替米沙坦對(duì)急性心肌梗死冠脈介入治療后心室重塑及炎性因子水平的影響分析

替米沙坦對(duì)急性心肌梗死冠脈介入治療后心室重塑及炎性因子水平的影響分析目的研究分析替米沙坦對(duì)急性心肌梗死冠脈介入治療（PCI）后心室重塑及炎性因子水平的影響。方法將在我院進(jìn)行急診PCI的90例患者設(shè)為研究對(duì)象，將其采用隨機(jī)法分為對(duì)照組和分析組。其中對(duì)照組45例，給予替米沙坦治療；分析組45例，給予培哚普利治療；比較兩組患者治療后的血清TNF-α和IL-6水平。結(jié)果分析組術(shù)后一天的血清TNF-α和IL-6水平與對(duì)照組無(wú)明顯差異，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；分析組術(shù)后十二周的血清TNF-α和IL-6水平與對(duì)照組有明顯差異，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論針對(duì)急診PCI后心肌梗死炎性水平較高的患者而言，可采用替米沙坦降低，同時(shí)可防止患者出現(xiàn)左心室重塑現(xiàn)象。標(biāo)簽：替米沙坦；急性心肌梗死；冠脈介入治療；心室重塑；炎性因子水平炎性因子腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）均可加快動(dòng)脈硬化和血栓的發(fā)生，不僅可升高急性心肌梗死的發(fā)生率，還影響到心肌梗死后的左室重構(gòu)[1]。急性心肌梗死患者一般都利用PCI來(lái)進(jìn)行早期再灌注，對(duì)心室重構(gòu)有一定抵抗作用，但只能起到緩解的效果，并不能徹底阻礙[2]。我院研究分析了替米沙坦對(duì)急性心肌梗死PCI后心室重塑及炎性因子水平的影響，匯報(bào)如下。1資料與方法1.1一般資料將在我院進(jìn)行急診PCI的90例患者設(shè)為研究對(duì)象，將其采用隨機(jī)法分為對(duì)照組和分析組。所有患者中均無(wú)心臟瓣膜病、心肌病、肺心病和肝功能障礙等疾病，且經(jīng)衛(wèi)生組織的診斷標(biāo)準(zhǔn)確認(rèn)為急性心肌梗死。對(duì)照組患者中男性26例，女性19例；年齡44～67歲，中位年齡（55.8±10.4）歲。分析組患者中男性24例，女性21例；年齡47～69歲，中位年齡（56.2±10.8）歲。兩組患者的性別、年齡和病程等基本情況均無(wú)明顯差異（P>0.05），具有可比性。1.2方法對(duì)照組在術(shù)后給予培哚普利治療，一天一次，一次4mg；分析組在術(shù)后給予替米沙坦治療，一天一次，一次80mg。對(duì)所有患者術(shù)后一天、六周和十二周的空腹靜脈血進(jìn)行抽取，均為3mL，將其保存在試管當(dāng)中，兩小時(shí)后進(jìn)行離心處理，收集上清液，并保存在零下80度的環(huán)境下，采取酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法對(duì)血清TNF-α和IL-6水平進(jìn)行檢測(cè)；所有步驟均按照說(shuō)明書(shū)嚴(yán)格進(jìn)行。1.3觀(guān)察標(biāo)準(zhǔn)比較兩組患者的血清TNF-α和IL-6水平。1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法數(shù)據(jù)由SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理，計(jì)量資料由t檢驗(yàn)，由（x±s）表示；組間差異較大，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。2結(jié)果比較兩組患者的血清TNF-α和IL-6水平；分析組術(shù)后一天的血清TNF-α和IL-6水平與對(duì)照組無(wú)明顯差異，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；分析組術(shù)后十二周的血清TNF-α和IL-6水平與對(duì)照組有明顯差異，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；詳細(xì)情況如表1。3討論培哚普利作為長(zhǎng)效非疏基血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑之一，不僅可阻礙血管緊張素Ⅱ的形成，還可增強(qiáng)緩激肽。培哚普利對(duì)一些神經(jīng)內(nèi)分泌活性物質(zhì)有調(diào)理作用，緩解心肌血流灌注情況，避免心肌膠原蛋白大量堆積，得到阻礙和改變左心室重構(gòu)的功效；但缺點(diǎn)在于無(wú)法完全阻斷血管緊張素Ⅱ[3]。替米沙坦作為一種非肽類(lèi)血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑之一，可彌補(bǔ)培哚普利的缺點(diǎn)，具有培哚普利沒(méi)有的優(yōu)勢(shì)——過(guò)氧化物酶體增殖物活化受體-γ（PPAR-γ）激動(dòng)劑效應(yīng)[4]。有相關(guān)資料表明，PPAR-γ在內(nèi)源性活性物質(zhì)的產(chǎn)生與分泌中占重要地位[5]。綜上所述，針對(duì)急診PCI后心肌梗死炎性水平較高的患者而言，可采用替米沙坦降低，同時(shí)可防止患者出現(xiàn)左心室重塑現(xiàn)象。參考文獻(xiàn)[1] 楊蓉，張晉，姚玉娟，等.替米沙坦對(duì)急性心肌梗死冠脈介入治療后心室重塑及炎性因子水平的影響[J].陜西醫(yī)學(xué)雜志，2007，36（12）：1634-1637.[2] 楊蓉，姜芳，張晉，等.替米沙坦對(duì)急性心肌梗死患者冠狀動(dòng)脈介入治療后心室重塑的影響[J].河北醫(yī)藥，2009，31（9）：1036-1038.[3] 楊蓉，姚玉娟，張晉，等.替米沙坦對(duì)急診冠狀動(dòng)脈介入治療后心室重塑及神經(jīng)激素的影響[J].中國(guó)綜合臨床，2007，23（12）：1070-1072.[4] 楊蓉，劉金明，姚玉娟，等.替米沙坦對(duì)急診冠壯脈介入治療后心室重構(gòu)的干預(yù)[J].中華老