小兒急性呼吸窘迫綜合征

小兒急性呼吸窘迫綜合征

1編輯pptARDS的概念的變遷柏林關(guān)于ARDS的定義（診斷標(biāo)準(zhǔn)）對以前的ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)作了一定的修改和補(bǔ)充。1967199420052011AECC提出ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)并被廣泛接受2005年Delphi標(biāo)準(zhǔn)首次由Ashbaugh及其同事提出ARDS定義2015PARDS標(biāo)準(zhǔn)2編輯pptARDS介紹3編輯ppt1988年Murray標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)胸片、低氧血癥(PaO2/FiO2)、呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性及PEEP進(jìn)行評分。0分無肺損傷，0.1-2.5為急性肺損傷；>2.5為ARDS.ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)4編輯ppt改良急性肺損傷評分（Newth,etal1997）

胸片（實(shí)變影）

無 0 1/4肺 1 2/4肺 2 3/4肺 3

全肺 4低氧血癥(PaO2/FiO2)

≥300 0 225-299 1 175-224 2 100-174 3

＜100 4呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性(機(jī)械通氣時(shí))(ml/cmH2O/kg)

＞0.85 0 0.75-0.85 10.55-0.74 2 0.30-0.54 3

＜0.30 4PEEP(機(jī)械通氣時(shí))(ml/cmH2O)

≤4 0 5-6 1 7-8 2 9-11 3

≥12 4

5編輯pptAcuteLungInjury:?雙側(cè)肺浸潤

?無左房高壓

?PaO2/FiO2≤300ALI和ARDS定義ARDS:PaO2/FiO2

<200PaO2/FiO2201-300BernardGR,AmRevRespirDis.1988,138:720-723.6編輯ppt

急性起病

雙肺滲出性病變

肺動脈楔壓<18mmHg或無左房壓增高的證據(jù)Classification(不管PEEP水平)ALI急性肺損傷-PaO2:F1O2<300ARDS-PaO2:F1O2<200ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)

1994American-EuropeanConsensusConference7編輯pptAECC診斷標(biāo)準(zhǔn)的局限

AECC標(biāo)準(zhǔn)

AECC局限性病程急性起病無具體時(shí)間ALI

PaO2/FiO2≤300mmHg誤解201-300mmHg為ALI氧合指數(shù)PaO2/FiO2≤200mmHg，未考慮PEEP水平不同的PEEP及FiO2，PaO2/FiO2也不同胸片雙肺彌漫性浸潤缺乏客觀評價(jià)指標(biāo)PAWPPAWP≤18mmHg，無左心房高壓ARDS及高水平PAWP可同時(shí)存在，PAWP有不確定性危險(xiǎn)因素?zé)o未考慮8編輯pptARDS需要新的診斷標(biāo)準(zhǔn)！1994診斷準(zhǔn)確性不高！敏感性為84%，而特異性僅為51%

9編輯ppt1.高危因素：導(dǎo)致肺損傷的直接或間接因素2.急性起病：發(fā)病時(shí)間<72小時(shí)3.低氧血癥：P/Fratio≤200且PEEP≥10cmH2O4.胸部影像學(xué)異常：雙肺浸潤影>2個(gè)區(qū)間；5.無心源性因素：無充血性心衰的臨床證據(jù)（可通過肺動脈導(dǎo)管或超聲判斷）6.肺順應(yīng)性下降：呼吸系統(tǒng)靜態(tài)順應(yīng)性<50ml/cmH2O

（鎮(zhèn)靜狀態(tài)，Vt8ml/kg，PEEP≥10cmH2O）缺點(diǎn)：不利于早期發(fā)現(xiàn)P/F200-300的ALI患者2005年Delphi標(biāo)準(zhǔn)10編輯ppt柏林診斷標(biāo)準(zhǔn)-ARDS發(fā)病時(shí)間已有的臨床傷害或新發(fā)或原有呼吸系統(tǒng)癥狀加重出現(xiàn)在1周內(nèi)胸部影像學(xué)X線或CT掃描示雙肺致密影，不能用積液、大葉/肺不張或結(jié)節(jié)不能完全解釋肺水腫起因不能完全由心力衰竭或容量過負(fù)荷解釋的呼吸衰竭;如果沒有ARDS的危險(xiǎn)因素時(shí)可行超聲心動圖等檢查排除靜水壓性肺水腫氧合指數(shù)輕度200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHgwithPEEP或CPAP

≥5cmH2O中度100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHgwithPEEP≥5cmH2O重度PaO2/FiO2≤100mmHgwithPEEP≥10cmH2O11編輯ppt氧指數(shù)（OI）=（[FiO2×平均氣道壓（Paw）×100]/PaO2）

氧飽和度指數(shù)（OSI）=（[FiO2×平均氣道壓（Paw）×100]/SpO2）4≤OI≤8輕度8≤OI＜16中度OI≥16重度5≤OSI＜7.5輕度7.5≤OSI＜12.3中度OSI≥12.3重度PediatricAcuteRespiratoryDisstressSydrome：ConsensusRecommendationsFromthePediatricAcuteLungInjuryConsensusConference20152015PediatricAcuteRespiratoryDisstressSydrome12編輯ppt排除有圍產(chǎn)期相關(guān)肺部疾病的患兒發(fā)生在7d以內(nèi)的已知臨床表現(xiàn)。不能完全用心功能衰竭或液體超負(fù)荷來解釋的呼吸衰竭。胸部影像學(xué)出現(xiàn)新的滲出性改變與急性器質(zhì)性肺損傷的表現(xiàn)一致。在無創(chuàng)機(jī)械通氣時(shí)，面罩BiPAP或CPAP≥5cmH2O，滿足P/F≤300或S/F≤264，可診斷PARDS。在有創(chuàng)機(jī)械通氣時(shí)，滿足4≤氧指數(shù)≤8或5≤OSI<7.5，可診斷輕度PARDS；8≤氧指數(shù)<16或7.5≤OSI<12.3，可診斷中度PARDS；氧指數(shù)≥16或OSI≥12.3。PARDS新的診斷標(biāo)準(zhǔn)13編輯ppt引起ARDS的危險(xiǎn)因素14編輯pptTheProblem:LungInjuryOther4%Hemorrhage5%Trauma5%Non-infectiousPneumonia14%CardiacArrest12%SepticSyndrome32%InfectiousPneumonia28%Davisetal.,JPeds1993;123:3515編輯ppt作者 發(fā)表時(shí)間 患病率(%)Timmer 1991 1.5Kühl 1992 0.7Davis 1993 2.7Costil 1995 2.0Goh 1998 4.2Norrashidah 1999 1.7Walker 1999 1陸鑄今 2003 1.34PICU中ARDS的患病率16編輯ppt作者 發(fā)表時(shí)間 病例數(shù) 病死率(%) 研究地點(diǎn)Pfenninger 1982 20 40 西班牙Timmons 1991 44 75 美國Kühl 1992 112 46 德國Davis 1993 60 62 美國Costil 1995 123 60 法國Gof 1998 21 61.9 馬來西亞Martino-Alba 1999 15 53 西班牙Walker 1999 27 30法國Paret 1999 39 61.5 以色列Relvas 2003 40 21 美國陸鑄今 2003 21 71.4 中國Flori 2005 221 26 美國PICU中ARDS的病死率17編輯ppt病理機(jī)制肺泡上皮和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫肺泡水腫、肺泡塌陷導(dǎo)致嚴(yán)重V/Q比例失調(diào)，特別是肺內(nèi)分流顯增加，從而產(chǎn)生嚴(yán)重的低氧血癥。肺血管痙攣和肺微小血栓形成引發(fā)肺動脈高壓

大量炎性介質(zhì)(細(xì)胞因子、過氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等)參與肺損傷過程???中華醫(yī)學(xué)會.AIL/ARDS診斷和治療指南（2006）18編輯pptARDS的病理改變19編輯ppt急性期

–

炎癥滲出期 (0-3days)亞急性期–

增生期 (4-10days)慢性期–

肺泡纖維化期 (>10days)ARDS病理分期20編輯pptPhasesofARDS21編輯ppt22編輯pptALI和ARDS放射線特點(diǎn)PneumoniaSARSTrauma23編輯pptARDS的治療ALIARDS原發(fā)病治療呼吸支持治療液體通氣ECMO藥物治療24編輯ppt常規(guī)治療抗治感染療液體管理改善血流動力學(xué)呼吸支持營養(yǎng)支持ARDS的治療研究進(jìn)展抗炎治療糾正肺泡液體轉(zhuǎn)運(yùn)障礙改善血流動力學(xué)新型呼吸支持非常規(guī)呼吸支持和防治肺損傷中醫(yī)藥全氟化物和表面活性物質(zhì)25編輯ppt原發(fā)病治療積極控制原發(fā)病是遏制ALI/ARDS發(fā)展的必要措施感染、創(chuàng)傷后的全身炎癥反應(yīng)是導(dǎo)致ARDS的根本病因?？刂圃l(fā)病，遏制其誘導(dǎo)的全身失控性炎癥反應(yīng)，是預(yù)防和治療ALI／ARDS的必要措施26編輯ppt呼吸支持治療

氧療

無創(chuàng)機(jī)械通氣

有創(chuàng)機(jī)械通氣

部

分液體通氣

ECMO27編輯ppt

氧療是糾正ALI/ARDS患者低氧血癥的基本手段

28編輯ppt足夠的氣體交換避免繼發(fā)肺損傷ARDS–

輔助通氣原則29編輯ppt不適當(dāng)?shù)腣T急性肺損傷在通氣前過多的VT或

PEEP不適當(dāng)TNFIL-6結(jié)果:

肺不張

低氧血癥

高碳酸血癥結(jié)果:

V/Q失調(diào)

肺泡-毛細(xì)血管損傷

炎癥

肺動脈高壓“氣壓傷”30編輯ppt

順應(yīng)性

肺內(nèi)分流 FiO2吸入氧濃度 WOB呼吸做功炎癥反應(yīng)肺不張的危害31編輯ppt

小潮氣量通氣最佳PEEP防止肺泡塌陷

允許性高碳酸血癥

高頻振蕩通氣

俯臥位通氣

ARDS的機(jī)械通氣治療32編輯ppt小潮氣量治療ARDS***p<.001ARDSNetwork,NEJM,342:200010%decrease33編輯ppt小潮氣量(generally6mL/kg)PEEP略高于靜態(tài)P-V曲線低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)壓力（+2）氣道峰壓<40cmH20，氣道平臺壓<

30-35cmH20盡可能降低吸入氧濃度<60%，維持SpO288-95%ARDS保護(hù)性通氣策略的實(shí)施34編輯ppt定義:由于ARDS肺容積減少，實(shí)施肺保護(hù)性通氣策略時(shí)，為限制氣道平臺壓不得不將潮氣量降低，允許PaCO2高于正常。

允許性高酸血癥是肺保護(hù)性通氣策略的結(jié)果，并非ARDS的治療目標(biāo)

允許性高酸血癥Hickling,IntCareMed,199035編輯ppt呼吸:改善氧合缺氧區(qū)域肺血管收縮并減少肺內(nèi)分流氧離曲線右移心血管:血流動力學(xué)的影響交感興奮心輸出量增加

增加HRandSV,SVR降低

可逆性心肌細(xì)胞內(nèi)酸中毒高PEEP明顯降低前負(fù)荷并抑制心血管功能

高碳酸血癥36編輯ppt是糾正低氧和保證PEEP效應(yīng)的重要手段目的是防止呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷肺復(fù)張手法（RM）:在可接受的氣道峰壓范圍內(nèi)，間歇性給予較高復(fù)張壓，以促使塌陷的部分或大部分肺泡復(fù)張而改善氧合。一項(xiàng)隨機(jī)對照研究：RM+小潮氣量與常規(guī)潮氣量比較，病死率顯著降低。RM的并發(fā)癥：血流動力學(xué)波動和氣壓傷ARDS肺復(fù)張策略37編輯ppt

快頻率

低潮氣量

保持肺開放

容量變化小

高頻通氣38編輯pptCMVandHFOV的區(qū)別39編輯ppt

嚴(yán)重氣漏Neonatal:HMD(*)肺透明膜病 Pneumonia肺炎 Meconiumaspiration胎糞吸入 Lunghypoplasia肺發(fā)育不良ARDSHFOV適應(yīng)癥40編輯pptIsturningtheARDSpatient“prone”helpful?

俯臥位通氣41編輯ppt42編輯ppt

改善V/Q比快速改善氧合

降低肺內(nèi)分流，提高PaO2

預(yù)后的影響不確定

ARDS的俯臥位通氣43編輯ppt液體管理限制性液體管理（限制液體、利尿，液體負(fù)平衡）非限制性液體管理（液體正平衡）

在保證組織器官灌注前提下，實(shí)施限制性的液體管理，改善ALI/ARDS患者的氧合和肺損傷44編輯ppt晶體液膠體液輸液種類

存在低蛋白血癥的ARDS患者，通過補(bǔ)充白蛋白等膠體溶液和應(yīng)用利尿劑，有助于實(shí)現(xiàn)液體負(fù)平衡，并改善氧合。45編輯pptSurfactant肺表面活性物質(zhì)iNO吸入Steroids糖皮質(zhì)激素PartialLiquidVentilation部分液體通氣ARDS藥物治療46編輯pptARDS:

表面活性物質(zhì)缺乏

表面活性物質(zhì)生成障礙表面活性物質(zhì)替代療法改善肺功能SurfactantinARDS47編輯ppt理論上抗炎和預(yù)防纖維化作用一項(xiàng)隨機(jī)研究結(jié)果：Acuteuse(1st5days)

Nobenefit Increased2infectionSteroidsinARDS激素，用還是不用？48編輯pptSteroidsinARDS**p<.01*49編輯ppt新生兒對PPHN的足月新生兒有效減少ECMO的使用成人/兒童好處–

降低肺動脈壓,改善氣體交換

隨機(jī)試驗(yàn):死亡率和機(jī)械通氣時(shí)間無差異iNO治療呼吸衰竭

50編輯pptECMOimprovessurvivalinneonateswithPPHN(UKstudy)iNOdecreas