2025年LA醫(yī)師考試重點

總論放射治療在腫瘤治療中的地位：45%的惡性腫瘤可以治愈，其中手術治愈22%，放射治療治愈18%，化學藥物治療治愈5%。某些國家的惡性腫瘤診斷後，治療的5年生存率為50%。50%的放射治療為根治性放射治療。放射腫瘤科及放射腫瘤醫(yī)師：放射腫瘤科是一種臨床學科，和腫瘤內(nèi)科、腫瘤外科并列放射敏感性與放射治愈性：放射敏感性的四個重要原因是腫瘤細胞的固有敏感性，與否乏氧細胞，乏氧克隆細胞所占的比例，腫瘤放射損傷的修復。放射治愈性是指治愈了原發(fā)及區(qū)域內(nèi)轉(zhuǎn)移的腫瘤。中等敏感的腫瘤放療效果好。正常組織的耐受劑量：腎臟20，肝臟25，肺臟30，脊髓45，小腸、角膜、腦干50，皮膚55，骨頭、大腦60Gy。分割照射的基礎是正常組織的修復，腫瘤細胞的再氧和，腫瘤細胞的再增殖。超分割的目的是保護正常組織，加速超分割和後程加速超分割的目的是克服腫瘤細胞的再增殖。亞臨床病灶的定義：一般的臨床檢查措施不能發(fā)現(xiàn)，肉眼也不能看到，顯微鏡下也是陰性的病灶，常常位于腫瘤主體的周圍或遠隔部位，有時是多發(fā)病灶。鱗癌的亞臨床病灶的照射劑量為50GY。局部控制對遠處轉(zhuǎn)移影像的認識：放射治療是一種局部或區(qū)域治療手段，提高放射治療的療效只能是提高局部或區(qū)域控制率。局部控制率越高，遠處轉(zhuǎn)移率越低。現(xiàn)代近距離治療的特點：a、後裝；b、單一高活度的放射源，源運動由微機控制的步進馬達驅(qū)動；c、放射源微型化；d、劑量分布由計算機進行計算現(xiàn)代近距離放射治療常用的放射源:永久性插植的源包括碘-125和鈀-103，腔內(nèi)和管內(nèi)照射重要用鈷-60，而銥-192由于能量低，便于防護，因此更常用，銫-137已少用，由于它活度低，體積大。近距離治療劑量率的劃分：低劑量率（2~4GY/H），中劑量率（4~12GY/H）,高劑量率（>12GY/H），使用高劑量率近距離治療腫瘤時，總劑量低于低劑量率近距離治療。近距離治療的適應癥：重要用于外照射後復發(fā)或殘存的病變，或者是小病變，且沒有淋巴結轉(zhuǎn)移，或淋巴結轉(zhuǎn)移已經(jīng)控制，無遠地轉(zhuǎn)移。內(nèi)容包括：腔內(nèi)或管內(nèi)照射，組織間照射，術中照射，模照射。禁忌癥：靶體積過大（易發(fā)生壞死），腫瘤侵犯骨（治愈機會小，且輕易導致骨壞死），腫瘤界線不清，腫瘤體積無法確定。綜合治療：術前放療使腫瘤縮小，減少播散，但缺乏病理指導，延遲手術，用于頭頸部癌，肺尖癌等；術中放療靶區(qū)清晰，很好的保護正常組織，但只能照射一次，不符合分次照射原則，用于胃癌；術前後放射治療用于頭頸部癌，軟組織肉瘤。部分術後放療間隔：腎母細胞瘤術後不要超過10天放療，最佳48小時內(nèi)，某些良性病如疤痕疙瘩規(guī)定手術後拆線當曰起放療，防止骨關節(jié)創(chuàng)傷或手術後的異位骨化應在術後1~2天開始，最遲不超過4天。電離輻射誘發(fā)的腫瘤，最常見的是發(fā)生于結締組織的肉瘤，上皮型癌腫中則以乳腺癌和肺癌常見。電離輻射誘發(fā)的惡性腫瘤（radiation-inducedcarcinogenesisRIC）之一電離輻射誘發(fā)的肉瘤（radiation-inducedsarcomaRIS）的診斷原則：1.RIS所發(fā)生曾接受照射的區(qū)域，在照射前組織病理學和/或臨床影像學均無已存在肉瘤的證據(jù)，以盡量排除與放射治療無關誘因所導致的自發(fā)性肉瘤；2.RIS有組織病理學的證明，明確為與原治療腫瘤不一樣的病理診斷，組織形態(tài)學的描述不能RIS的鑒別；3.曾接受照射，RIS發(fā)生于5%等劑量線范圍內(nèi)；4.一般有相對為長的潛伏期（10~），但亦接受<2年的短暫潛伏期。第二篇放射物理學照射劑量學照射野：由準直器確定的射線束的邊界，并垂直于射線束中心軸的射線束平面。有兩種定義措施：一是幾何學照射野，即放射源的前表面經(jīng)準直器在模體表面的投影；二是物理學照射野，即以射線束中心軸劑量為100%，照射野兩邊50%等劑量線之間的距離。源皮距（SSD）：從放射源前表面沿射線束中心軸到受照物體表面的距離。源軸距（SAD）：從放射源前表面沿射線束中心軸到等中心的距離。參照點：模體中沿射線束中心軸深度劑量為100%的位置。對于低于400KV的X線來說，該點定義為模體表面。射線質(zhì)：用于表達射線束在水模中穿射本領的術語，該質(zhì)是帶電和非帶電粒子能量的函數(shù)。百分深度劑量（percentagedepthdosePDD）：水模體中射線束中心軸某一深度的吸取劑量與參照深度的吸取劑量的比值。影響原因包括：射線能量，照射野，源皮距和深度。各個放療中心應根據(jù)機型的不一樣詳細測量和建立不一樣射線束的百分深度劑量數(shù)據(jù)。組織空氣比（tissueairratioTAR）：水模體射線束中心軸某一深度的吸取劑量，與空氣中距離放射源相似距離處，在一剛好建立電子平衡的模體材料中吸取劑量的比值。若深度恰好位于參照深度d0處，其組織空氣比一般取名為反向散射因子或峰值散射因子。影響原因包括：射線能量，照射野，深度。組織模體比（tissuephantomratioTPR）：水模中射線束中心軸某一深度的吸取劑量，與距放射源相似距離的同一位置，校準深度處吸取劑量的比值。校準深度的選擇低于10MV的X線為5cm，10~25MV的X線為7cm。影響原因同TAR。組織最大比（tissuemaximumratioTMR）：水模中射線束中心軸某一深度的吸取劑量，與距放射源相似距離的同一位置，參照深度處吸取劑量的比值。影響原因同TAR。散射空氣比（scatterairratioSAR）：水模中某一深度的散射線劑量，與空間同一點空氣吸取劑量的比值，等于某一點某一放射野的組織空氣比減去零野的組織空氣比，若該點為最大劑量點，則這時稱散射最大劑量比（scattermaximunratioSMR）。X線百分深度劑量的影響原因：1.能量和深度：對于中低能X線來說，伴隨深度增長，百分深度劑量減小，下降速率較快；對于高能X線來說，由于劑量建成效應，百分深度劑量先增大後減小，減小的速率較慢；2.照射野：由于照射野中某一點的吸取劑量包有效原輻射（放射源原射線和經(jīng)準直器產(chǎn)生的散射線）和有效原輻射在模體中產(chǎn)生的散射線，而高能X射線散射方向更多的是沿其入射方向向前散射，中低能X線旁向散射多見，因此，中低能X射線的百分深度劑量隨照射野的變化比高能X線明顯；3.源皮距：由于平方反比定律即近源處劑量減少的速率不小于遠源處的影響，因此百分深度劑量隨源皮距的增長而增長。等效方野：假如兩個野的面積周長比相等，則兩野等效，合用條件為：長方形照射野的邊長不超過20cm，面積周長比不不小于4，經(jīng)計算，c=2ab/(a+b)。等效方野代表不一樣照射野下，散射線的奉獻量相等。照射野的平坦度與對稱性：照射野的平坦度定義為原則源皮距條件或等中心條件下，模體中10cm深度處，照射野80%寬度內(nèi)，最大或最小劑量與中心軸劑量的偏差值，應好于±3%，照射野對稱性的定義為與平坦度同樣條件下，中心軸對稱任一兩點的劑量差與中心軸劑量的比值，應好于±3%。半影：照射野邊緣80%與20%等劑量曲線之間的寬度，表達物理半影的大小。半影分為幾何半影、穿射半影和散射半影。幾何半影是由射源的大小、源到準直器的距離和源皮距形成的，穿射半影受準直器漏射線影響，散射半影是準直器和模體內(nèi)的散射線形成的等劑量曲線與能量的關系：低能射線的等劑量曲線深度淺，較為彎曲，邊緣中斷，低值等劑量曲線向外膨脹，有較大的半影區(qū)；高能射線的等劑量曲線深度較深，較為平直，邊緣持續(xù)，半影區(qū)小。楔形角：模體內(nèi)特定深度，楔形照射野等劑量曲線與1/2照射野寬的交點連線和射線束中心軸垂直線的夾角。目前特定深度的選擇尚有爭議，普遍的做法是選擇模體中10cm處。楔形因子：模體內(nèi)射線束中心軸某一深度d處楔形照射野和開放照射野分別照射時吸取劑量的比值。楔形板多為不銹鋼或鉛材料制成，楔形板對X射線有“硬化”作用，低能射線更明顯，對高能射線影響小。楔形板分為物理楔形板和虛擬楔形板，物理楔形板的角度有15，30，45，60四種。高能電子束百分深度劑量分布的特點：1.構成：劑量建成區(qū)、高劑量坪區(qū)、劑量跌落區(qū)和X射線污染區(qū)；2.劑量建成效應不明顯，表面劑量高，多在75%~80%以上，并隨劑量增長而增長，百分深度劑量很快到達最大點，由于電子輕易散射的緣故；3.劑量跌落用劑量梯度G度量，一般在2~2.5之間。有效治療深度（Rt）：皮下至85%最大劑量點處的深度。高能電子束百分深度劑量的重要影響原因：1.能量，伴隨射線能量的增長，表面劑量增長，高劑量坪區(qū)變寬，劑量梯度變小，X線污染增長。電子束的臨床劑量學長處逐漸消失；2.照射野，照射野較小時，百分深度劑量隨深度增長迅速減小，照射野較大時，百分深度劑量不再隨設野的變化而變化，一般條件下，當照射野的直徑不小于電子束射程的1/2時，百分深度劑量隨照射野增大變化極微，低能時，由于射程較短，照射野對百分深度劑量的影響較小，高能時，影響較大；3.源皮距，固定源皮距照射。電子束等劑量曲線分布的特點：隨深度增長，低值等劑量曲線向外側擴張，高值等劑量曲線向內(nèi)側收縮，并伴隨能量的變高而更明顯，野越大，曲線越平直。選擇電子束照射野的一般措施：表面位置的照射野應按照靶區(qū)的最大橫徑而合適擴大，根據(jù)L90/L50≥0.85的規(guī)定，所選擇電子束設野應至少等于或不小于靶區(qū)橫徑的1.18倍，即射野大小應比計劃靶區(qū)橫徑大20%。并在此基礎上，根據(jù)靶區(qū)最深部分的寬度的狀況射野再放0.5~1.0cm。電子束擋鉛厚度確實定：最低擋鉛厚度（mm）應是電子束能量（Mev）數(shù)值的二分之一，同步從安全考慮，可將擋鉛厚度再增長1mm。內(nèi)擋鉛一般選用低原子序數(shù)材料，如有機玻璃等。鈷60的半衰期為5.26年，半值厚12mm，銥192的半衰期為73.83天，半值厚3mm，銥源能譜復雜，γ射線平均能量為350kev，由于銥源γ射線能量范圍使其在水中指數(shù)衰減率恰好被散射線建成所賠償，在距離5cm范圍內(nèi)，劑量率與距離的平方的乘積近似不變，不遵照平方反比定律。第二章近距離劑量學基礎宮頸癌時AB點的定義：A點即陰道穹隆垂直向上兩公分，與子宮中軸線外兩公分交叉處，解剖學上相稱于子宮動脈和輸尿管交叉處，自A點水平向外延伸3共分處為B點，相稱于閉孔淋巴結節(jié)區(qū)。這個定義為曼徹斯特系統(tǒng)提出。婦瘤腔內(nèi)照射的劑量學系統(tǒng)：包括巴黎系統(tǒng)，斯德哥爾摩系統(tǒng)，曼徹斯特系統(tǒng)。ICRU38號匯報補充定義：直腸劑量參照點（R）為陰道容器軸線與陰道後壁交點後0.5cm處；膀胱劑量參照點（BL）為仰位投影片造影劑積聚的最低點。巴黎系統(tǒng)的布源規(guī)則：規(guī)定植入的放射源無論是銥絲還是等距封裝在塑管中的串源均呈直線型，彼此互相平行，各線源等分中心位于同一平面，各源互相等間距，排布呈正方形或等邊三角形，源的線性活度均勻且等值，線源與過中心點的平面垂直。劑量基準點的定義：正三角形各邊垂直平分線的交點或正方形對角線的交點，改點時源（針管）之間劑量最低的位置?；钚蚤L度AL>靶區(qū)長度L。布進源劑量學系統(tǒng)（巴黎系統(tǒng)的擴展）的布源規(guī)則：各駐留位照射時間不再相等，而是中間偏低，外周加長；活性長度不僅沒有必要超過靶區(qū)長度，甚至較靶區(qū)長度更短；參照劑量與基準劑量的關系仍然維持RD=0.85BD的關系。ICRU58號匯報：針對組織間插值治療中吸取劑量的體積參數(shù)的表述作出了明確的提議。管內(nèi)照射參照點的設置：管腔治療的劑量參照點大多相對治療管設置，且距離固定，例如食管癌、氣管腫瘤參照點設在距源軸10mm處，直腸、陰道癌治療參照點定在粘膜下，即施源器表面外5mm。較粗的柱狀施源器有助于消弱靶區(qū)的梯度變化。近距離放療臨床劑量學環(huán)節(jié)：靶區(qū)定位及重建措施，劑量參照點的設置，劑量分布優(yōu)化。模照射包括模具或敷貼器治療，即將放射源置于按病種需要制成的模具（一般用牙模塑膠）或敷貼器內(nèi)進行治療，多用于表淺病變或輕易靠近的腔內(nèi)（如硬腭）。第三章治療計劃的設計與執(zhí)行臨床劑量學原則：I.腫瘤劑量規(guī)定精確；II.治療的腫瘤區(qū)域內(nèi)，劑量分布要均勻，劑量變化梯度不能超過±5%，即要到達≥90%的劑量分布；III.設野設計應盡量提高治療區(qū)域內(nèi)劑量，減少照射區(qū)正常組織的受量范圍；IV.保護腫瘤周圍重要器官免受照射，至少不能使他們接受超過其容許耐受量的范圍。臨床劑量學四原則是評價治療方案優(yōu)劣的措施。靶區(qū)和照射區(qū)的區(qū)別：靶區(qū)是腫瘤分布的實際狀況，治療計劃必須使絕大部分靶區(qū)位于90%等劑量曲線之內(nèi)，照射區(qū)為50%等劑量曲線包括的區(qū)域。腫瘤區(qū)（GTV）：腫瘤臨床灶，為一般的診斷手段可以診斷出的可見的具有一定形狀和大小的惡性病變的范圍包括轉(zhuǎn)移淋巴結及其他轉(zhuǎn)移病變。臨床靶區(qū)（CTV）：包括腫瘤臨床灶，亞臨床灶以及腫瘤也許侵犯的范圍。內(nèi)靶區(qū)（internaltagetvolumeITV）：由于自身、照射中器官的移動擴大的范圍。系幾何定義的范圍。計劃靶區(qū)（PTV）：由于平常擺位，治療中靶位置和靶體積變化等原因引起了擴大照射的組織范圍，以保證臨床靶區(qū)得到規(guī)定的治療劑量。治療區(qū)：90%等劑量曲線所包括的范圍。照射區(qū)：50%等劑量曲線所包括的范圍，越小越好，正常組織劑量的大小。冷劑量區(qū)：內(nèi)靶區(qū)內(nèi)接受的劑量低于臨床靶區(qū)規(guī)定的處方劑量的容許水平的劑量范圍，即在內(nèi)靶區(qū)內(nèi)劑量低于臨床靶區(qū)處方劑量的下限-5%的范圍。冷劑量區(qū)與熱劑量區(qū)的定義均是相對于臨床靶區(qū)而言。劑量熱點：指內(nèi)靶區(qū)外不小于規(guī)定的靶劑量的劑量區(qū)的范圍。一般不小于等于2CM2才考慮。靶劑量：所謂靶劑量就是為使腫瘤得到控制或者治愈的腫瘤致死劑量。對較均質(zhì)分布的腫瘤來說，當劑量分布不均勻性較小時，治療效果或放射效應重要由平均劑量決定，當劑量分布不均勻性較大時，治療效果由靶區(qū)最小劑量決定。危及器官：是指也許卷入射野內(nèi)的組織或器官。它們的放射敏感性（耐受劑量）將明顯影響治療方案的設計或靶區(qū)處方劑量的大小。體位固定：三精是指高精度的腫瘤定位，高精度的治療計劃設計，高精度的治療。目前體位固定技術重要有三種：高分子低溫水解塑料熱壓成形技術，真空袋成形技術，液體混合發(fā)泡成形技術。設定計劃時確定計劃靶區(qū)的根據(jù)為總的不確定度，包括1.因影像設備的限制，臨床靶區(qū)范圍不能精確確定或周圍亞臨床病變范圍不能精確判斷，導致靶區(qū)確定的不確定度；2.因器官或組織運動導致靶區(qū)相對內(nèi)外標識點的位置偏差；3.體位固定器的偏差；4.擺位偏差。計劃靶區(qū)比臨床靶區(qū)周圍擴大的范圍為：K*總不確定度，K=0.4~0.8，當正常組織對射線比較敏感是，K取小某些，當正常組織對射線較抗拒時，K取大些，有時甚至取1。一般顱內(nèi)腫瘤，擴大3.6mm。模擬CT在做定位和模擬時都是在實際患者的治療部位上進行，而CT模擬只在做CT掃描時才有實際患者，其後的模擬和驗證都是通過DRR在計算機中進行虛體的透視和照像，其功能基本與模確定位機相似。模擬CT機的前途決定于它的CT圖像的質(zhì)量的提高和掃描時間的縮短，CT模擬機的前途取決于DRR的圖像質(zhì)量。體外照射技術包括：固定源皮距照射，等中心照射，旋轉(zhuǎn)照射。X線照射：單野照射時應使病變放在最大劑量點之後，能量高，病變淺時，應使用組織替代物；共面照射包括交角照射，兩野對穿，三野照射，四野照射，旋轉(zhuǎn)照射，其中，從劑量增益的角度看，上述共面射野中對穿野最劣；交角照射的楔形角A與兩射野中心軸的交角B的關系為A=90-B/2；非共面照射，射野對穿技術最佳不要用于根治性放療。劑量體積直方圖DVH：當一種計劃OAR的DVH曲線總是低于另一種的DVH時，前者計劃應當優(yōu)于後者；當兩個計劃OAR的DVH曲線有交叉時，假如OAR是串行組織，則高劑量區(qū)體積越小的計劃越優(yōu)越，假如OAR是并行組織，則重要與DVH曲線下面的面積有關。劑量體積直方圖應當與對應計劃的等劑量曲線分布圖結合才能充足發(fā)揮作用。托架至皮膚的最佳距離與射野半徑之比為4.對鈷60來說，全擋鉛需LML約6.1cm，對6MVX線來說，全擋鉛約需LML8cm。提高放射治療增益比是腫瘤放射治療的主線目的。腫瘤控制概率TCP:到達95%的腫瘤控制概率所需要的劑量，定義為腫瘤致死劑量TCD95。正常組織并發(fā)癥概率NTCP:是體現(xiàn)正常組織放射并發(fā)癥的概率隨劑量的變化，TD5/5,TD50/5。兩野中心軸互相垂直但并不相交的射野稱正交野。第四章調(diào)強適形放射治療調(diào)強適形放射治療定義：在照射方向上，照射野的形狀必須與靶區(qū)一致，要使靶區(qū)內(nèi)及表面的劑量到處相等，必須規(guī)定每一種射野內(nèi)諸點的輸出劑量率能按照規(guī)定的方式進行調(diào)整。靶區(qū)適合度描述適形放射治療的劑量分布與靶區(qū)形狀適合狀況，定義為處方劑量面所包括的體積與計劃靶區(qū)或靶區(qū)體積之比，亦稱為靶體積比。調(diào)強的實現(xiàn)方式：調(diào)整各射野抵達P點劑量率的大?。徽{(diào)整各射野照射P點的時間。調(diào)強適形放射治療的實現(xiàn)方式：分為六大類拾種措施：1.二維物理賠償器；2.多葉準直器，包括靜態(tài)mlc，動態(tài)mlc，旋轉(zhuǎn)調(diào)強IMRT；3.斷層治療，包括步進和螺旋；4.電磁掃描；5.棋盤準直器；6.其他，包括獨立準直器和移動條。其中，物理賠償器具有安全、可靠、易于驗證的長處，雖然占據(jù)較多的模室加工和治療擺位的時間，但仍是目前用的最為廣泛的調(diào)強器。MLC動靜態(tài)技術的重要長處是，它可合用于任何射線種類和任何射線能量的調(diào)強，不過治療時間較長。電磁掃描調(diào)強技術是目前實現(xiàn)調(diào)強治療的最佳措施。質(zhì)量保證QA與質(zhì)量控制QC：措施包括體位的精確固定和內(nèi)靶區(qū)、臨床靶區(qū)的精確確定。內(nèi)靶區(qū)是予以靶區(qū)規(guī)定劑量照射的最大邊界。調(diào)強放療中的另一種極其重要的QA（QC）項目是怎樣實時監(jiān)測動態(tài)照射野的射野形狀和射野中各點的劑量。近年來發(fā)展起來的射野影像系統(tǒng)（EPID），目前重要用于射野形狀和位置的驗證，用于射野內(nèi)諸點劑量的監(jiān)測正在研究發(fā)展之中。目前作調(diào)強輸出和驗證措施有：1.確認和監(jiān)測經(jīng)調(diào)強器後的抵達患者皮膚前的二維或一維強度分布，這種監(jiān)測還包括MLC的位置和MLC運動的可靠性；2.在模體內(nèi)進行進行治療前的模擬測量和驗證，確認後才轉(zhuǎn)到實際患者的治療；3.用活體劑量測量技術，將測量元件放在射野入射或出射端患者皮膚表面上，或放入患者體內(nèi)的管腔內(nèi)，進行照射中的劑量測量；4.也許是，使用射野影響系統(tǒng)提供一組動態(tài)的或累積的信號，進行動態(tài)監(jiān)測；5.也許是，設計出一種劑量模擬器，將它搜集到得信號輸入計算機，進行患者體內(nèi)劑量分布的重建。圖像引導放療的實現(xiàn)方式：1.在線校位，是指在每個分次治療的過程中，當患者擺位完畢後，采集患者2D或3D圖像，通過與參照圖像比較確定擺位誤差，實時校正；2.自適應放療，根據(jù)治療過程中的反饋信息，對治療方案做對應調(diào)整的治療技術；3屏氣和呼吸門控技術；4.四維放射治療，采用4D影響所用的相似的呼吸監(jiān)測裝置監(jiān)測患者呼吸，當呼吸進行到某個呼吸時相時，治療機即調(diào)用該時相的射野參數(shù)實行照射；5.實時跟蹤治療，即實時調(diào)整射線束或調(diào)整患者身體，以保證射線束與運動靶區(qū)相對不變空間位置。調(diào)強適形放療，周圍正常組織的劑量可減少，腫瘤的照射劑量不變。第五章X射線立體定向放射治療伽馬刀源到焦點的距離為39.5cm焦點處射野大小為4、8、14、18mm，而X射線SRT等中心處的射野大小可到達40~50mm。直線加速器射野的半影（80%~20%）約6~8mm，當添加科瑞特XST-SYS系統(tǒng)準直器後，變成三級準直器，可將半影降到3mm如下，三級準直器下端離等中心越近越好，對頭部X射線SRT系統(tǒng)，此距離一般取25~30cm，對于胸腹部SRT系統(tǒng)，此距離一般取30~35cm之間。X射線立體定向放療的劑量分布特點：1.小野集束照射，劑量分布集中；2.小野集束照射，靶區(qū)周圍劑量梯度變化較大；3.靶區(qū)內(nèi)及靶區(qū)附近的劑量分布不均勻；4.靶周圍的正常組織劑量很小。X射線立體定向治療靶點位置精度，總的精確度是定位精確度和擺位精確度的累積效果，其中，人頭模治療誤差重要來自定位階段。伽馬刀機械焦點精度（±0.3mm）高于加速器機械等中心精度（±1mm），不過由于CT定位的不確定度占重要地位，因此治療時兩者精度相近。X射線立體定向放療的質(zhì)量保證包括：CT（MRI）線性；立體定向定位框架；三維坐標重建的精度；立體定向擺位框架；直線加速器的等中心精度或伽馬刀裝置的焦點精度；激光定位燈；數(shù)學計算模型；小野劑量分布的測量。常規(guī)治療用的加速器用于X線立體定向放療與伽馬刀立體定向治療的重要區(qū)別在于，加速器需要每周檢查激光定位燈與加速器等中心的符合度。X射線立體定向治療的基本特性是旋轉(zhuǎn)集束，即圓形小野。第六章放射治療的質(zhì)量保證和質(zhì)量控制ICRU第24號匯報總結了以往的分析和研究後指出：已經(jīng)有的證據(jù)證明，對某些類型的腫瘤，原發(fā)灶的根治劑量的精確性應好于±5%。劑量響應梯度的定義：腫瘤的局部控制率從50%增長到75%時，所需要的劑量增長的百分數(shù)；正常組織放射反應幾率由25%增至50%時所需要劑量增長的百分數(shù)。劑量響應梯度越大的腫瘤，對劑量精確性規(guī)定較低，劑量響應梯度小的腫瘤對劑量精確性規(guī)定高；正常組織的耐受量的可容許變化范圍比較小，即對劑量精確性規(guī)定高。第三篇臨床放射生物學概述臨床放射生物學在放射治療中的作用：1.為放射治療提供理論基礎；2.治療方略的實證研究；3.個體化放射治療方案的研究和設計。電離輻射對生物體的作用電離輻射的時間標尺：物理階段，電離輻射與非電離輻射的重要區(qū)別在于單個能量包的大小，而不是射線所含的總能量；化學階段，該階段的重要特點是清除反應之間的競爭；生物階段，放射線初期反應時由于干細胞的殺滅，引起的干細胞的丟失所致。X射線對哺乳動物細胞DNA的損傷，約三分之二是有氫氧自由基所致。輻射損傷可以通過防護劑或增敏劑等化學途徑來修飾，而直接作用是不能被修飾的。相對生物效應：以250KVX射線為參照，產(chǎn)生相等生物效應所需的X射線劑量與被測試射線的劑量之比。LET與RBE得關系：在LET為100kev/um（中子能量均值）時，RBE最大，LET繼續(xù)增高，RBE反而下降，這與高LET射線存在超殺效應有關。常規(guī)射線（低LET射線）時，氧增強比約2.5~3；治療比=正常組織的耐受量/腫瘤組織致死量。治療增益因子（TGF）=腫瘤組織的RBE/正常組織的RBE。電離輻射的細胞效應輻射誘導的DNA損傷的幾種重要形式：單鏈，雙鏈斷裂。其中雙鏈斷裂被認為是電離輻射在染色體上所致的最關鍵損傷，雙鏈斷裂大概是單鏈斷裂的0.04倍，與照射劑量呈線性關系，表明是由電離輻射的單擊所致。增殖性細胞死亡：細胞死亡可發(fā)生在照射後的第一次或後來的幾次分裂。是輻射所致細胞死亡的重要形式。細胞死亡時放射線對細胞的遺傳物質(zhì)和DNA導致不可修復的損傷所致。凋亡作為輻射所引起的細胞死亡形式，是高度細胞類型依賴性的。細胞死亡與腫瘤細胞在繁殖完整性的丟失在概念上存在主線意義的不一樣，放射可治愈性結局的重要根據(jù)後者。鑒別細胞存活的唯一原則是，受照射後細胞與否保留無限增殖的能力，即與否具有再繁殖完整性。在離體細胞培養(yǎng)試驗體系中，細胞群受照射後，一種存活的細胞可以分裂繁殖成一種細胞群體（≥50個細胞），稱為克隆，這種具有生成克隆能力的原始存活細胞，稱為克隆源性細胞。這個定義是相對于那些處在增殖狀態(tài)的細胞而言，對于那些不再增殖的已分化的細胞，如神經(jīng)細胞、肌肉細胞、分泌細胞，只要喪失其特殊功能便是死亡。細胞存活曲線：A.指數(shù)存活曲線，合用于致密電離輻射如中子、阿發(fā)粒子，只有一種參數(shù)D0，為斜率的倒數(shù)，一般稱為平均致死劑量，它的定義是，平均每靶擊中一次所予以的劑量。也就是使63%細胞死亡所需的劑量。代表細胞的放射敏感性。細胞存活曲線：B.非指數(shù)存活曲線：1.多靶單擊模型，Dq（準閾劑量）表達肩寬的大小，即細胞的亞致死性損傷的修復能力，D0同上，N值，代表存活曲線肩區(qū)寬度大小的另一參數(shù)，反應細胞內(nèi)所含的放射敏感區(qū)域（即靶數(shù)）；2.線性二次模型，所推導的細胞存活曲線是持續(xù)彎曲的，假如當細胞殺滅至7個以上的數(shù)量級時，與試驗數(shù)據(jù)不甚符合，不過，在第一種數(shù)量級或臨床放療所用的平常劑量范圍線性二次公式可以很好的與試驗數(shù)據(jù)符合，有α和β兩個參數(shù)。細胞周期時相和放射敏感性的關系：1.有絲分裂期細胞或靠近有絲分裂期的細胞是放射最敏感的細胞；2.晚S期細胞一般具有較大的放射耐受性；3.若G1期相對較長，G1初期細胞體現(xiàn)相對輻射耐受，其後漸敏感，G1末期相對更敏感；4.G2期細胞一般較敏感，其敏感性與M期的細胞相似。腫瘤的放射生物學概念腫瘤細胞的動力學層次：第一層次，活躍分裂的細胞，所占比率叫生長比率；第二層次，靜止細胞；第三層次，分化的終末細胞，不再具有分裂的能力；第四層次，已死亡及正在死亡的細胞。腫瘤的生長速度：基本概念：腫瘤體積倍增時間，是描述腫瘤生長速度的重要參數(shù)，由下面三個重要原因所決定：細胞周期時間，生長比，細胞丟失率；潛在倍增時間，是描述腫瘤生長速度的理論參數(shù)，重要決定原因是細胞周期時間和生長比。腫瘤的指數(shù)性生長和非指數(shù)性生長，一般來說，假如容許細胞增殖，且沒有細胞丟失，則細胞數(shù)量的增長將是指數(shù)性的，假如細胞周期時間的延長、生長比率的下降以及細胞丟失率的增高都會導致腫瘤的非指數(shù)性的增長。從在體試驗腫瘤的放射生物學研究中得到的某些結論：1.腫瘤體積效應，大腫瘤比小腫瘤難治愈，重要由于大腫瘤所需要殺滅的克隆源細胞增多，并且大腫瘤的克隆源細胞對治療的敏感性更??；2.再群體化的加速；3.瘤床效應，接受照射後復發(fā)的腫瘤較沒接受照射復發(fā)的腫瘤生長速度慢；4.乏氧和再氧合。腫瘤放射敏感性從高到低，依次為菜花外生型、結節(jié)外生型、潰瘍型、浸潤型和龜裂型。正常組織及器官的放射反應早反應組織與晚反應組織：早反應組織的α/β值較大，而晚反應組織較??；早反應組織對治療總時間較敏感，因此在保護晚反應組織的同步，盡量縮短總療程；晚反應組織對單次劑量敏感，因此要控制單次劑量，保護正常組織。早反應組織有：小腸，皮膚（基底細胞），黏膜，骨髓，精原細胞；晚反應組織有：腦脊液，肺，肝，腎，骨，皮膚（真皮細胞），脈管組織。初期放射反應的發(fā)生機制：初期反應是由等級制約系統(tǒng)產(chǎn)生，發(fā)生時間取決于分化了的功能細胞的壽命，反應的嚴重程度反應了死亡與存活干細胞再生率之間的平衡。假如治療結束時存活干細胞數(shù)低于組織有效恢復所需的水平，則初期反應可以作為慢性損傷保持下去，也被稱為後果性晚期并發(fā)癥。晚期放射反應的發(fā)生機制：經(jīng)典概念認為晚期反應是指實質(zhì)細胞耗竭後無力再生而最終導致的纖維化；伴隨分子生物學技術的不停引入，認為：受照射後，由細胞因子和生長因子所介導的多種細胞群之間的互相作用，最終導致了晚期放射損傷形成。認為沒有潛伏期，細胞因子和生長因子的識別是一種即刻事件，同步也是雙向的，提醒某些細胞因子結合物的克制或擴增最終將決定臨床事件的過程。正常組織和器官的放射損傷：消化道粘膜：超過40GY，出現(xiàn)急性粘膜炎，體現(xiàn)為腹瀉和胃炎，反應大小與照射野有關，單次劑量超過2.5GY，出現(xiàn)晚期纖維化，體現(xiàn)為腹絞痛，脂肪消化不良，腹瀉與便秘交替，反應大小與照射體積有關。人小腸的晚期反應一般在放療後的12~24個月出現(xiàn)。涎腺：治療一周後（累積劑量10~15GY），出現(xiàn)分泌功能下降，總劑量超過40，唾液產(chǎn)生已經(jīng)停止，超過60將不能恢復。皮膚：初期反應（干性或濕性脫皮）和晚期損傷（纖維化）之間是不平行的（尤其是分次量有變化時），因早晚反應組織的發(fā)生機制是不一樣的，晚期反應源于真皮。膀胱：急性期發(fā)生在開始分次照射的4~6周，特性是粘膜充血、水腫，此後可出現(xiàn)上皮剝脫和潰瘍形成；慢性發(fā)展過程大概從6周到兩年，體現(xiàn)為血管缺血及漸進性粘膜崩解（從表層脫皮到潰瘍甚至瘺管形成）；晚期反應發(fā)生在照射後的拾年，體現(xiàn)為纖維化和膀胱容量下降。放療與化療聯(lián)合應用可加速膀胱損傷的出現(xiàn)，但不加速晚期效應的出現(xiàn)。肝臟和甲狀腺同樣，在受照射的初期，是非常耐受的，由于失去增殖能力的細胞可以繼續(xù)存在，并在很長時間內(nèi)發(fā)揮功能。睪丸：0.08GY的照射就可導致臨時性的精子數(shù)量下降，0.2GY的照射可引起持續(xù)幾種月的精子數(shù)量明顯減少，0.5GY的照射使精子數(shù)下降到2%如下，2GY照射可發(fā)生持續(xù)1~2年精子缺乏，6GY照射會發(fā)生永久性精子缺乏。睪丸照射會引起不育，但不影響第二性征或性欲。脊髓：閾值劑量為4周44GY，脊髓病的晚期類型包括2個重要并發(fā)癥，第一種發(fā)生于放療後的6~18個月，重要是脫髓鞘和白質(zhì)壞死，第二個發(fā)生于1~4年，重要是血管病變。肺：急性放射性肺炎（2~6個月），放射性肺纖維化（發(fā)展緩慢，時間跨度為數(shù)月至數(shù)年）?？倓┝坎恍∮?0GY的分次照射，有10%的病人將會出現(xiàn)不一樣程度的肺部癥狀。單次劑量不小于6GY是可以導致肺部病變，8GY的發(fā)生率為10%。腎：腎和肺同樣，臨床耐受性取決于照射體積的大小。放射性腎病一般體現(xiàn)為蛋白尿、高血壓及貧血。雙腎耐受劑量為五周23GY.骨：小朋友霍奇金淋巴瘤治療劑量限制在20GY如下。角膜、晶體：角膜的耐受劑量較高,常規(guī)分割可達50GY，不注意保護會出現(xiàn)角膜上皮角化、角膜炎，甚至潰瘍穿孔，晶體的耐受劑量低，一般5~10GY就會出現(xiàn)放射性白內(nèi)障，當晶體無法保護時，以保護角膜為主，一旦出現(xiàn)白內(nèi)障，可手術摘除。再次照射正常組織的耐受性影響原因：增殖性再生的發(fā)生時間，和組織恢復程度以及組織再生過程完畢後來仍存在的正常組織殘留損傷的程度。分次放射治療的生物學基礎分次放射治療的生物學原因：4R:細胞放射損傷的修復（repairofradiationdamage）,周期內(nèi)細胞的再分布（redistributionwithinthecellcycle）,氧效應及乏氧細胞的再氧合（oxygeneffectandreoxyfenation）,再群體化（repopulation）.亞致死性損傷修復（repairofsublethaldamage）:低LET射線照射後有亞致死性損傷修復，高LET射線沒有；處在慢性乏氧環(huán)境的細胞比氧合狀態(tài)好的細胞對亞致死性損傷的修復能力差；未增殖的細胞沒有亞致死性損傷修復。對于非常規(guī)分割，兩次照射時間應不小于6小時。潛在致死性損傷修復（repairofpotentiallethaldamage）：高LET射線沒有潛在致死性損傷修復，照射後6小時或更長時間細胞沒有分裂則會發(fā)生潛在致死性損傷的修復。臨床上，某些放射耐受的腫瘤可與它們的潛在致死性損傷修復能力有關。一般認為PLD是乏氧細胞特有的一種修復，低溫（20~29℃）可增進PLD。再群體化：頭頸部的腫瘤在療程後期（4周左右）出現(xiàn)加速再群體化。超分割放射治療（hyperfractionation）：總療程時間不變，總劑量不變，每次劑量變小。重要目的是保護正常組織。加速分割（acceleratedtreament）:總療程變?yōu)槎种?，總劑量不變，每次劑量不變，每天照兩次。重要目的是克服腫瘤的增殖，提高局控率，但對生存率無明顯長處。大分割：又叫低分割，周劑量等于常規(guī)照射周劑量，不過每次劑量加大，次數(shù)減少，合用于亞致死性損傷修復能力強的腫瘤如黑色素瘤。加速超分割放射治療合并nicotinamideandcarbogen：加速以克服腫瘤增殖，超分割以保護正常組織，吸入carbogen以克服慢性乏氧，予以nicotinamide以克服急性乏氧。持續(xù)加速超分割放射治療（continuoushyperfractionatedradiationtherapy）：同加速超分割，只是改為一天照三次，這樣很短的時間就能完畢治療。特點：局控是好的，由于總時間縮短；急性反應明顯，但峰在治療完畢後來；大部分晚期反應時可以接受的，因每次劑量??；脊髓是例外，在50GY出現(xiàn)嚴重的放射性脊髓病，由于6小時間隔時間對脊髓而言太短。劑量率效應：急速照射：劑量率在2GY/min以上的照射，慢速照射是指劑量率低于2*10-3GY/min,遷延性照射介于急速和慢速之間。劑量率效應的機制：臨床外照射常用的劑量率為1~5GY/min，在LDR治療時，由于總療程時間的關系，亞致死性損傷是最重要的原因；再氧合在LDR比HDR更有效，尤其是對于那些只進行近距離放療的病人，由于LDR乏氧細胞所受到損傷不小于分次HDR治療。劑量率效應的臨床意義：劑量率效應在近距離放療中的影響比外照射更明顯。近距離照射低中高劑量率區(qū)段的劃分應重要根據(jù)生物效應的特性，而不是物理劑量值。晚反應組織對劑量率變化較早反應組織更敏感，縮短治療時間，必將加重晚期反應的程度。生物劑量：是指對生物體輻射反應程度的測量。放射治療中生物劑量等效換算模型：立方根規(guī)則和名義原則劑量都是經(jīng)驗性公式，而LQ模型是理論性公式。名義原則劑量（nominalstandarddose,NSD）：第一次將時間、劑量、分割各不相似的治療措施以NSD處理後，可比較療效和放射損傷率，即在總劑量不變，增長次數(shù)和延長總療程時間均可減少放射效應，導致治療失敗。部分耐受量（partialtolerance,PT）：處理了因多種原因?qū)е炉煶涕g歇後的耐受量相加問題。時間劑量分割（time-dose-fraction,TDF）。累積放射效應（cumulativeradiationeffect,CRE）：重要考慮了劑量當量的問題，縮野來減少亞臨床區(qū)或正常組織劑量，平行對穿野照射時應盡量雙野同天照射，減少正常組織損傷。NSD、TDF和CRE得重要缺陷在于：對早或晚反應組織未加區(qū)別；對早反應組織和腫瘤組織在照射過程中的再增殖原因估計過低，對晚反應組織估計過高。線性二次模型：E=αD+βD2臨床上應用LQ等效公式的基本條件：1.組織的等效曲線是對應靶細胞對應存活率的體現(xiàn)；2.放射損傷可提成兩個重要類型（能修復及不能修復），而分割照射的保護作用重要來自能修復的損傷；3.分次照射的間隔時間必須保證可修復損傷的完全修復；4.每次照射所產(chǎn)生的生物效應必須相等；5.所有照射期間不存在細胞的增殖。一種特定組織或細胞的α/β值，意味著在這個劑量值單擊和雙擊所產(chǎn)生的生物效應相等。低劑量高敏感性的定義：低估了存活曲線初始部分低劑量段的殺滅作用，由于只有在較高的劑量才存在足夠的損傷以啟動修復系統(tǒng)或其他防護機制。低劑量高敏感性的臨床意義：重要是兩個方面：正常組織反應（初期和晚期損傷），和輻射致癌概率。腫瘤放射治療的個體化研究腫瘤分子放射生物學大多數(shù)腫瘤細胞缺乏R調(diào)控點，或細胞對細胞外生長刺激信號和克制信號的反應程度明顯不一樣，從而使細胞更輕易通過R點，導致細胞的異常分裂。不一樣細胞的G1期長短相差很大，重要取決于細胞外信號，假如G1期足夠長，可以明顯看到G1初期對放射抗拒，G1末期對放射線較為敏感。S期：只要DNA開始復制，就一直持續(xù)到結束。G1期運行的必要條件：cyclinD與CDK4/6結合；G2期啟動和運行的必要條件：CDK2與cyclinA結合；M期啟動和運行的必要條件：CDK1與cyclinB結合。電離輻射可以導致哺乳動物細胞的細胞周期紊亂，重要體現(xiàn)為細胞周期進程受阻，細胞周期阻滯是細胞對放射線損傷的一種保護性反應。抑癌基因P53在G1期阻滯中起著關鍵的作用；P53突變在腫瘤細胞多見，人體正常組織細胞吳P53突變；P53突變的腫瘤細胞對放射線抗拒性增長，由于P53可以調(diào)整編碼凋亡有關蛋白的基因轉(zhuǎn)錄，啟動細胞凋亡途徑；G2期阻滯是腫瘤細胞對放射性損傷的普遍反應；P53突變細胞在DNA受損後只能阻滯在G2期以修復損傷，清除G2期阻滯能增長腫瘤細胞的放射敏感性；全身應用清除細胞阻滯藥物，理論上僅對受到放射損傷的局部細胞起作用，對于身體其他部位周期進程正常的細胞組織影響較??；對于腫瘤周圍P53功能正常的細胞，在遭受放射性DNA損傷後也也許產(chǎn)生G2期阻滯，不過常用的清除G2期阻滯藥物對P53依賴型的G2期阻滯不起作用。ATM的重要使命是使細胞對致命性DNA雙鏈損傷作出迅速的保護性反應，咖啡因的放射增敏機制就是克制ATM的活性。第四篇熱療熱療聯(lián)合放射治療的生物學基礎：1.腫瘤細胞的熱敏性高于正常細胞，正常組織的循環(huán)好，熱量可以很快被帶走；2.殺滅癌細胞的最低作用溫度為42~43℃，聯(lián)合應用，不單單體現(xiàn)為兩者對腫瘤細胞的殺傷作用，更重要表目前熱療增長放療的敏感性；3.處在S期的細胞對放療體現(xiàn)抗拒，對熱療體現(xiàn)為高敏感性；4.熱療可以克制腫瘤細胞放射損傷的修復作用，重要是克制DNA單鏈斷裂的修復；5.由于腫瘤周圍的血供很好，因此熱療對腫瘤周圍細胞的殺傷作用遠不及對腫瘤中央的殺傷作用，其治療失敗的重要原由于腫瘤周圍性復發(fā)，而放療局部控制失敗的重要原由于腫瘤中央的局部復發(fā)。熱療與放療的次序與治療效果無關，不過兩者時間間隔盡量控制在40分鐘內(nèi)，此外，熱療有誘發(fā)耐受，因此兩次熱療之間一般要間隔72小時，也就是說熱療最多一周兩次。組織類型與熱療效果沒有直接有關性，腫瘤越大效果越好。第五篇頭頸部腫瘤口腔癌口腔癌病理類型以鱗癌為主?？谇话┲?，淋巴結轉(zhuǎn)移率最高的是舌癌。口腔癌的臨床處理原則：對于初期唇或口腔癌病例（T1、T2早），無論手術或放療均可獲得很好的療效。對于多數(shù)唇癌、舌活動部癌和口底癌的T1病變可經(jīng)口腔行腫瘤切除術。部分T2早病變也可行單純手術切除，但要同步行頸淋巴結打掃術。放療後殘存病灶經(jīng)手術挽救，仍可獲得很好的療效。手術後切緣陽性或切緣安全界不夠，可再次行手術切除或術後放療；病理提醒腫瘤侵及血管、淋巴管、腫瘤浸潤深度>5mm、淋巴結包膜受侵或侵及周圍軟組織時，應行術後放療或同步放化療（對于術後放療也許出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥的高危病例，也可僅采用化療）。分期：T1≤2cm＜T2≤4cm＜T3，T4侵透骨皮質(zhì)累及周圍的東東。N1，同側單個淋巴結，≤3cm，N2，同側單個，或多種，或雙側淋巴結≤6cm，N3，淋巴結＞6cm?？谇话┚C合治療的適應癥：對于T3、T4N0或T1~4N1~3的病例應以綜合治療為主。對于首選手術的病例，假如切緣陽性、腫瘤未累及血管、淋巴管并且淋巴結轉(zhuǎn)移為N1，則術後可僅行放射治療。而對于伴有不良預後原因（如：切緣陽性、原發(fā)腫瘤外侵明顯、伴有淋巴結包膜受侵、N2及以上）的病例，則術後應行同步放化療。頰粘膜癌首選放射治療的是分化差的癌。齒齦癌的治療原則：決定與否手術的重要原因是與否有骨受侵，當受侵時應手術為首選?？谇话┓派渲委煹脑瓌t：根治性放療或術後放療時，原發(fā)灶和轉(zhuǎn)移淋巴結劑量66~70GY（常規(guī)分割），或外照射50GY+近距離放療，或單純近距離放療；頸部高危區(qū)劑量60GY（常規(guī)分割），低危區(qū)50GY（常規(guī)分割）。唇癌是僅次于皮膚癌的最常見的頭頸部腫瘤，約90%發(fā)生于下唇。唇癌放療後復發(fā)，行手術挽救效果仍很好，但手術後復發(fā)行放射治療挽救效果差。舌活動部癌的發(fā)病率僅次于唇癌，是最常見的口腔癌。舌癌80%~90%好發(fā)于活動部的側緣尤其是後側緣。最常受累的淋巴結為二腹肌淋巴結。舌活動部癌組織間插植近距離放療時應遵照巴黎系統(tǒng)布源規(guī)則，假如插植前進行過外照射時，盡管外照射後腫瘤體積也許縮小，不過，插植體積應參照插植前的腫瘤體積而定。舌癌的近距離放療：目前常用的碘-125較適合于永久性插植，而在口腔癌目前最常用的是臨時性組織間插植，放射源常用銥-192，組織間插植近距離治療應盡量采用多平面，多管插植（部分腫瘤厚度<1cm的病變可采用單平面插植）。舌癌T1N0,T2N0經(jīng)口腔手術切除者，淋巴結轉(zhuǎn)移的潛在危險可達30~40%，伴隨T分期的增長，轉(zhuǎn)移率亦增長，因此，舌癌患者應行全頸加鎖骨上防止照射。舌癌單純放療的5年生存率：T1病變約80~90%，T2約50%。口咽癌口咽癌以扁桃體區(qū)惡性腫瘤最常見。口咽部惡性淋巴瘤的好發(fā)部位為扁桃體。扁桃體癌95%以上是鱗癌和惡性淋巴瘤。扁桃體癌易轉(zhuǎn)移至二腹肌下、上頸深和咽旁淋巴結。分期：同口腔癌?？谘拾┑闹委熢瓌t：1.T1~3N0~1病變，單純根治性放射治療和手術均可；2.T3~4N+病變，手術和同步放化療。為了盡量保留口咽部功能，初期更傾向于選擇根治性放療?？谘拾┑姆派渲委煟侯i部的防止性照射很重要；防止性照射的劑量以50GY為準，術前為50GY，術後為60GY，根治性放療劑量為65~75GY；超分割和中等程度的加速超分割可以提高局部控制率，有助于器官功能保全治療；口咽癌放射治療最常見的急性反應是口咽部粘膜炎，中到重度的吞咽疼痛和吞咽困難，晚期并發(fā)癥最常見的是口干。扁桃體癌是一種用單純放射治療即可獲得很好療效的惡性腫瘤之一。扁桃體癌的放療：上界位于顴弓水平，下界為甲狀軟骨切跡水平，前界至少超過病變前緣前2cm，後界以包括頸後淋巴結為準。中線擋鉛以保護脊髓和喉。下咽癌下咽癌中最常見的發(fā)生部位為梨狀窩。一般而言，下咽癌預後較差。最常見的淋巴結轉(zhuǎn)移部位為同側頸靜脈二腹肌淋巴結，對側頜下腺區(qū)是最常見的對側轉(zhuǎn)移區(qū)域。下咽癌約95%以上為鱗癌。下咽癌頸部淋巴結轉(zhuǎn)移最常見的部位為頸深中或頸深中上組。下咽癌中，來源于咽後壁的，其細胞分化程度最低，而環(huán)後區(qū)癌的分化程度相對很好。治療原則：初期下咽癌首選放射治療，晚期病變選擇手術加放射治療的綜合治療。根治性放射治療照射野：上至口咽，下至頸段食管入口加上、中、下頸部及鎖骨上淋巴引流區(qū)。影響預後的原因：1.性別、年齡，女性好于男性，年輕好于年老；2.腫瘤部位，發(fā)生于杓會厭皺襞和內(nèi)側壁發(fā)生的梨狀窩癌，預後明顯好于環(huán)後區(qū)和咽壁區(qū)癌，而發(fā)生于梨狀窩底部的腫瘤預後較梨狀窩其他壁發(fā)生的腫瘤明顯變差；3.原發(fā)腫瘤，伴隨T分期的升高，局部控制率下降；4.淋巴結轉(zhuǎn)移；5.腫瘤細胞的分化程度，低分化局控率高于高分化，但前者治療失敗的重要原因是遠處轉(zhuǎn)移，後者治療失敗的重要原因是局部未控，因此它們對總的預後影響不大；6.治療原因。喉癌聲門癌在喉癌中最常見。另一方面是聲門上癌。聲門上癌最常見的淋巴結轉(zhuǎn)移部位是上頸深淋巴結。常規(guī)治療喉癌，分次劑量不要少于2GY。放化療綜合治療對初期喉癌的療效不確定。整個咽部自上而下通過軟腭、舌骨而分為鼻咽、口咽和下咽?？谘蕚缺诤歪岜诘哪[瘤易轉(zhuǎn)移至莖突後間隙和咽後間隙淋巴結。鼻腔及鼻竇癌放療前準備工作：1.口腔處理，放療後頜骨的部分血管狹窄甚至閉塞，致使河谷供血不良，創(chuàng)傷或感染後易發(fā)生骨壞死，口腔處理最佳在放療前一周完畢；2.上頜竇開窗，上頜竇癌患者放療前需行上頜竇開窗術，目的一是獲得組織學證明，明確診斷，二是開窗引流，減輕炎癥，減少乏氧細胞，提高放射敏感性。上頜竇癌約占鼻竇癌的80%。治療原則：綜合治療是鼻腔、鼻竇癌的重要治療模式。手術加放療，晚期加化療。放射治療：初期、組織學分化好的鼻腔、鼻竇癌，無需常規(guī)頸部淋巴結防止照射，T3~T4的晚期腫瘤患者或組織學分化差的應行頸部淋巴結防止照射。淋巴結轉(zhuǎn)移灶應與原發(fā)灶同步進行治療，鼻腔前庭病變輕易發(fā)生Ⅱ區(qū)淋巴結轉(zhuǎn)移。術前劑量為50~60GY/5~6W，術後放療或單純放療劑量為60~70GY/6~7W。上頜竇癌分次劑量為2GY。預後：鼻腔或鼻竇癌治療失敗的重要原因是局部未控或復發(fā)。Ohngren線為內(nèi)眥與下頜角的連線。上頜竇癌發(fā)生于前下的預後好于後上。上頜竇癌遠地轉(zhuǎn)移最常見為肺部。放療部分副反應及處理：1.口干，目前尚無有效的治療措施，人工唾液可緩和口干，油劑滴鼻、霧化吸入可緩和鼻腔粘膜干燥；2放射性腦損傷，對于病情較輕又有癥狀者，可采用保守治療，可用營養(yǎng)腦神經(jīng)或腦細胞、擴張血管、活血化瘀以及減輕腦水腫的藥物，發(fā)生腦壞死且癥狀較重者，可視狀況選擇手術治療，切除壞死病灶；3.角膜穿孔，應及時行眶內(nèi)容摘除術，以防帶來更嚴重的後果；4.骨壞死，放療前口腔處理可有效減少放射性骨壞死的發(fā)生，發(fā)生骨壞死初期在無腫瘤復發(fā)的狀況下，可行高壓氧治療，一旦瘺道形成則長期不愈，需手術治療；5.張口困難，功能鍛煉，定期檢查患者內(nèi)分泌功能。放療副作用的原因：1.放射性齲齒，放療後，由于唾液腺受損，唾液分泌減少，口腔內(nèi)PH值發(fā)生變化，加上不注意口腔衛(wèi)生，增進了齲齒的形成；2.張口困難，放療劑量過高，局部軟組織纖維化，功能鍛煉不夠，局部組織抗病能力下降，反復發(fā)生頜面間隙感染或蜂窩組織炎，治療不及時或不妥，加重局部纖維化，腫瘤復發(fā)；3.放射性腦損傷即骨壞死，放療劑量過高，血管損傷，外傷或感染，易感性。鼻咽癌解剖：鼻咽癌最佳發(fā)部位為咽隱窩，咽隱窩位于鼻咽腔的側壁，咽隱窩頂端正對破裂孔，距破裂孔僅1cm，鼻咽腔的後壁為第一、二頸椎。咽旁間隙分為咽腔外側的咽側間隙和咽腔後方的咽後間隙，前者以莖突為界，又分為莖突前間隙和莖突後間隙。1.莖突前間隙裏有三叉神經(jīng)第三支走行；2.莖突後間隙裏自內(nèi)向外有頸內(nèi)動脈、Ⅸ~Ⅻ對腦神經(jīng)、交感神經(jīng)節(jié)、頸內(nèi)靜脈及頸靜脈淋巴鏈；3.咽後間隙向上延伸達顱頂，向下止于氣管分叉平面，外側組有Rouviere’s淋巴結，該淋巴結一般位于寰椎水平體中線兩側各約1.5cm，正常<0.5~0.7cm，是鼻咽癌淋巴結轉(zhuǎn)移的常見部位，可見于頸部淋巴結轉(zhuǎn)移之前。鼻咽癌的前哨淋巴結一般認為是咽後淋巴結和頸上深淋巴結。頸部腫塊是鼻咽癌就診最常見的首發(fā)癥狀。纖維血管瘤是鼻咽部最常見的良性腫瘤。骨轉(zhuǎn)移是鼻咽癌最常見的遠處轉(zhuǎn)移。頸部淋巴結分區(qū)：Ⅰ區(qū)，包括頦下淋巴結區(qū)和頜下淋巴結區(qū)；Ⅱ區(qū)，上界為顱底，下界為舌骨下緣，後界為胸乳肌後緣，AB區(qū)為頸部血管鞘；Ⅲ區(qū)，上界為舌骨下緣，下界為環(huán)狀軟骨下緣，前界為胸骨舌骨肌側後緣，後界為胸乳肌後緣；Ⅳ區(qū)，上界為環(huán)狀軟骨下緣，下界為鎖骨，前界為頸內(nèi)動脈鞘；Ⅴ區(qū)，後界為斜方肌前緣，AB區(qū)以環(huán)狀軟骨下緣為界；Ⅵ區(qū)，頸前淋巴結區(qū)；Ⅶ區(qū)，上縱隔淋巴結區(qū)，至積極脈弓上緣；咽後淋巴結區(qū)，上界為顱底，下界為舌骨下緣，前界為腭帆提肌。臨床分期（08方案）有關T和N得有關定義：1.MRI頸部轉(zhuǎn)移淋巴結診斷原則：a.橫斷面最小徑≥10mm；b.中央壞死或環(huán)形強化；c.同一高危區(qū)域≥3個淋巴結，其中一種最大橫斷面的最小徑≥8mm（高危區(qū)的定義：N0者，Ⅱ區(qū)，N+者，為轉(zhuǎn)移淋巴結的下一區(qū)）；d.淋巴結包膜外侵犯（征象包括邊緣不規(guī)則強化，周圍脂肪間隙部分或所有消失，淋巴結融合）；e.咽後淋巴結，最大橫斷面的最小徑≥5mm。臨床分期（08方案）詳細內(nèi)容：T1，局限于鼻咽；T2，侵犯鼻腔、口咽、咽旁間隙；T3，侵犯翼內(nèi)肌、顱底；T4，侵犯顱神經(jīng)、翼外肌以及以外的咬肌間隙，顱內(nèi)（海綿竇、腦膜等）。N0，影像學或體檢無淋巴結轉(zhuǎn)移證據(jù)；N1a，咽後淋巴結轉(zhuǎn)移；N1b，單側Ⅰb、Ⅱ、Ⅲ、Ⅴa區(qū)淋巴結轉(zhuǎn)移,且直徑≤3cm；N2，雙側Ⅰb、Ⅱ、Ⅲ、Ⅴa區(qū)淋巴結轉(zhuǎn)移或直徑＞3cm，或淋巴結外包膜受侵。M0,無遠處轉(zhuǎn)移；M1，有遠處轉(zhuǎn)移（包括頸部如下的淋巴結轉(zhuǎn)移）。92福州分期：Ⅰ：T1N0M0；Ⅱ：T2N0~1M0，T1~2N1M0；Ⅲ：T3N0~2M0，T1~3N2M0；Ⅳa：T4N0~3M0，T1~4N3M0；Ⅳ1978年病理分型：Ⅰ型為鱗狀細胞癌，經(jīng)經(jīng)典；相稱于其他器官的高、中分化鱗癌；Ⅱ型，角化型癌；Ⅲ型，未分化癌。90%以上的鼻咽癌患者屬于第Ⅱ、Ⅲ型。放射治療：無論頸部有無轉(zhuǎn)移，均應照射全頸，淋巴結轉(zhuǎn)移的予以治療劑量，無淋巴結轉(zhuǎn)移的予以防止劑量。根治劑量為70，防止劑量為50，人體腫瘤放療後4周左右出現(xiàn)加速再增殖。復發(fā)癌的處理：放療後一年內(nèi)復發(fā)，再放療無五年存活，放療後>兩年復發(fā)的，再放療後五年存活率15~30%不等。再程放療時，僅顱底或鼻咽復發(fā)者，只設鼻咽或顱底野，不做頸部防止性照射，盡量小野，多野，總劑量到達60GY或更高，若原發(fā)灶控制良好的頸轉(zhuǎn)移灶復發(fā)，首選手術治療。鼻咽囊性腺樣上皮癌是不可治愈性癌。女性鼻咽癌預後一般好于男性，但妊娠哺乳期鼻咽癌預後差。放療反應處理：放療前頭痛可予鎮(zhèn)痛治療，應予口腔護理；放療中出現(xiàn)的口腔粘膜炎，重要出目前照射後1~2周出現(xiàn)，處理重要是對癥處理，一度放射性皮膚反應，一般不用處理，如瘙癢可用3%薄荷淀粉局部使用，二到三度皮膚反應可用氫地油外用，同步應用增進表皮生長的藥物，三度皮膚反應時應親密觀測其變化，必要時停止放療。急性放射性腮腺炎一般發(fā)生在放療後1~3天，僅為對癥處理，關鍵在防止，放療前盡量不要吃可導致唾液分泌增長的食品。放療後局部可有輕度水腫，上午起床時較重，活動後減輕，這種癥狀一般在放療後10個月開始緩和，一到兩年可消失，重要是淋巴回流不暢導致的。放療後防止拔牙，多功能鍛煉，定期復查。鼻咽癌放療後70~80%的腫瘤復發(fā)發(fā)生在首程放療後的2~3年內(nèi)。調(diào)強放療時，重要器官限量：腦干54GY，脊髓40GY，視神經(jīng)和視交叉54GY，下頜骨60GY，腮腺50%體積30~35GY。鼻咽癌出現(xiàn)軟腭癱瘓是局部組織侵犯所致，非神經(jīng)受侵。甲狀腺癌在頭頸部惡性腫瘤中,甲狀腺癌居首位，其中，甲狀腺乳頭狀癌和濾泡狀癌約占90%。治療原則，首選手術切除。對于高分化的乳頭狀癌和濾泡狀癌，首選手術，濾泡狀癌術後不必做頸部淋巴結防止性打掃，乳頭狀癌術後存在爭議，未分化癌可以做術前術後放療。放療適應癥：1.甲狀腺未分化癌應常規(guī)行術後放療，如不能手術切除可行單純姑息性放療；2.分化型甲狀腺癌的放療指征：手術切緣不凈或殘留者，尤其是不攝取碘的甲狀腺癌；外科醫(yī)生認為局部區(qū)域復發(fā)高?；颊撸恍g後殘留灶較大，雖然吸取碘，但局限性以到達治療劑量者；手術無法切除或碘治療後復發(fā)的患者；廣泛淋巴結轉(zhuǎn)移，尤其是包膜受侵者。放療靶區(qū)：包括所有甲狀腺腺體及區(qū)域淋巴引流的原則上，上界至舌骨水平即可，下界可根據(jù)詳細病變范圍而定。但對于未分化癌而言，上界應包括上頸部淋巴結，下界應至氣管分叉水平以包括縱膈淋巴結。常規(guī)照射大野照射50GY，然後縮野針對殘留區(qū)加量至60~70GY。涎腺腫瘤涎腺腫瘤中,最常見的病理類型是粘液表皮樣癌。治療原則：外科手術為主，一般不做術前放療及單純放療，術後放療非常重要。放療：所有涎腺腫瘤的照射區(qū)應包括瘤床、術床、手術瘢痕外1.5~2cm。預後：大涎腺癌中，腮腺癌的發(fā)病率最高，但預後最佳，而頜下腺癌預後最差。第六篇胸部腫瘤食管癌解剖：食管上端為環(huán)狀軟骨下緣，相稱于第六頸椎下緣，下界為第拾一胸椎水平，成人食管長25~30cm，三個生理狹窄：第一種為食管入口，第二個位于積極脈弓處，第三個位于膈肌入口處。分段：頸段（5cm），為食管入口到胸骨柄上緣，距門齒約18cm；胸上段（6cm），從胸骨柄上緣至氣管分叉平面，距門齒24cm；胸中段，氣管分叉至賁門口全長中點的上二分之一，距門齒30~32cm；胸下段，中點如下的部分，距門齒40~45cm。食管癌最常見的遠地轉(zhuǎn)移部位是肝臟。正常食管壁厚3~5mm，食管癌最常見的病理分型是髓質(zhì)型，然後尚有蕈傘型，潰瘍型，縮窄型，腔內(nèi)型，不過腔內(nèi)型和蕈傘型較其他類型敏感；最多見的病理類型是鱗狀細胞癌，占90%以上，另一方面是腺癌，多見于白種男性患者。胸上段食管癌鎖骨上淋巴結轉(zhuǎn)移率為30%。最常見的部位為中段，另一方面是下段，上段至少見。胸段食管癌最常累及的臨近器官是氣管和支氣管。區(qū)域淋巴結轉(zhuǎn)移特點：頸段癌可轉(zhuǎn)移至喉後、頸深和鎖骨上淋巴結；胸段癌轉(zhuǎn)移至食管旁淋巴結後，可向上轉(zhuǎn)移至胸頂縱膈淋巴結，向下累及賁門周圍的膈下及胃周淋巴結，或沿著氣管、支氣管至氣管分叉及肺門。但中下段癌亦可向遠處轉(zhuǎn)移至鎖骨上淋巴結、腹積極脈旁和腹腔叢淋巴結，這些均屬晚期。頸段食管癌胸內(nèi)淋巴結轉(zhuǎn)移為遠處轉(zhuǎn)移。治療原則：首選手術。已經(jīng)有鎖骨上或腹腔淋巴結轉(zhuǎn)移的患者不合適做根治性放療。外照射禁忌癥為食管穿孔和惡液質(zhì)。放療：老式常規(guī)照射措施有：等中心照射（一前兩後斜野或兩前斜野），非等中心前後對穿野+斜野照射。對于中下段食管癌，選用等中心照射，不過伴隨照射野寬度的加大，90%等劑量曲線擴大，脊髓受量增長，因此當腫瘤直徑≥5cm，和/或腫瘤左右前後不對稱浸潤和/或縱膈有淋巴結轉(zhuǎn)移時，應采用非等中心前後對穿野照射；對于上段食管癌，多采用兩前斜野等中心照射。根治劑量60~64GY，姑息劑量為50GY。腔內(nèi)放療：只能做外照射的輔助治療，一般在外照射之後實行，腔內(nèi)放射治療僅適合腫瘤最大外侵深度≤1.5cm的患者。食管癌放療後失敗的重要原因是原發(fā)部位腫瘤殘存。食管癌手術是首選治療措施，尤其是頸段癌長度<3cm，胸上段癌<4cm，胸下段癌<5cm，腫瘤被切除的概率較高。據(jù)不完全記錄，首診患者中70%有淋巴結轉(zhuǎn)移。肺癌初期非小細胞肺癌（Ⅰ、Ⅱ期）首選手術，局部晚期非小細胞肺癌選擇同期放化療。肺癌Ⅲa之前可以手術。CT掃描中縱膈淋巴結短徑≥1cm一般作為縱膈淋巴結轉(zhuǎn)移的原則。非小細胞肺癌單純放療的5年生存率為5~10%。放療：CTV外擴，如欲包及95%的微小浸潤病變，腺癌需外放8mm，鱗癌需外放6mm。適形放療靶區(qū)勾畫時，肺部病變在肺窗勾畫，縱膈病變在縱膈窗勾畫。小細胞肺癌的手術適應證：T1~2N0病變，選擇肺葉切除和縱膈淋巴結打掃術，放化療是局限期小細胞肺癌的基本治療模式，廣泛期小細胞肺癌應以化療為主。小細胞肺癌腦轉(zhuǎn)移率高，可予腦防止照射。非小細胞肺癌分期：T1，最大徑≤3cm，未侵及葉支氣管近端（即主支氣管）；T2，最大徑＞3cm，或侵犯主支氣管，但距隆突≥2cm，或引起肺不張，但未累及全肺；T3，侵犯胸壁，壁層心包，或距隆突＜2cm，但未累及隆突，或一側肺不張；T4，侵犯縱膈、心臟、隆突，或原發(fā)癌肺葉內(nèi)有衛(wèi)星病灶。N1，支氣管周圍或同側肺門；N2，同側縱膈或隆突下；N3，對側縱膈或肺門，或鎖骨上。M1，非原發(fā)癌肺葉內(nèi)有轉(zhuǎn)移病灶也屬于遠處轉(zhuǎn)移。小細胞肺癌分期：局限期（LD）：病變局限于一側胸腔，有/無同側肺門、同側縱膈、同側鎖骨上淋巴結轉(zhuǎn)移，可合并少許胸腔積液，輕度上腔靜脈壓迫綜合征；廣泛期（ED）：但凡病變超過局限期者。小細胞肺癌治療後存活2年的腦轉(zhuǎn)移發(fā)生率50%，存活5年的腦轉(zhuǎn)移發(fā)生率80%。肺癌放療失敗的重要原因是：鱗癌局部失敗和血行轉(zhuǎn)移各占50%左右，腺癌血行轉(zhuǎn)移占80%以上。肺癌轉(zhuǎn)移至同側上縱隔淋巴結陽性率最高的是右肺上葉。病理分類中常見的腺癌有乳頭狀腺癌，支氣管肺泡癌，粘液樣腺癌，印戒細胞癌，透明細胞癌。非小細胞肺癌的放療原則：對T1~3N0M0的患者，靶區(qū)包入臨床病灶并外放1~2cm，不一定防止性照射淋巴引流區(qū)。T1~4N1~3M0的患者，靶區(qū)應包括原發(fā)病灶及肺門或縱膈轉(zhuǎn)移淋巴結以及其他受侵的組織和器官，考慮到器官的運動，提議橫向直徑外放1cm，縱向徑外放1.5~2cm，腫瘤照射總劑量在常規(guī)分割條件下為60~70GY。腦轉(zhuǎn)移時全腦照射30~40GY，術前放療包括原發(fā)灶、同側肺門和縱膈淋巴引流區(qū)。照射劑量一般為40GY，放療後2~4周內(nèi)手術?？v隔腫瘤胸腺瘤的定義：發(fā)源于胸腺網(wǎng)狀上皮細胞的腫瘤，其內(nèi)可伴有不一樣程度的淋巴細胞。胸腺瘤的重要蔓延方式是胸內(nèi)局部擴散。胸腺瘤的治療原則：1.外科手術是胸腺瘤治療的首選措施；2.對于浸潤型胸腺瘤雖然外科醫(yī)生認為肉眼已完全切除，術後一律應予以根治性放療；3.對Ⅰ期非浸潤型胸腺瘤，不需常規(guī)術後放療，術後定期復查，一旦復發(fā)爭取二次手術後再行根治性放療；4.對晚期胸腺瘤（Ⅲ、Ⅳ期），只要病人狀況容許，不要輕易放棄治療，應積極予以放療或化療，仍有獲得長期生存的也許。胸腺瘤的放射治療：適應癥：1.浸潤性生長的胸腺瘤外科術後；2.胸腺瘤未能完全切除的患者、進行活檢切除的患者以及晚期患者；3.部分胸腺瘤的術前放療；4.復發(fā)性胸腺瘤的治療。放射治療的照射野：一般選擇兩前斜野等中心治療?；チ鲋委熞允中g為主。原發(fā)縱膈精原細胞瘤治療首選放療，放射治療的范圍包括全縱膈及雙鎖骨上區(qū)?？v膈非精原細胞瘤的治療是以順鉑為主的聯(lián)合化療。神經(jīng)源性腫瘤一經(jīng)診斷，應初期手術切除。神經(jīng)源性腫瘤約占縱膈腫瘤的30%?？v膈生殖細胞腫瘤的發(fā)病率占所有縱膈腫瘤的25%。肺的放射性損傷目前認為，放射性肺炎的發(fā)生與肺泡Ⅱ型細胞的損傷和血管內(nèi)皮細胞的損傷關系親密。照射後最早體現(xiàn)為二型細胞的反應，肺泡內(nèi)表面活性物質(zhì)增長，發(fā)生在照射後數(shù)小時，并在數(shù)周內(nèi)維持在高水平，在放射性肺炎階段，表面活性物質(zhì)回落到正常水平。內(nèi)皮細胞損傷導致肺血流灌注變化，血管通透性增長，上皮細胞的變化在放射性肺炎前中後持續(xù)存在。放射性肺炎的發(fā)生時間一般在放射治療後1~3個月。放射性肺纖維化發(fā)生在放療後2~4個月。全肺照射單次照射耐受劑量為7GY。分次照射為15GY。防止：一是一般臨床意義上的防止；二是放射防護劑的應用；三是放射損傷的預測指標。治療：吸氧，祛痰和支氣管擴張劑的應用；腎上腺皮質(zhì)激素；抗生素的應用。第七篇惡性淋巴瘤HL的病理分型：經(jīng)典HL（結節(jié)硬化型、混合細胞型、淋巴細胞為主型和淋巴細胞消減型）和結節(jié)性淋巴細胞為主型HL。經(jīng)典HL中結節(jié)硬化型是最常見的病理類型，淋巴細胞為主型是預後最佳的一種。結節(jié)性淋巴細胞為主型中位發(fā)病年齡為30歲，男性多見。尚有一種高峰在50歲。經(jīng)典HL很少侵犯韋氏環(huán)，耳前、滑車上、後縱膈和腸系膜淋巴結。HL的根治劑量為40GY，防止劑量為20~30GY。脾臟屬于結內(nèi)器官,故結上HL伴脾受侵考慮Ⅲ期，而非Ⅳ期。韋氏環(huán)具有豐富的淋巴樣構造，但嚴格意義上應屬于結外器官。B組癥狀的定義為有下列任何癥狀之一：持續(xù)三天不明原因發(fā)熱超過38℃，六個月不明原因體重減輕＞10%，盜汗。脾臟受侵的診斷原則：1.肋下可捫及肝腫大或脾腫大，同步合并影像學肝脾腫大；2.假如肝脾肋下未捫及，則需兩種影像檢查手段證明肝臟或脾臟有局灶缺損才能診斷為臨床肝脾受侵，但肝功能可以正常。假如影像學檢查僅僅體現(xiàn)為脾大，無局灶缺損，肋下未捫及，不能診斷為脾臟受侵。大縱膈的定義：臨床常用的有兩種：站立位胸正位X線片時，縱膈腫瘤最大橫徑和胸廓最大橫徑之比＞三分之一；或縱膈腫瘤最大橫徑和第5、6胸椎間胸廓內(nèi)橫徑之比不小于三分之一。後者更常用。大縱膈是影響治療和預後的重要原因。懷疑為惡性淋巴瘤時，應完整切除淋巴結，而不是做淋巴結穿刺。HL用ABVD方案，NHL用CHOP方案。NHL常出現(xiàn)跳躍式轉(zhuǎn)移。HL常為局限性，向心性分布，常侵犯縱膈，很少有韋氏環(huán)侵犯，NHL很少局限，離心性分布，常侵犯韋氏環(huán)，常有結外侵犯。彌漫性大B細胞淋巴瘤是最常見的非霍奇金淋巴瘤。腦原發(fā)非霍奇金淋巴瘤放療時不需要脊髓常規(guī)防止照射。韋氏環(huán)非霍奇金淋巴瘤最常見的繼發(fā)受侵部位是胃腸道。韋氏環(huán)NHL放療技術是面頸聯(lián)合加下頸切線。低度惡性小淋巴細胞淋巴瘤可定期觀測，不必積極治療。腦原發(fā)霍奇金淋巴瘤治療失敗的重要原因是局部復發(fā)。縱膈淋巴結非霍奇金淋巴瘤中，侵及骨髓合并白血病的約占65~75%。鼻腔NK/T細胞淋巴瘤，診斷是常為局限性Ⅰ~Ⅱ期，腫瘤對放療敏感，對化療抗拒，晚期預後極差，初期鼻腔NK/T細胞淋巴瘤，放射治療是重要治療手段。治療失敗重要原因是遠處結外器官受侵，最常見的部位是皮膚。非霍奇金淋巴瘤常用照射野及放療技術：結內(nèi)型：局部擴大野全頸切線野頸腋野盆腔野頸縱隔野與腹股溝野；結外型：凸字野面頸聯(lián)合野三階段全腹腔野全腦全脊髓野低劑量全身照射野骨髓移植前的高劑量全身照射與全身電子束照射野。韋氏環(huán)淋巴瘤：是最常見的頭頸部NHL，病理類型以彌漫性大B細胞淋巴瘤為主。初期彌漫性大B細胞淋巴瘤仍以3~4周期CHOP化療加受累野照射為治療手段，Ⅲ~Ⅳ以化療為主。全身皮膚電子線照射選用4~6MV的電子線。某些低度惡性NHL全身放療的劑量為10CGY/次，10~15GY。原發(fā)于韋氏環(huán)的NHL常需放療合并化療，原因是病理類型為中高度惡性，易腹腔播散。惡性淋巴瘤的并發(fā)癥，臨時性放射性脊髓炎（3~6個月），永久性脊髓炎（6個月之後）。斗篷野的下界在胸10下緣，鋤形野的下界在腰4下緣，盆腔野的下界在股骨下緣。斗篷野和鋤形野的前後野劑量之比為1：1，而盆腔野的前後野劑量之比為2：1。HL的根治劑量為40GY，NHL的根治劑量根據(jù)侵犯的器官而定，一般叫HL高。近來有報道稱，對HD亞臨床病變控制率達98%的劑量為30GY。惡性淋巴瘤的AnnArbor分期：Ⅰ期，一種淋巴結區(qū)域或淋巴樣構造（如脾、胸腺或韋氏環(huán)）受侵（Ⅰ期）；或一種淋巴結外器官或部位受侵（ⅠE期）

Ⅱ期，橫膈一側兩個或兩個以上淋巴結區(qū)域受侵（Ⅱ期）；或者一種淋巴結外器官/部位局部遷延性受侵合并橫膈同側一種或多種區(qū)域淋巴結受侵（ⅡE期）

Ⅲ期，橫膈兩側的淋巴結區(qū)域受侵（Ⅲ），可合并局部結外器官或部位受侵（ⅢE）：或合并脾受侵（ⅢS）；或結外器官和脾受侵（ⅢS+E）

Ⅳ期，同步伴有遠處一種或多種結外器官廣泛受侵

E持續(xù)性的結外部位受侵，或淋巴結侵及臨近器官或組織

S脾受侵第八篇消化系統(tǒng)腫瘤胃癌胃癌術後的照射區(qū)域包括瘤床（根據(jù)術前上消化道造影、CT等影像學資料或根據(jù)術中放置的銀夾來確定）、部分殘存的胃、區(qū)域淋巴結區(qū)。腫瘤的瘤床是指治療前腫瘤所在的范圍。原發(fā)性肝癌不能手術的原發(fā)性肝癌的治療：肝動脈栓塞化療（TACE），瘤體內(nèi)注射無水酒精（PEI），瘤體內(nèi)射頻消融（RFA），放射治療。放射治療的并發(fā)癥重要是放射誘發(fā)的肝?。╮adiationinducedliverdisease,RILD）有兩種類型：1.經(jīng)典的RILD，臨床體現(xiàn)為無黃疸性的堿性磷酸酶增高（超過正常值2倍以上），伴有非腫瘤性腹腔積液；2.非經(jīng)經(jīng)典RILD，重要體現(xiàn)為轉(zhuǎn)氨酶增高，超過正常值，或療前水平的5倍或更多。肝臟放射損傷的嚴重程度，與它受照射的體積親密有關。胰腺癌放射治療的適應癥：1局部晚期胰腺癌；2.晚期胰腺癌的鎮(zhèn)痛放療（腹痛或者骨轉(zhuǎn)移導致的疼痛等）；3.胰腺癌術後腫瘤切緣不凈或腫瘤殘存者。胰腺癌模確定位前，應囑患者喝一定量水，以充盈胃部，後來每次治療前，應喝相似量水。胰腺癌的放射治療：胰頭癌：上界為胸11椎體上緣或中1/2椎體，下界為L2或L3下緣，內(nèi)外側界各外放2~3cm，需保證左腎的2/3在照射范圍外，假如為胰尾癌，則使右腎的2/3在照射范圍外。術中放療的并發(fā)癥常見有消化道潰瘍、穿孔、拾二指腸纖維化和胰腺局部壞死。因此術中放療的劑量一次不能超過20GY，假如照射野內(nèi)包括的胃、拾二指腸或小腸體積過多，術中放療的劑量應限定在12.5GY。直腸癌DUKES分期：A期，為腫瘤局限于腸壁；B期，腫瘤已侵犯腸壁外，但無淋巴結轉(zhuǎn)移；C期，無論腫瘤與否局限于腸壁，只要出現(xiàn)淋巴結轉(zhuǎn)移。術前放療的適應癥：Ⅱ、Ⅲ期直腸癌。長處：1.減少分期，縮小腫瘤，減少術中種植機會；2.增長保留肛門括約肌手術的也許性，提高生活質(zhì)量；3.術前小腸位于腹膜返折線上，未粘連固定，故小腸不良反應低；4.未手術，無瘢痕，氧合好，更敏感。術前放療：高劑量的術前放療可以增長保留肛門手術的幾率，并且不損傷肛門括約肌的功能。術前放療最常見的并發(fā)癥是膿腫。術前放療與手術間隔時間一般為四面。術後放療的適應癥：Ⅱ~Ⅲ期可切除的直腸癌。術後放療應盡早進行，延遲放療將減少治療療效。術後放療劑量50GY。直腸癌照射野的上界為L5下緣。術前放療的劑量為2.2GY/次，共四面，44GY，術後放療劑量為1.8GY，共28次，50.4GY。術後復發(fā)的根治劑量為7000CGY。比較：術前同步放化療盡管未能提高總生存率，不過至少可以保持與術後同步放化療相似的長期生存率，術前同步放化療的急性和長期毒副作用明顯低于術後同步放化療組，并且，術前同步放化療未增長吻合口瘺、術後出血和腸梗阻的發(fā)生率，故越來越多的醫(yī)院傾向于術前同步放化療組。直腸癌根治術後最常見的復發(fā)部位為髂前區(qū)，最常見的區(qū)域淋巴結復發(fā)部位為直腸系膜區(qū)。因此，無論是術前還是術後放療，治療部位應包括直腸系膜區(qū)、髂前區(qū)、髂內(nèi)血管區(qū)（盆側壁區(qū)）。第九篇泌尿生殖系統(tǒng)腫瘤腎癌腎細胞癌是來源于近端腎小管上皮的腫瘤，遠處轉(zhuǎn)移最多見的部位是肺。根治術後輔助放療在腎癌治療中無明顯意義。最常見病理類型為透明細胞癌。膀胱癌最常用的放射治療技術是前後左右4野盒式治療。合用于全盆腔防止照射和局部縮野加量治療。膀胱癌中移形細胞癌約占90%。T3期膀胱癌的術前放療改善了約三分之二的病人的臨床分期，三分之一的病例的腫瘤完全消失。膀胱癌分期中腫瘤侵及膀胱周圍組織為T3，分顯微受累（a），和肉眼受累（b），其中後者相稱于JewettWarshall分期中的C期。浸潤性膀胱癌術前放療適應癥的最大范圍是膀胱癌周圍脂肪受累的膀胱癌。膀胱癌術後放療最易產(chǎn)生放射損傷的器官是殘存膀胱。睪丸惡性腫瘤睪丸腫瘤的第一站淋巴轉(zhuǎn)移為腹積極脈旁淋巴結。Ⅰ期指腫瘤局限于睪丸，Ⅱ期指腫瘤限于膈下淋巴結轉(zhuǎn)移，Ⅲ期指膈上淋巴結轉(zhuǎn)移或遠處轉(zhuǎn)移。診斷：睪丸切除術是首要的診斷和治療手段，睪丸切除術必須經(jīng)腹股溝切口，在深部腹股溝內(nèi)環(huán)處行高位精索結扎術以減少局部復發(fā)和異常淋巴引流。腫瘤標志物：AFP、HCG對于輔助診斷和分期故意義，LDH反應了腫瘤負荷、腫瘤生長率和細胞增殖，是晚期睪丸生殖細胞瘤的重要預後原因。治療原則：所有睪丸惡性腫瘤都應經(jīng)腹股溝高位睪丸切除術。術後治療重要取決于腫瘤的臨床分期。放射治療是Ⅰ期和ⅡA~B期術後的原則治療手段；照射野包括腹積極脈旁及同側髂血管淋巴引流區(qū)（狗腿野）。Ⅰ期精原細胞瘤防止照射劑量為20~25GY，治愈率為98%。化療是ⅡC期和Ⅲ~Ⅳ期腫瘤的重要治療手段。前列腺癌前列腺癌常發(fā)生在外周區(qū)，而良性前列腺增生常發(fā)生在移行區(qū)。閉孔神經(jīng)淋巴結是最常見的轉(zhuǎn)移部位。骨轉(zhuǎn)移是最常見的血行轉(zhuǎn)移部位。放射治療的適應癥：T1~4N0~1M0，即沒有遠處轉(zhuǎn)移的患者均是適應癥。局限期前列腺癌外照射的基本原則：1.提議應用三維適形或調(diào)強放療技術；2.低危病人合適的照射劑量為70~75GY，包括或不包括精囊；3.中危或高危病人的照射劑量提高至75~8