀旁腺素三.影響鈣磷代謝的因素1.維生素D：促進小腸對鈣的吸收促進骨骼的鈣化促進腎小管對鈣磷的回收2.甲狀旁腺素：促進小腸對鈣磷的吸收促進溶骨作用促進遠曲腎小管回收鈣抑制近曲腎小管回收磷促進腎臟對維生素的活化3.降鈣素：對抗甲狀旁腺素的作用抑制骨鹽溶解抑制小腸吸收鈣促進腎小管對鈣磷的排泄導致血鈣降低痛風Gout痛風主要是由于核蛋白嘌呤類代謝障礙,以致尿酸產(chǎn)生過多和/或排泄障礙,從而在體內蓄積的一種代謝病.其實質是高尿酸血癥(Hyperuricaemia),因此又稱為:■診斷依據(jù)論證診斷病史調查：過喂動物性蛋白質飼料，或有其他影響腎排泄功能疾病的發(fā)病史現(xiàn)癥檢驗：關節(jié)腫脹變形運動障礙消瘦腹瀉臨床檢驗：血液尿酸水平異常升高沉積物呈紫尿酸銨陽性病理剖檢：腫脹關節(jié)內或內臟心腎表面有白灰漿畜禽中毒病概論氫氰酸中毒畜禽氫氰酸中毒多因采食飼喂含有氰苷的植物而引起.發(fā)病機制氫氰酸被吸收入血后,隨血漿轉運至全身組織細胞內,與細胞色素氧化酶結合而抑制其傳遞電子作用,導致氧失利用，細胞內的生物氧化作用中斷,抑制組織細胞的呼吸而發(fā)生細胞內窒息.癥狀中毒發(fā)生迅速,常呈閃電性病程及經(jīng)過高度的呼吸困難癥狀可視粘膜呈櫻桃紅色，靜脈血動脈化心機能衰竭,終因呼吸麻痹而死亡.診斷氫氰酸中毒的診斷依據(jù)1.采食過富含氰苷的植物.2.采食中或采食后突然發(fā)病,且呈閃電經(jīng)過.3.臨床上有高度呼吸困難癥狀,結膜鮮紅色.4.剖檢血液呈鮮紅色.5.毒物化驗可檢測到氫氰酸的存在.特效解毒劑亞硝酸鈉美藍硫代硫酸鈉解毒機理:亞硝酸鈉和高劑量美藍可氧化血紅蛋白生成高鐵血紅蛋白,它可奪取與細胞色素氧化酶結合的氰,生成高鐵氰化血紅蛋白,高鐵氰化血紅蛋白會緩慢釋放氰離子,硫代硫酸鈉則會與之結合生成無毒的硫氰化物隨尿排出.氫氰酸中毒與閃電型亞硝酸鹽中毒的鑒別診斷依據(jù)是什么?有機氟化物中毒有機氟化物中毒，主要是指氟乙酰胺和氟乙酸鈉中毒。這兩種化合物一度作為防治農(nóng)林蚜螨及草原鼠害的藥物廣泛使用。發(fā)病機理毒性特點：草食動物——心臟毒害肉食動物——中樞神經(jīng)毒害雜食動物——對心臟及中樞神經(jīng)均有毒害慢性中毒可產(chǎn)生蓄積性毒害作用。毒性作用：在體內脫胺生成氟乙酸，進一步生成氟檸檬酸。在三羧酸循環(huán)阻斷檸檬酸的代謝，并抑制烏頭酸酶，使糖代謝反應中止。毒性結果：檸檬酸蓄積ATP生成受阻。癥狀突然發(fā)病型：中毒20小時內。無明顯前驅癥狀。動物突然發(fā)病，劇烈抽搐，驚厥，迅速死亡。潛伏發(fā)病型：中毒一周內。表現(xiàn)精神沉郁，飲食減損。可在靜臥中死去?；蛟谕饨绱碳ぶ型蝗话l(fā)作，或無明顯外因而突然發(fā)作，尖叫，狂奔，戰(zhàn)栗，倒地而死。（癥狀特點）有機磷中毒有機氟中毒潛伏期短可長達1周發(fā)病快慢快突然中毒癥狀出現(xiàn)早出現(xiàn)晚瞳孔縮小無變化血液變化膽堿酯酶活性下降檸檬酸含量上長主要臨床表現(xiàn)多汗,流涎,肌纖顫動肌群振動,強直痙攣治療特效解毒劑：解氟靈（乙酰胺）解毒機理：與氟乙酰胺競爭，使氟檸檬酸生成量下降。對癥治療：保護心臟興奮呼吸食鹽中毒食鹽中毒是在動物飲水不足的情況下，過量攝入食鹽或含鹽飼料而引起以神經(jīng)癥狀和消化紊亂為特征的中毒性疾病，主要的病理學變化為嗜酸性粒細胞性腦膜炎。病因攝入過多飲水不足發(fā)病機制高鹽刺激胃腸粘膜發(fā)生炎癥反應胃腸內容物高滲透壓導致組織失水鹽分吸收入血而導致血漿鈉與氯離子顯著升高,而出現(xiàn)中樞神經(jīng)興奮狀態(tài)組織失水而血漿高鈉導致腎臟與汗腺機能抑制,氯化鈉在體內滯留最后導致腦組織水腫,顱內壓升高,從而供氧不足,能量供應失調病理變化胃腸道粘膜呈現(xiàn)胃腸炎潮紅腫脹出血甚至脫落等病理變化腦脊髓有不同程度的充血和水腫軟腦膜和大腦皮層充血水腫腦血管周圍出現(xiàn)特異性的由嗜酸白細胞和淋巴細胞構成的血管套癥狀中樞神經(jīng)系統(tǒng)呈現(xiàn)興奮癥狀消化機能紊亂體溫多不升高腹瀉而少尿,具有強烈的渴感機體呈現(xiàn)脫水現(xiàn)象診斷有采食過量食鹽的發(fā)病史體溫不高而又同時伴有明顯的神經(jīng)癥狀病理剖檢可見腦膜充血及組織水腫有血管套形成胃內容物食鹽含量測定霉菌毒素中毒一.概述1.真菌（fungi）是一類有細胞壁，不含葉綠素，無根莖葉有菌絲體或單細胞，以寄生或腐生的方式生存，能進行有性或無性繁殖的生物。2.霉菌（molds）霉菌是真菌的一部分，指菌絲體較發(fā)達而沒有較大子實體的真菌。3.與食品衛(wèi)生關系密切的六大霉菌曲霉菌屬青霉菌屬鐮刀菌屬根霉毛霉交鏈孢霉4.霉菌毒素Mycotoxin指少數(shù)霉菌在污染食品上繁殖所產(chǎn)生的有毒代謝產(chǎn)物,它對人、牲畜引起損害的特點:1）霉菌中僅少數(shù)菌種能夠產(chǎn)毒，少數(shù)產(chǎn)毒霉菌只有一部分菌株可以產(chǎn)毒。2）霉菌產(chǎn)毒具有可變性3)產(chǎn)毒的菌種所產(chǎn)生的霉菌毒素無嚴格專一性4）產(chǎn)毒霉菌產(chǎn)生毒素需一定條件。7.霉菌毒素中毒的特點1）.與飼料的相關性2）.可誘發(fā)復制性3）.地區(qū)性與季節(jié)性4）.群發(fā)性和不傳染性5）.癥狀復雜多樣6）.治療困難黃曲霉毒素中毒1.黃曲霉毒素的來源黃曲霉（Aspergillusflavus）部分菌株產(chǎn)毒寄生曲霉(Aspergillusparasitlas)所有菌株產(chǎn)毒2.黃曲霉毒素的理化性質1)黃色結晶，不溶于水，溶于氯仿、甲醇2)在紫外光照射下，產(chǎn)生強熒光3)耐熱,280℃4)堿性條件下香豆素形成香豆素鈉鹽溶于水3.黃曲霉毒素的種類已發(fā)現(xiàn)的黃曲霉毒素及其衍生物有20種毒性最強的為B1，B2，G1，G2在紫外線照射下：B1，B2呈藍紫色熒光G1，G2呈黃綠色熒光奶牛采集染毒飼草可在奶中檢出M1，M24.AFB1毒性（1）急性毒性AFB1是一種毒性極強的劇毒物，最敏感的動物是鴨雛。靶器官:肝臟.（2）慢性毒性A肝組織學變化：肝細胞變性，壞死，再生結節(jié)肝管上皮增生肝纖維化、