傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥(藥理學(xué)課件)_第1頁
傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥(藥理學(xué)課件)_第2頁
傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥(藥理學(xué)課件)_第3頁
傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥(藥理學(xué)課件)_第4頁
傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥(藥理學(xué)課件)_第5頁
已閱讀5頁,還剩57頁未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

青光眼眼底正常眼底小豐面色蒼白、冷汗淋漓、口唇發(fā)紺、意識(shí)模糊入院。經(jīng)檢查診斷為中毒性休克。情境藥理作用松弛內(nèi)臟平滑肌1

34胃腸平滑?。ㄗ顝?qiáng))子宮平滑?。ㄗ钊酰?/p>

2膽管、輸尿管(較弱)膀胱平滑?。ㄝ^強(qiáng))藥理作用腺體分泌減少汗腺、唾液腺減少藥理作用擴(kuò)瞳眼內(nèi)壓↑調(diào)節(jié)麻痹藥理作用阻斷瞳孔括約肌M受體升高眼內(nèi)壓房水回流通路調(diào)節(jié)麻痹

視遠(yuǎn)物清楚,視近物模糊。藥理作用加快心率加快傳導(dǎo)興奮心臟藥理作用與阻斷M受體無關(guān)可能是阿托品直接擴(kuò)血管作用擴(kuò)張血管藥理作用興奮中樞不同劑量會(huì)出現(xiàn)不同的藥理作用,臨床應(yīng)用中,應(yīng)注意劑量治療內(nèi)臟絞痛抑制腺體分泌眼科應(yīng)用臨床應(yīng)用臨床應(yīng)用治療心律失??剐菘私饩扔袡C(jī)磷酸中毒不良反應(yīng)口干、視近物模糊畏光、心悸等不良反應(yīng)過量中毒時(shí):可出現(xiàn)焦慮、失眠、不安、幻覺等癥狀不良反應(yīng)嚴(yán)重中毒時(shí):出現(xiàn)昏迷及呼吸麻痹不良反應(yīng)青光眼、前列腺肥大患者禁用老年人、妊娠期、哺乳期婦女慎用12阿托品的不良反應(yīng)小結(jié)阿托品的臨床應(yīng)用2025/1/179:36【藥理作用】+α、β、D(外周),也可促進(jìn)NA能神經(jīng)末梢釋放NA。2、血管:+D1&

+α1+D1→冠脈、腎、腸系膜血管舒張有的收縮有的舒張心排出量↑心肌耗氧量↑1、心臟:+β1

心肌收縮力↑

心率↑(大劑量)

傳導(dǎo)↑興奮心臟治療量對(duì)心率影響不明顯。較少引起心率失常。大劑量→+α1→皮膚、黏膜、腎、腸系膜血管均收縮治療量+α1→皮膚、黏膜血管收縮(不明顯)2025/1/179:3619脈壓差↑3、血壓:與用藥劑量有關(guān)【藥理作用】治療量+β1→

+心臟→CO↑→收縮壓↑脈壓差↓大劑量+β1→

+

心臟→CO↑→收縮壓↑↑皮膚、粘膜、腎、腸系膜血管均收縮(++

α1)→舒張壓↑↑腎、腸系膜血管舒張(+D1)>皮膚粘膜血管收縮(+α1)→外周阻力無明顯變化→舒張壓不變或略增4、腎臟:治療量大劑量→腎血管明顯收縮(+α1)→腎血流量↓腎血管舒張(+D1)→腎血流量↑→GFR↑抑制腎小管重吸收Na+→利尿2025/1/179:3620【臨床應(yīng)用】各種休克,如感染性休克、心源性休克、出血性休克等,尤其適用于伴有心肌收縮力減弱、尿量減少而血容量已補(bǔ)足的休克。與利尿藥合用可增強(qiáng)療效。1、休克2、急性腎衰竭【不良反應(yīng)】一般較輕。劑量過大或滴注過快可出現(xiàn)腎血管收縮導(dǎo)致腎功能下降。嗜鉻細(xì)胞瘤患者禁用。2025/1/17去甲腎上腺素(noradrenaline,NA)藥動(dòng)學(xué)特點(diǎn)只宜靜脈滴注給藥;不宜口服,肌注,皮下注射及靜推;①口服不產(chǎn)生吸收作用,因迅速被腸液破壞。②皮下/肌內(nèi)注射收縮血管,吸收少,且易發(fā)生組織壞死。③靜脈推注,引起B(yǎng)P急劇升高,心律紊亂。2025/1/17去甲腎上腺素(noradrenaline,NA)藥理作用非選擇性α1、α2腎上腺素受體激動(dòng)藥。對(duì)β1作用弱,對(duì)β2幾無作用去甲腎上腺素1.血管——收縮2.心臟——興奮3.血壓——升高2025/1/17去甲腎上腺素(noradrenaline,NA)臨床應(yīng)用休克原則:早期、短期、少量上消化道出血去甲腎上腺素腎上腺素A去甲腎上腺素B多巴胺D異丙腎上腺素3C隨堂練習(xí)氯丙嗪過量引起血壓下降時(shí),應(yīng)選用?去甲腎上腺素(noradrenaline,NA)B不良反應(yīng)局部組織缺血壞死1急性腎衰2去甲腎上腺素(noradrenaline,NA)2025/1/17用藥護(hù)理須知識(shí)別高?;颊叻乐嗡幰和饴┗虻巫⒉课黄つw蒼白用藥期間尿量應(yīng)保持在每小時(shí)25ml以上去甲腎上腺素去甲腎上腺素(noradrenaline,NA)臨床應(yīng)用不良反應(yīng)小結(jié)去甲腎上腺素(noradrenaline,NA)藥理作用(+)α1受體,皮膚、粘膜及部分內(nèi)臟血管收縮。(+)β2受體,骨骼肌血管和冠狀動(dòng)脈舒張。血管藥理作用(+)α1受體,收縮壓和舒張壓均升高。(+)β1受體,收縮壓增高;(+)β2受體,舒張壓不變或略下降,脈壓差增加;血壓藥理作用

(+)β2受體→支氣管平滑肌舒張擴(kuò)張支氣管藥理作用促進(jìn)分解血糖↑血中游離脂肪酸↑影響代謝臨床應(yīng)用心搏驟停腎上腺素靜脈注射或心室內(nèi)注射臨床應(yīng)用過敏性休克首選藥,一般皮下注射,或肌內(nèi)注射。臨床應(yīng)用支氣管哮喘急性發(fā)作臨床應(yīng)用與局麻藥配伍可延緩局麻藥的吸收,減少局麻藥吸收中毒的發(fā)生率。臨床應(yīng)用局部止血用于鼻粘膜或牙齦出血。不良反應(yīng)副作用引起心悸、煩躁、皮膚蒼白可和頭痛。血壓驟升、搏動(dòng)性頭痛,有發(fā)生腦出血的危險(xiǎn)高血壓、器質(zhì)性心臟病、糖尿病和甲狀腺功能亢進(jìn)患者禁用不良反應(yīng)小結(jié)腎上腺素舒張血管擴(kuò)張支氣管升高血壓影響代謝2025/1/179:36401、心臟:【藥理作用】→腎、腸系膜血管舒張(作用較弱)2、血管:+β1→

心臟興奮→心肌收縮力↑、心率↑、傳導(dǎo)↑

、心排出量↑、心肌耗氧量↑心率↑、傳導(dǎo)↑作用>AD主要激動(dòng)β1

、β2(作用強(qiáng)大),對(duì)α受體幾乎無作用。+β2→

骨骼肌、冠狀血管明顯舒張。3、血壓:收縮壓↑,舒張壓↓,脈壓差↑4、支氣管:+β2→

舒張支氣管平滑?。ǎ続D)抑制組胺等過敏性物質(zhì)5、代謝:血糖↑,血中FFA↑,組織耗氧量↑2025/1/179:36411、支氣管哮喘:【臨床應(yīng)用】2、房室傳導(dǎo)阻滯:控制支氣管哮喘急性發(fā)作,舌下或噴霧給藥,療效快而強(qiáng)。3、心臟驟停:4、感染性休克:心室內(nèi)注射用于心室自身節(jié)律緩慢、房室傳導(dǎo)阻滯或竇房結(jié)功能衰竭而導(dǎo)致的心臟驟停。舌下含藥或靜脈滴注給藥,Ⅱ度、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯。適用于CVP高、心輸出量低的感染性休克。2025/1/179:3642常見心悸、頭痛、頭暈等不良反應(yīng)。用藥過程中應(yīng)注意心率的變化。超量易致心律失常。冠心病、心肌炎和甲狀腺功能亢進(jìn)等患者禁用。【不良反應(yīng)】【禁忌證】酚妥拉明(phentolamine,立其丁)短效α受體阻斷藥與α受體結(jié)合力較弱,易于解離。432025/1/179:361.血管舒張,血壓下降442025/1/179:36【藥理作用】回顧:α受體激動(dòng)的效應(yīng)外周血管收縮瞳孔擴(kuò)大→NA釋放↓(負(fù)反饋)+α1R+α2R機(jī)制:阻斷α1受體(外周血管)↓血管平滑肌松弛血管擴(kuò)張2.興奮心臟【藥理作用】452025/1/179:36酚妥拉明(phentolamine,立其丁)

血壓下降——→興奮心臟;阻斷突觸前膜α2受體→NA釋放↑反射性機(jī)制1.外周血管痙攣性疾病

肢端動(dòng)脈痙攣性疾?。ɡ字Z綜合癥)

血栓閉塞性脈管炎2.NA靜脈滴注外漏

癥狀:可致皮膚缺血、蒼白和劇烈疼痛,甚至壞死。機(jī)制:拮抗NA的血管收縮作用,防止局部組織缺血壞死。462025/1/179:36【臨床應(yīng)用】3.腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤鑒別診斷

驟發(fā)高血壓危象

手術(shù)前的準(zhǔn)備472025/1/179:36靜脈注射5mg(成人):

正常人:2min內(nèi)血壓下降<35~25mmHg

嗜鉻細(xì)胞瘤患者:2min內(nèi)血壓下降>35~25mmHg,并持續(xù)3~5min以上。

原發(fā)性高血壓患者:血壓可稍下降,但未達(dá)到上述數(shù)值,少數(shù)可升高。酚妥拉明試驗(yàn)4.休克適用:感染性、心源性和神經(jīng)源性休克。機(jī)制:擴(kuò)張血管,外周阻力下降;

增強(qiáng)心肌收縮力,增加心輸出量;改善內(nèi)臟血液灌注,改善微循環(huán)。注意:給藥前必需補(bǔ)足血容量,否則可致血壓下降。

482025/1/179:365.頑固性充血性心力衰竭機(jī)制:擴(kuò)張血管,解除心力衰竭引起的小靜脈和

小動(dòng)脈反射性收縮,

降低心臟的前、后負(fù)荷,使心排出量增加,

心力衰竭得到緩解。6.藥物引起的高血壓492025/1/179:361.心血管反應(yīng)502025/1/179:36【不良反應(yīng)】胃炎、胃及十二指腸潰瘍、冠心病患者慎用【注意】誘發(fā)或加劇消化道潰瘍(與其激動(dòng)M受體有關(guān))2.胃腸道反應(yīng)低血壓(最常見)情景初現(xiàn)曾某,女,58歲,患有高血壓。近日勞動(dòng)時(shí),感到胸悶,心悸(HR98次/分),又進(jìn)一步發(fā)展到心前區(qū)疼痛。到醫(yī)院檢查后診斷為高血壓伴勞累型心絞痛。請(qǐng)問:1.你考慮選用哪種藥物治療最為合適?2.伴哪些疾病則禁用該藥物3.用藥過程中應(yīng)如何做好用藥護(hù)理?普萘洛爾(propranolol)心得安非選擇性β受體阻斷藥普萘洛爾(propranolol)藥理作用-β受體阻斷作用心血管系統(tǒng)支氣管平滑肌代謝腎素β受體阻斷作用普萘洛爾(propranolol)藥理作用-β受體阻斷作用心血管系統(tǒng)支氣管平滑肌代謝腎素β受體阻斷作用A.心臟:阻斷β1受體——三負(fù)(負(fù)性肌力、頻率、傳導(dǎo))B.血管:阻斷β2受體——除腦外,冠狀動(dòng)脈、肝、腎、骨骼肌等血流量均減少。C.血壓:對(duì)正常人的血壓影響不明顯高血壓患者——收縮壓與舒張壓均下降。普萘洛爾(propranolol)藥理作用-β受體阻斷作用心血管系統(tǒng)支氣管平滑肌代謝腎素β受體阻斷作用阻斷β2受體——支氣管平滑肌收縮問題:哮喘的患者能用嗎?答:不能。呼吸道阻力增加,誘發(fā)或加重哮喘普萘洛爾(propranolol)藥理作用-β受體阻斷作用心血管系統(tǒng)支氣管平滑肌代謝腎素β受體阻斷作用糖尿病患者同服:胰島素+β受體阻斷藥普萘洛爾(propranolol)藥理作用-β受體阻斷作用心血管系統(tǒng)支氣管平滑肌代謝腎素β受體阻斷作用機(jī)制正常生理情況下交感神經(jīng)興奮激動(dòng)腎球旁細(xì)胞上的β受體使腎素分泌增加2025/1/17普萘洛爾(propranolol)臨床應(yīng)用高血壓心絞痛甲狀腺功能亢進(jìn)普萘洛爾心律失常充血性心力衰竭普萘洛爾(propranolol)不良反應(yīng)一般不良反應(yīng)1心臟抑制2誘發(fā)或加重支氣管哮喘3惡心、嘔吐、輕度腹瀉等。偶見過敏反應(yīng)如皮疹、血小板減少禁用于心功能不全、竇性心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯禁用于

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論