尿生成的調(diào)節(jié)永州彭麗花講解

尿生成的調(diào)節(jié)永州職業(yè)技術(shù)學(xué)院彭麗花尿液生成的調(diào)節(jié)腎小球?yàn)V過腎小管重吸收和分泌腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)小管液中溶質(zhì)濃度球－管平衡濾過膜的通透性和有效面積有效濾過壓腎血漿流量抗利尿激素交感神經(jīng)醛固酮心房鈉尿肽一、體液調(diào)節(jié)（一）抗利尿激素（ADH）合成：下丘腦視上核和室旁核貯存和釋放：神經(jīng)垂體生理作用：提高遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的通透性，加強(qiáng)水的重吸收而發(fā)揮抗利尿作用。作用機(jī)制：增加管腔膜上的水通道抗利尿激素分泌的調(diào)節(jié)(1）血漿晶體滲透壓(滲透壓感受器反射)大汗、嘔吐、腹瀉→機(jī)體失水→血漿晶體滲透壓升高→下丘腦滲透壓感受器→ADH分泌增加→水的重吸收增加，尿量減少→血漿晶體滲透壓恢復(fù)

特點(diǎn)：敏感血漿晶體滲透壓升高1％，ADH分泌增加1pg/ml

水利尿：大量飲用清水后,ADH分泌減少,使尿量增多的現(xiàn)象。（3）其他因素

動(dòng)脈血壓升高，通過頸動(dòng)脈竇壓力感受器，抑制ADH的合成和釋放；疼痛、情緒緊張使ADH合成和釋放增多；血管緊張素Ⅱ促進(jìn)分泌；心房鈉尿肽抑制其分泌尿崩癥：下丘腦病變累及視上核和室旁核或下丘腦－垂體束時(shí)，ADH的合成和釋放發(fā)生障礙，使尿量明顯增多的現(xiàn)象。抗利尿激素分泌的調(diào)節(jié)大量飲清水血漿晶體滲透壓↓下丘腦前部滲透壓感受器ADH合成、釋放↓遠(yuǎn)曲小管和集合管對水通透性↓水重吸收↓尿量↑（一）血容量↑左心房容量感受器迷走神經(jīng)心房鈉尿肽↑血管緊張素Ⅱ↓（+）頸動(dòng)脈竇壓力感受器動(dòng)脈血壓↑舌咽神經(jīng)（+）血漿晶體滲透壓↑血容量↓動(dòng)脈血壓↓水利尿尿崩癥（二）醛固酮分泌的部位：腎上腺皮質(zhì)球狀帶作用：保鈉、保水、排鉀作用機(jī)制：增大管腔膜對Na+的通透性，增強(qiáng)基底側(cè)膜上鈉泵的功能醛固酮分泌的調(diào)節(jié)（1）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)循環(huán)血量↓等適宜刺激(2)血K+和血Na+濃度血管緊張素Ⅲ腎素I血管緊張素I醛固酮系統(tǒng)調(diào)控循環(huán)血量

牽張感受器(+）致密斑感受器激活交感N興奮球旁細(xì)胞腎素↑血管緊張素原血管緊張素Ⅰ（10肽）血管緊張素Ⅱ（8肽）血管緊張素Ⅲ（7肽）腎上腺皮質(zhì)球狀帶醛固酮↑微動(dòng)脈收縮保鈉保水排鉀血鉀↑、血鈉↓轉(zhuǎn)換酶氨基肽酶（+）（+）（+）血壓↑特點(diǎn)：對血鉀敏感肝循環(huán)血量

（三）心房鈉尿肽（ANP）適宜刺激：

來源：

作用：抑制腎素的分泌抑制ADH的釋放抑制醛固酮的分泌血容量↑、鈉攝入量↑心房肌合成釋放

心房鈉尿肽↑利尿、排鈉抑制集合管重吸收NaCl舒張A出、A入(尤其A入)腎血漿流量↑和GFR↑水鈉重吸收↓二、神經(jīng)調(diào)節(jié)交感神經(jīng)興奮通過下列作用減少尿生成：

1．入球小動(dòng)脈和出球小動(dòng)脈收縮：

2．刺激近球細(xì)胞釋放腎素：導(dǎo)致ANGⅡ和醛固酮增加，腎小管對NaCl和水的重吸收增加；

3．增加近球小管和髓袢上皮細(xì)胞重吸收Na+、Cl-和水。支配腎臟的神經(jīng)主要是腎交感神經(jīng)三、腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)(一)小管液中溶質(zhì)的濃度

小管液中溶質(zhì)所形成的滲透壓是對抗重吸收水的力量當(dāng)[溶質(zhì)]↑→滲透壓↑→腎小管(尤其近端小管)對水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓→Na+重吸收↓→尿量↑。

滲透性利尿(晶體性利尿)：因小管液中溶質(zhì)濃度升高，小管液滲透壓升高，使水和NaCl重吸收減少而發(fā)生尿量增多的現(xiàn)象。如:糖尿病的多尿；

滲透性利尿劑-甘露醇、山梨醇(二)球-管平衡

1.概念：指近端小管對溶質(zhì)、水的重吸收量與腎小球?yàn)V過率之間保持一定的平衡關(guān)系的現(xiàn)象?！锒ū戎匚眨航诵」苤匚樟?腎小球?yàn)V過率≈65～70%

2.