病理學(xué)與病理生理學(xué)（第5版） 課件 丁運(yùn)良 第十九章 內(nèi)分泌系統(tǒng)疾??；第二十章 傳染病；第二十一章 寄生蟲病

第十九章內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病【學(xué)習(xí)目標(biāo)】識(shí)記：能正確敘述甲狀腺炎、糖尿病的病理變化及病理臨床聯(lián)系。理解：能解釋彌漫性毒性甲狀腺腫、糖尿病的病因和發(fā)病機(jī)制。運(yùn)用：能運(yùn)用所學(xué)知識(shí)指導(dǎo)公眾預(yù)防甲狀腺疾病、糖尿病。思政目標(biāo)：培養(yǎng)學(xué)生具有馬克思主義哲學(xué)中的整體與部分的辯證關(guān)系思想，使學(xué)生明白我們作為醫(yī)護(hù)工作者，我們的語言、表情及行為方式等對(duì)病人有著很重要的影響。第一節(jié)甲狀腺疾病第二節(jié)糖尿病

內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病是指內(nèi)分泌腺發(fā)生病變時(shí)，出現(xiàn)激素分泌異常，臨床上表現(xiàn)相應(yīng)器官激素功能紊亂性疾病。第一節(jié)甲狀腺疾病一、甲狀腺炎二、甲狀腺腫三、甲狀腺腫瘤（一）亞急性甲狀腺炎（二）慢性甲狀腺炎（一）彌漫性非毒性甲狀腺腫（二）彌漫性毒性甲狀腺腫（一）甲狀腺腺瘤（二）甲狀腺癌一、甲狀腺炎（一）亞急性甲狀腺炎一種與病毒感染有關(guān)的肉芽腫性炎，又稱肉芽腫性甲狀腺炎。女性多與男性患者常有上呼吸道感染表現(xiàn)為發(fā)熱、甲狀腺部位疼痛及壓痛等體格檢查可發(fā)現(xiàn)甲狀腺輕至中度腫大，質(zhì)地較堅(jiān)硬，顯著觸痛，常伴有甲狀腺功能亢進(jìn)，隨病程進(jìn)展甲亢自發(fā)緩解，或出現(xiàn)一過性甲狀腺功能低下。病程一般為2～3個(gè)月，可自行緩解消失。（一）亞急性甲狀腺炎

肉眼觀，甲狀腺呈不均勻結(jié)節(jié)狀，輕、中度增大，質(zhì)實(shí)，橡皮樣，與周圍組織有粘連，切面灰白色或淡黃色。

鏡下觀：病灶處濾泡上皮變性、壞死，有的脫落至腔內(nèi)，濾泡破壞，膠質(zhì)溢出，其周圍出現(xiàn)大量中性粒細(xì)胞及嗜酸性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤，最顯著的病變是膠質(zhì)外溢引起的異物巨細(xì)胞反應(yīng)，引起類似結(jié)核結(jié)節(jié)的肉芽腫反應(yīng)，但無干酪樣壞死，故又稱假結(jié)核性甲狀腺炎。。異物巨細(xì)胞反應(yīng)（一）亞急性甲狀腺炎（二）慢性甲狀腺炎一種自身免疫性疾病，患者血中可檢出抗甲狀腺抗體，也稱橋本甲狀腺炎。中年女性居多。

表現(xiàn)為甲狀腺無痛性彌漫性腫大晚期一般有甲狀腺功能低下的表現(xiàn)

1.慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎

肉眼觀：雙側(cè)甲狀腺彌漫性對(duì)稱性腫大，結(jié)節(jié)狀，質(zhì)地堅(jiān)硬，包膜完整，切面呈分葉狀，色灰白或灰黃。1.慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎1.慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎鏡下觀，甲狀腺實(shí)質(zhì)組織廣泛破壞萎縮，大量淋巴細(xì)胞及嗜酸性粒細(xì)胞浸潤，并形成淋巴濾泡，具有明顯的生發(fā)中心，晚期可有明顯的纖維組織增生。淋巴濾泡

又稱Riedel甲狀腺腫或慢性木樣甲狀腺炎，少見。

主要見于中年女性，病因不清臨床上早期癥狀不明顯，功能正常，晚期甲狀腺功能低下，增生的纖維瘢痕組織壓迫，可產(chǎn)生聲音嘶啞、呼吸及吞咽困難等。肉眼觀，病變可累及一側(cè)甲狀腺或甲狀腺的一部分，表面呈結(jié)節(jié)狀，質(zhì)硬似木樣，與周圍組織緊密粘連，切面致密灰白色，易誤診為甲狀腺癌。

2.纖維性甲狀腺炎鏡下觀：甲狀腺濾泡萎縮消失，有淋巴細(xì)胞浸潤，但不形成淋巴濾泡，間質(zhì)大量纖維組織增生和玻璃樣變，血管壁增厚，可有瘢痕形成。2.纖維性甲狀腺炎主要表現(xiàn)為甲狀腺腫大，一般不伴有甲狀腺功能異常，也稱為單純性甲狀腺腫。本病常呈地域性分布，在我國多見于內(nèi)陸山區(qū)及半山區(qū)，故又稱地方性甲狀腺腫，也可散發(fā)。患者主要癥狀是甲狀腺增大，一般無癥狀。二、甲狀腺腫（一）彌漫性非毒性甲狀腺腫（一）彌漫性非毒性甲狀腺腫病因及發(fā)病機(jī)制

土壤、食物和水中缺碘是引起地方性甲狀腺腫的主要因素。由于缺碘引起甲狀腺激素合成和分泌減少，通過負(fù)反饋刺激腺垂體的促甲狀腺激素分泌增多，甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞增生，促進(jìn)甲狀腺素合成增多，達(dá)到緩解。

持續(xù)長期缺碘，使甲狀腺濾泡上皮持續(xù)增生，合成的甲狀腺球蛋白不能充分碘化，不能被上皮細(xì)胞吸收利用，濾泡腔內(nèi)膠質(zhì)堆積，導(dǎo)致甲狀腺腫大。病理變化：分為三個(gè)時(shí)期。（1）增生期：又稱彌漫性增生性甲狀腺腫。（2）膠質(zhì)儲(chǔ)存期：又稱彌漫性膠樣甲狀腺腫。（3）結(jié)節(jié)期：又稱結(jié)節(jié)性甲狀腺腫。（一）彌漫性非毒性甲狀腺腫彌漫性膠樣甲狀腺腫濾泡大小不一，濾泡腔高度擴(kuò)大，腔內(nèi)充滿膠質(zhì)，大部分濾泡上皮復(fù)舊變扁平，小濾泡部分上皮增生呈乳頭狀。甲狀腺腫大并伴有甲狀腺功能亢進(jìn),又稱甲狀腺功能亢進(jìn)癥，簡(jiǎn)稱甲亢。

約1/3患者有眼球突出，故又稱突眼性甲狀腺腫。病因及發(fā)病機(jī)制

本病與自身免疫有關(guān)，血中存在多種抗甲狀腺的自身抗體、與TSH受體結(jié)合的抗體。（二）彌漫性毒性甲狀腺腫肉眼觀，雙側(cè)甲狀腺呈彌漫性、對(duì)稱性增大，約為正常的2～4倍，表面光滑，血管充血，質(zhì)較軟，切面灰紅，呈分葉狀，膠質(zhì)少，棕紅色，質(zhì)如肌肉。（二）彌漫性毒性甲狀腺腫鏡下觀，①濾泡增生，大小不等，以新生的小濾泡為主，其上皮細(xì)胞呈柱狀，部分呈乳頭狀增生，突入腔內(nèi)；②濾泡腔內(nèi)膠質(zhì)稀薄，靠近濾泡上皮處的膠質(zhì)出現(xiàn)許多大小不等的吸收空泡；③間質(zhì)血管豐富，充血，并有淋巴細(xì)胞浸潤和生發(fā)中心形成（二）彌漫性毒性甲狀腺腫病理臨床聯(lián)系

1.甲狀腺呈對(duì)稱、彌漫性增大（濾泡增生）。頸部變粗，增大的甲狀腺隨吞咽活動(dòng)上下移動(dòng)，有血管雜音。2.血中T3、T4分泌增多，基礎(chǔ)代謝率增高和神經(jīng)興奮性升高，故患者常有皮膚溫暖、怕熱、多汗，食欲亢進(jìn)，消瘦無力，體重減輕、心悸、多慮、易激動(dòng)、性情急躁等。。3.突眼癥。（二）彌漫性毒性甲狀腺腫甲狀腺最常見的良性腫瘤。中、青年女性多見。腫瘤生長緩慢，可隨吞咽活動(dòng)而上下移動(dòng)。臨床上表現(xiàn)為無痛性腫塊，病程長，少數(shù)病人伴有甲狀腺功能亢進(jìn)。三、甲狀腺腫瘤（一）甲狀腺腺瘤肉眼觀：腫瘤邊界清楚，呈圓型或橢圓型，有完整包膜，腫瘤可為單個(gè)或多個(gè)，直徑3cm～5cm。切面多為實(shí)性，色灰白或棕黃，可并發(fā)出血、壞死、囊性變、纖維化、鈣化等。（一）甲狀腺腺瘤甲狀腺腺瘤結(jié)節(jié)性甲狀腺腫包膜完整不完整濾泡大小一致濾泡大小不一，較正常大結(jié)節(jié)數(shù)量多為單個(gè)多個(gè)結(jié)節(jié)周圍甲狀腺組織周圍甲狀腺組織較正常周圍甲狀腺組織與結(jié)節(jié)內(nèi)相似邊緣甲狀腺組織有擠壓現(xiàn)象，濾泡萎縮變小無擠壓現(xiàn)象甲狀腺腺瘤與結(jié)節(jié)性甲狀腺腫的區(qū)別類型：1.單純型腺瘤：濾泡大小較一致，腔內(nèi)有膠質(zhì)貯積，間質(zhì)少。2.胎兒型腺瘤：濾泡小而一致、僅含少量膠質(zhì)或沒有膠質(zhì)的小濾泡構(gòu)成，似胎兒甲狀腺組織，稱小濾泡型腺瘤。

3.胚胎型腺瘤：瘤細(xì)胞小，大小較一致，分化好，呈片狀和條索狀排列，偶見不完整的小濾泡，無膠質(zhì)，又稱梁狀和實(shí)性腺瘤。間質(zhì)疏松、水腫狀。4.膠樣腺瘤：大小不一的濾泡組成，濾泡內(nèi)充滿膠質(zhì)，可互相融合成囊狀。5.嗜酸性細(xì)胞腺瘤：瘤細(xì)胞呈大多邊型，胞漿豐富，含有嗜酸性顆粒，很少形成濾泡。（一）甲狀腺腺瘤單純型腺瘤

濾泡大小較一致，腔內(nèi)有膠質(zhì)貯積，間質(zhì)少。（一）甲狀腺腺瘤1.乳頭狀癌最常見乳頭狀癌生長緩慢，但淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率高，發(fā)生早。惡性程度低，愈后較好。（二）甲狀腺癌

肉眼觀:腫瘤一般呈圓形，常為單個(gè)，直徑約為2cm～3cm，無完整包膜，與周圍組織界限不清，切面呈灰白色或灰棕色，質(zhì)地軟硬不一，部分有囊腔形成，囊內(nèi)可見乳頭。乳頭狀癌鏡下觀，癌細(xì)胞呈立方形或柱狀，排列成乳頭狀結(jié)構(gòu)，也可有濾泡形成，乳頭中心為纖維血管間質(zhì)，間質(zhì)中常見有呈同心層狀結(jié)構(gòu)的鈣化小體，稱砂粒體--具有診斷意義。乳頭狀癌

多見于40歲以上的女性。肉眼觀：腫瘤多為單個(gè)，結(jié)節(jié)狀，包膜不完整，境界較清楚，切面灰白色、質(zhì)軟。鏡下觀：不同分化程度的濾泡構(gòu)成。惡性程度高，愈后差，早期既可發(fā)生血道轉(zhuǎn)移，以骨、肺多見。2.濾泡癌不同分化程度的濾泡構(gòu)成是由濾泡旁細(xì)胞發(fā)生的惡性腫瘤，屬于APUD瘤。肉眼：腫物為實(shí)性、質(zhì)硬，灰白色，直徑多為2cm～3cm，與周圍組織分界較清。

鏡下：瘤細(xì)胞呈圓形，小多邊形或索形，偶見小濾泡形成。間質(zhì)內(nèi)有大量淀粉樣物質(zhì)沉積，為本病的特征性病變。惡性程度一般比濾泡型腺癌惡性度高。

多由淋巴道轉(zhuǎn)移，也可經(jīng)血道轉(zhuǎn)移到肝、肺、腎上腺和骨髓等處。3.髓樣癌瘤細(xì)胞呈圓形，小多邊形或索形

早期即可發(fā)生浸潤和轉(zhuǎn)移，惡性程度高，愈后較差。

肉眼：腫塊體積較大，灰白色，質(zhì)較硬，與周圍組織分界不清，常伴有出血、壞死、并浸潤至周圍組織或穿過峽部累及對(duì)側(cè)甲狀腺。鏡下：癌細(xì)胞形態(tài)多樣化，核分裂多見?？煞譃樾〖?xì)胞型、梭形細(xì)胞型、巨細(xì)胞型及混合型。4.未分化癌

是由于體內(nèi)胰島素相對(duì)或絕對(duì)不足及靶細(xì)胞對(duì)胰島素敏感性降低等引起的糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂的一種慢性疾病，以持續(xù)性血糖升高并出現(xiàn)糖尿?yàn)樘卣鳌５诙?jié)糖尿病

多見于青少年，又稱Ⅰ型糖尿病或幼年性糖尿病。主要特點(diǎn)是起病急，病情重，發(fā)展快，胰島B細(xì)胞明顯減少，胰島素分泌絕對(duì)不足，血中胰島素降低，易出現(xiàn)酮癥，治療依賴胰島素。

目前認(rèn)為此型是在遺傳易感性的基礎(chǔ)上，由病毒感染等誘發(fā)針對(duì)B細(xì)胞的一種自身免疫性疾病。根據(jù)：患者體內(nèi)可檢測(cè)出胰島細(xì)胞抗體、細(xì)胞表面抗體和抗病毒抗體。1.胰島素依賴性糖尿病

多見于中老年，又稱Ⅱ型糖尿病。約占糖尿病的90%。主要特點(diǎn)是起病緩慢，病情較長。胰島數(shù)目正?；蜉p度減少，血中胰島素正常、增多或降低，肥胖者多見，不易出現(xiàn)酮癥，可不依賴胰島素治療。一般認(rèn)為與肥胖有關(guān)的胰島素相對(duì)不足及組織對(duì)胰島素不敏感所致。無抗胰島細(xì)胞抗體，也無其它自身免疫反應(yīng)。誘因：缺乏運(yùn)動(dòng)、營養(yǎng)過剩、手術(shù)、感染、精神刺激等。2.非胰島素依賴性糖尿病

早期為非特異性胰島炎，大量淋巴細(xì)胞浸潤，繼而胰島B細(xì)胞變性、壞死、胰島變小、數(shù)目減少，纖維組織增生、玻璃樣變性I型糖尿病胰島病變

B細(xì)胞減少，常見胰島淀粉樣變性Ⅱ型糖尿病胰島病變

各型動(dòng)脈均有不同程度血管壁增厚、玻璃樣變性、硬化，血管壁通透性增強(qiáng)，有的可繼發(fā)血栓和管腔狹窄，引起組織或器官缺血、功能障礙和病變。

大中動(dòng)脈可發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化或中層鈣化，引起冠心病、腦萎縮和四肢壞疽等。血管病變

糖尿病嚴(yán)重并發(fā)癥，是主要死因。病理改變有結(jié)節(jié)性腎小球硬化、彌漫性腎小球硬化、腎小管間質(zhì)損害和腎動(dòng)脈硬化等。腎臟病變

彌漫性腎小球硬化視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜毛細(xì)血管基底膜增厚、玻璃樣變，腔內(nèi)可有血栓形成，伴有細(xì)小動(dòng)脈瘤，可致滲出、出血及纖維化，甚至視網(wǎng)膜脫離導(dǎo)致失明以外周神經(jīng)為主，可因血管病變引起缺血性損傷或癥狀，如肢體疼痛、麻木、感覺喪失、肌肉麻痹等，腦細(xì)胞也可發(fā)生變性。神經(jīng)系統(tǒng)病變

1.典型癥狀為多飲、多食、多尿和消瘦（三多一少）。多尿是因血糖過高引起滲透性利尿。多飲是多尿造成的水分喪失，血液滲透壓增高，刺激下丘腦口渴中樞引起

多食是因機(jī)體不能充分利用糖，加之血糖過高刺激胰島素分泌，使患者產(chǎn)生饑餓感和食欲亢進(jìn)。糖代謝障礙→ATP減少及蛋白質(zhì)分解亢進(jìn)→負(fù)氮平衡、脂庫減少→消瘦抗體生成減少，抵抗力降低，易發(fā)生感染性疾病。2.酮血癥和酮尿癥，導(dǎo)致酸中毒，發(fā)生昏迷。3.晚期常因心肌梗死、腦血管病變、腎衰竭。(三)病理臨床聯(lián)系

謝謝！第二十章

傳染病

【學(xué)習(xí)目標(biāo)】識(shí)記：能正確敘述結(jié)核病的基本病變、原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核、病毒性肝炎、流行性乙型腦炎、流行性腦脊髓膜炎、傷寒、細(xì)菌性痢疾的病理變化及病理臨床聯(lián)系；梅毒的病程發(fā)展及主要病理變化；艾滋病的概念及主要病理變化。理解：能描述傳染病的基本特征及傳染過程，結(jié)核病的、病毒性肝炎的病因、發(fā)病機(jī)制、病理臨床聯(lián)系；淋病、尖銳濕疣的病變特點(diǎn)。運(yùn)用：能運(yùn)用學(xué)習(xí)的傳染病知識(shí)，預(yù)防傳染病。【目

錄】第一節(jié)結(jié)核病第二節(jié)病毒性肝炎第三節(jié)傷寒第四節(jié)細(xì)菌性痢疾第五節(jié)流行性腦脊髓膜炎第六節(jié)流行性乙型腦炎第七節(jié)流行性出血熱第八節(jié)性傳播疾病

傳染病是由病原微生物侵入人體所引起的，能在人群中引起局部的或廣泛流行，并在一定的條件下可在人群中傳播的一種疾病。

傳染病概述

基本環(huán)節(jié)：傳染源、傳播途徑、易感人群。

基本病變:炎癥。傳染病發(fā)生發(fā)展取決于生物數(shù)量、毒力和機(jī)體的反應(yīng)性。

結(jié)核病發(fā)病率上升，全球現(xiàn)有結(jié)核病人2000萬，中國結(jié)核病人數(shù)位居世界第二（500萬），5萬人死于結(jié)核病，相對(duì)于每10分鐘就有一人死于結(jié)核病。

結(jié)核桿菌感染引起的慢性肉芽腫性炎，全身各器官均可發(fā)生，以肺結(jié)核最為常見。一、概述第一節(jié)結(jié)核病

(TuberculosisTB)結(jié)核桿菌（抗酸染色）結(jié)核?。ㄒ唬┎∫蚝桶l(fā)病機(jī)制病因：結(jié)核分枝桿菌，人型和牛型，人型為主，抗酸染色（+）呈紅色致病物質(zhì)脂質(zhì)：索狀因子—毒力有關(guān)，引起慢性肉芽腫磷脂—刺激單核細(xì)胞轉(zhuǎn)變成類上皮細(xì)胞，形成結(jié)核結(jié)節(jié).蠟質(zhì)D—激發(fā)機(jī)體產(chǎn)生遲發(fā)型超敏反應(yīng)

蛋白質(zhì):有抗原性，協(xié)同蠟質(zhì)D作，引起壞死和全身中毒癥狀（一）病因和發(fā)病機(jī)制傳播途徑：主要呼吸道，少數(shù)消化道，偶爾皮膚傷口感染發(fā)病機(jī)制：無內(nèi)、外毒素，不產(chǎn)生酶類，由菌體成分→免疫和變態(tài)反應(yīng)(Ⅳ型)產(chǎn)生細(xì)胞免疫需30-50天，OT試驗(yàn)陽性（二）基本病理變化三種病變同時(shí)存在，以某一種改變?yōu)橹鳎⒖苫ハ噢D(zhuǎn)化，常形成具有診斷意義的結(jié)核結(jié)節(jié)1.以滲出為主的病變

(1)條件（結(jié)核病早期）細(xì)菌多,毒力強(qiáng),免疫反應(yīng)弱,變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)

(2)病變：漿液/漿液纖維素性炎，早期(24h)中性粒細(xì)胞滲出，以后為單核細(xì)胞(巨噬細(xì)胞)所代替

(3)部位：肺、漿膜、滑膜和腦膜

(4)結(jié)局：完全吸收，轉(zhuǎn)變?yōu)橐栽錾驂乃罏橹鞑∽儯ǘ┗静±碜兓?.以增生為主的病變（1）條件：細(xì)菌少，毒力弱，免疫反應(yīng)強(qiáng)，變態(tài)反應(yīng)弱（2）病變：結(jié)核結(jié)節(jié)（tubercle）（二）基本病理變化2.以增生為主的病變病變：結(jié)核結(jié)節(jié)（tubercle）

肉眼觀，界清、粟粒大小、灰白/灰黃色、半透明微隆起于器官表面。鏡下觀，中央：含菌的干酪樣壞死物質(zhì)周圍：類上皮細(xì)胞和langhans巨細(xì)胞外周：淋巴細(xì)胞，纖維母細(xì)胞等。（二）基本病理變化

結(jié)核結(jié)節(jié)形成過程（以細(xì)胞免疫為基礎(chǔ)）菌機(jī)體中性粒細(xì)胞滲出（吞噬但不能殺菌）

24h后由巨噬細(xì)胞取代吞噬并殺菌磷脂類上皮細(xì)胞融合（Langhans巨細(xì)胞+淋巴細(xì)胞、纖維母細(xì)胞和干酪樣壞死）形成典型的結(jié)核結(jié)節(jié)。（二）基本病理變化

結(jié)核結(jié)節(jié)結(jié)核病`3.以壞死為主的病變（1）條件：細(xì)菌多，毒力強(qiáng)，免疫反應(yīng)弱，變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)。（二）基本病理變化干酪樣壞死結(jié)核病基本病變與機(jī)體免疫狀態(tài)

病變機(jī)體狀態(tài)結(jié)核桿菌病理特征免疫力變態(tài)反應(yīng)菌量毒力滲出為主低較強(qiáng)多強(qiáng)漿液性或漿液纖維素性增生為主較強(qiáng)較弱少較低結(jié)核結(jié)節(jié)壞死為主低強(qiáng)多強(qiáng)干酪樣壞死1.轉(zhuǎn)向愈合吸收消散纖維化、纖維包裹、鈣化2.轉(zhuǎn)向惡化

浸潤進(jìn)展液化播散

(三)轉(zhuǎn)歸

二、肺結(jié)核病初次感染和再次感染結(jié)核菌時(shí)機(jī)體反應(yīng)性不同，肺部病變有不同特點(diǎn)初次感染→原發(fā)性肺結(jié)核病再次感染→繼發(fā)性肺結(jié)核病(一)原發(fā)性肺結(jié)核病初次感染結(jié)核菌→肺結(jié)核病多見于兒童，偶見青少年或成人（未感染過結(jié)核桿菌或免疫功能受抑制）1.病變特點(diǎn)形成原發(fā)綜合征（Primarycomplex）（肺原發(fā)TB病灶+TB性淋巴管炎+肺門淋巴結(jié)TB）原發(fā)(Ghon)灶右肺多見，上葉下部或下葉上部近胸膜處，直徑1-1.5cm,多為干酪樣壞死肺門淋巴結(jié)腫大和干酪樣壞死，X線啞鈴形陰影

原發(fā)綜合征原發(fā)灶結(jié)核性淋巴管炎肺門淋巴結(jié)結(jié)核

X線：?jiǎn)♀彔铌幱?.臨床：無明顯癥狀（結(jié)核菌素試驗(yàn)+）4.結(jié)局（1）自愈：95%（2）轉(zhuǎn)向惡化肺結(jié)核病愈合：細(xì)胞免疫建立，95%病灶纖維化和鈣化（自然愈合）惡化：極少數(shù)抵抗力低下→播散

淋巴道播散→支氣管淋巴結(jié)結(jié)核病灶擴(kuò)大、干酪樣壞死和空洞形成

血道播散→全身性或肺粟粒性結(jié)核

支氣管播散→干酪性肺炎（較少見）2.轉(zhuǎn)歸A：浸潤進(jìn)展B：淋巴道播散途徑：肺門淋巴結(jié)氣管叉、旁、縱隔、鎖骨上下及其他頸部淋巴結(jié)。腹膜后、腸系膜淋巴結(jié)肉眼觀：1/數(shù)個(gè)，腫大，粘連形成大腫塊鏡下觀：干酪樣壞死/結(jié)核結(jié)節(jié)C：血道播散全身粟粒性結(jié)核?。杭毙?、慢性血源性結(jié)核病肺粟粒性結(jié)核病：急性、慢性肺外器官結(jié)核病

[附]：血源性結(jié)核病多由原發(fā)性肺結(jié)核病引起，少數(shù)由繼發(fā)性肺結(jié)核病引起，極少數(shù)來源于肺外器官結(jié)核病肺結(jié)核病急性肺粟粒性結(jié)核病

A：菌入血部位：肺門、縱隔和支氣管旁淋巴結(jié)干酪樣壞死破壞附近的靜脈（無名、頸內(nèi)和上腔靜脈）→右心→肺動(dòng)脈→雙肺肺結(jié)核病C：鏡下：大小一致的結(jié)節(jié)狀陰影。B：肉眼：切面暗紅，密布灰黃粟粒大小的結(jié)節(jié)。肺結(jié)核病慢性肺粟粒性結(jié)核?。ǔ扇耍?/p>

a：肺外器官結(jié)核病灶細(xì)菌長期間歇入血

b：結(jié)節(jié)大小不一肺外器官結(jié)核病菌→經(jīng)原發(fā)灶入血→右心→左心→全身器官潛伏→抵抗力下降→惡化進(jìn)展為肺外器官結(jié)核病

D：支氣管播散（少見）肺結(jié)核病（二）繼發(fā)性肺結(jié)核病再次感染結(jié)核菌→肺結(jié)核病，多見成人對(duì)結(jié)核桿菌已有免疫力，病變局限肺內(nèi)多位于肺尖部，病變多樣，新舊病灶并存以支氣管播散為主→空洞病程長，需治療1.局灶型肺結(jié)核病早期病變，非活動(dòng)性肺TB多位于肺尖，右肺較多境界清楚，直徑0.5-1cm病變以增生為主，中央為干酪樣壞死纖維化、鈣化→痊愈蔓延→浸潤型肺結(jié)核

2.浸潤型肺結(jié)核病最常見類型，為活動(dòng)性肺TB病變以滲出為主，中央有干酪樣壞死，周圍炎癥包繞合理治療→吸收、纖維化、鈣化進(jìn)展→急性空洞→支氣管播散→干酪樣肺炎急性空洞經(jīng)久不愈→慢性纖維空洞型肺結(jié)核3.慢性纖維空洞型肺結(jié)核晚期類型，開放性肺TB厚壁空洞形成，內(nèi)層干酪樣壞死，中層TB性肉芽組織，外層纖維結(jié)締組織病灶新舊不一，大小不等X線多個(gè)厚壁空洞，蜂窩狀肺廣泛纖維化、胸膜增厚粘連結(jié)局：硬化性肺TB，肺源性心臟病圖16-6慢性纖維空洞性肺結(jié)核4.干酪性肺炎（大葉性）浸潤型或急、慢性空洞內(nèi)細(xì)菌播散所致主要為大片干酪樣壞死分為小葉性和大葉性起病急，病情重，病死率高，稱“百日癆”，“奔馬癆”5.肺結(jié)核球

孤立纖維包裹的境界清楚的球形干酪樣壞死灶，又稱結(jié)核瘤（Tuberculoma）直徑2-5cm，多單個(gè)，常位于肺上葉X線球形陰影，需與肺癌鑒別分為濕性和干性結(jié)核性胸膜炎，濕性多見濕性：又稱滲出性結(jié)核性胸膜炎，漿液纖維素性炎→胸水。滲出纖維素較多，可因機(jī)化而使胸膜增厚粘連,多見青年干性：又稱增殖性結(jié)核性胸膜炎,病變以增生為主，胸膜下TB病灶直接蔓延所致，→局部胸膜纖維化、增厚、粘連6.結(jié)核性胸膜炎原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病比較原發(fā)性肺結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核病結(jié)核桿菌感染初次再次發(fā)病人群兒童成人對(duì)結(jié)核桿菌的免疫力或過敏性無有病理特征原發(fā)綜合征病變多樣，較局限，新舊病灶并存起始病灶上葉下部下葉上部;近肺膜處肺尖部主要播散途徑淋巴道或血道支氣管病程短，大多自愈長，需治療來源：1.多為原發(fā)性肺結(jié)核病血道播散的遺患2.繼發(fā)性肺結(jié)核引起肺外器官結(jié)核病少見3.淋巴結(jié)結(jié)核由淋巴道播散引起4.消化道結(jié)核可由咽下含菌的食物/痰液所致5.皮膚結(jié)核可經(jīng)傷口感染引起三、肺外器官結(jié)核病1.腸結(jié)核病

原發(fā)性：少見，常見小兒，一般由飲用含結(jié)核桿菌的牛奶或乳制品而感染形成腸原發(fā)綜合征：腸原發(fā)性結(jié)核性潰瘍、結(jié)核性淋巴管炎和腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核繼發(fā)性：活動(dòng)性空洞型肺結(jié)核病人反復(fù)咽下含結(jié)核菌的痰液所致好發(fā)于回盲部(約85%)類型：

潰瘍型結(jié)核菌侵入腸壁淋巴組織形成結(jié)核結(jié)節(jié)，發(fā)生干酪樣壞死破潰后形成潰瘍潰瘍多呈環(huán)形，長軸與腸管長軸相垂直，邊緣不齊，一般較淺，底部為干酪樣壞死，其下為結(jié)核性肉芽組織。潰瘍愈合后由于疤痕形成和纖維收縮而致腸腔狹窄腸漿膜可見纖維素滲出和結(jié)核結(jié)節(jié)形成，后期纖維化可致粘連

腸壁大量結(jié)核性肉芽組織、纖維組織增生→腸壁高度增厚、息肉形成→腸腔狹窄及腹部包塊→不完全低位腸梗阻，臨床需與腸癌相鑒別增生型

多見青少年，繼發(fā)于潰瘍型腸結(jié)核，腸系膜LN2.結(jié)核性腹膜炎濕型：以滲出為主，腹膜上密布無數(shù)結(jié)核結(jié)節(jié)，腹腔內(nèi)大量腹水（草黃色或血性）、腹痛、腹脹、腹瀉、結(jié)核中毒癥狀干型：以增生、壞死為主，腹膜上有結(jié)核結(jié)節(jié)及大量纖維素滲出，腹腔器官廣泛粘連。臨床：慢性腸梗阻，柔韌感或橡皮樣抗力肺外器官結(jié)核病3.結(jié)核性腦膜炎

兒童多見，顱底病變明顯蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)多量灰黃混濁膠凍樣滲出物，可見灰白色TB結(jié)節(jié)嚴(yán)重者可引起腦膜腦炎、閉塞性血管內(nèi)膜炎、腦軟化、蛛網(wǎng)膜粘連→→腦積水→→顱內(nèi)壓升高→→腦疝肺外器官結(jié)核病干酪樣壞死→→空洞→→輸尿管結(jié)核→→膀胱結(jié)核常見于20-40歲男性

4.腎結(jié)核男性：多發(fā)生于附睪，尿道結(jié)核→→精囊前列腺→→輸精管、附睪、睪丸女性：多發(fā)生于輸卵管—血道或淋巴道播散5.生殖系統(tǒng)結(jié)核

主要發(fā)生于兒童及青年，多血源播散而來（1）骨TB：多見脊柱、指骨及長骨骨骺脊椎結(jié)核最常見，多侵犯第10胸椎至第2腰椎，常發(fā)生干酪樣壞死，在骨旁形成“冷膿腫”→→竇道破壞椎間盤及椎體→→脊柱后凸畸形（駝背）（2）關(guān)節(jié)結(jié)核：多見于髖、膝、踝、肘關(guān)節(jié)，多繼發(fā)于骨結(jié)核，晚期可造成關(guān)節(jié)強(qiáng)直。6.骨與關(guān)節(jié)結(jié)核最常受累的是頸部、支氣管和腸系膜淋巴結(jié)，尤以頸淋巴結(jié)結(jié)核最常見（俗稱瘰疬），其次為支氣管及腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核7.淋巴結(jié)結(jié)核第二節(jié)病毒性肝炎概述：1.由一組肝炎病毒→傳染病2.病理以肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性壞死為主→變質(zhì)性炎3.臨床全身乏力、食欲下降、上腹不適、肝大、肝功障礙。一、病因及發(fā)病機(jī)制1.病因各型肝炎病毒2.發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，至今尚未完全闡明，目前認(rèn)為主要是免疫性損傷。

各型肝炎病毒及相應(yīng)肝炎的特點(diǎn)肝炎病毒病毒性質(zhì)潛伏期（周）傳播途徑轉(zhuǎn)為慢性甲型（HAV）RNA2?6腸道無乙型(HBV)DNA4?26密切接觸、輸血、注射5%~10%丙型(HCV)RNA2?26密切接觸、輸血、注射>70%丁型(HDV)RNA4?7密切接觸、輸血、注射<5%戊型(HEV)RNA2?8腸道無庚型(HGV)RNA不詳輸血、注射無二、基本病理變化1.肝細(xì)胞變性（1）細(xì)胞水腫：胞質(zhì)疏松化、氣球樣變（2）嗜酸性變

1.肝細(xì)胞變性肝細(xì)胞水腫和脂肪變肝細(xì)胞嗜酸性變肝細(xì)胞水腫脂肪變2.肝細(xì)胞的壞死（1）溶解性壞死：由嚴(yán)重的肝細(xì)胞水腫演化而來

按壞死范圍和程度分類：①點(diǎn)狀壞死②碎片狀壞死③橋接壞死④大片狀壞死（2）凋亡：多由嗜酸性變演化而來，最終形成凋亡小體。

三、病理臨床分型普通型病毒性肝炎重型急性普通型（最常見）慢性普通型有黃疸型無黃疸型（我國最常見）輕度慢性肝炎中度慢性肝炎重度慢性肝炎急性重型肝炎亞急性重型肝炎（一）急性普通型肝炎1.病理變化肉眼觀察：肝臟體積增大，質(zhì)軟，表面光滑。鏡下觀察：肝細(xì)胞廣泛胞質(zhì)疏松化和氣球樣變，可見點(diǎn)狀壞死和嗜酸性小體，有輕度炎癥細(xì)胞浸潤，黃疸型者可見毛細(xì)膽管內(nèi)有淤膽。急性普通型肝炎點(diǎn)狀壞死伴有炎細(xì)胞浸潤（一）急性普通型肝炎2.病理臨床聯(lián)系（1）肝細(xì)胞變性、腫脹→肝大→被膜緊張→疼痛（2）肝細(xì)胞壞死→谷丙轉(zhuǎn)氨酶增多，肝功異常。（3）黃疸3.結(jié)局

多數(shù)半年內(nèi)恢復(fù)，部分（乙、丙型）一年后轉(zhuǎn)為慢性。

極少數(shù)→重型（二）慢性普通型肝炎

病程超過半年者。據(jù)病變程度分為：1.輕度：點(diǎn)狀壞死；偶見輕度碎片狀壞死，小葉結(jié)構(gòu)完整。2.中度：中度碎片狀壞死，出現(xiàn)橋接壞死，小葉內(nèi)有纖維間隔，小葉結(jié)構(gòu)基本完整。3.重度：重度碎片狀壞死及大范圍橋接壞死；肝細(xì)胞不規(guī)則結(jié)節(jié)狀再生；纖維間隔分割肝小葉。大體觀：肝大，光滑或細(xì)顆粒狀，質(zhì)硬，中、重度可發(fā)展為肝硬化。（二）慢性普通型肝炎（二）慢性普通型肝炎（二）慢性普通型肝炎病理臨床聯(lián)系：部分患者長期乏力、厭食、持續(xù)反復(fù)發(fā)作的黃疸、肝區(qū)不適等。轉(zhuǎn)氨酶和肝功能異常，并隨病情反復(fù)而波動(dòng)。某些病例還伴有血管炎、關(guān)節(jié)炎等癥狀。結(jié)局：大部分可恢復(fù)健康或病變趨于靜止,癥狀緩解；部分病例發(fā)展為肝硬化。極少數(shù)可轉(zhuǎn)為重型肝炎。（三）急性重型肝炎肉眼觀：肝體積明顯縮小，重量減輕，被膜皺縮,質(zhì)地柔軟，切面呈黃色或紅褐色，部分區(qū)域呈紅黃相間的斑紋狀。鏡下觀：肝細(xì)胞嚴(yán)重而廣泛壞死(大片壞死)，僅殘留網(wǎng)狀支架，肝血竇明顯擴(kuò)張，充血甚至出血,庫普弗細(xì)胞增生肥大，吞噬活躍。肝小葉內(nèi)及門管區(qū)可見以淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞為主的炎細(xì)胞浸潤。數(shù)日后網(wǎng)狀支架塌陷，殘留的肝細(xì)胞無明顯再生現(xiàn)象。（三）急性重型肝炎急性重型肝炎（大體觀）急性重型肝炎（鏡下觀）庫普弗細(xì)胞網(wǎng)狀纖維（三）急性重型肝炎病理臨床聯(lián)系大量肝細(xì)胞溶解壞死可導(dǎo)致:①肝細(xì)胞性黃疸;②出血傾向;③肝衰竭

④腎衰竭（肝腎綜合征）。結(jié)局本型肝炎患者大多數(shù)在短期內(nèi)死亡，少數(shù)遷延而轉(zhuǎn)為亞急性重型肝炎。（四）亞急性重型肝炎結(jié)局：如對(duì)本型肝炎進(jìn)行及時(shí)恰當(dāng)?shù)闹委?，病變可停止發(fā)展并有治愈可能，但多數(shù)病例發(fā)展成壞死后性肝硬化。第三節(jié)

傷寒(typhoidfever)

傷寒桿菌（bacillustyphi,BT)引起的急性傳染病病變:是以全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)細(xì)胞增生為特征的急性增生性炎,

以回腸末端最為突出臨床：持續(xù)高熱、相對(duì)緩脈、脾大、皮膚玫瑰疹、WBC減少、神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀及消化道癥狀病原體：傷寒桿菌屬沙門菌屬，D族。傳染源：傷寒患者及帶菌者。傳播途徑：消化道，蒼蠅可作為傳播媒介人群：兒童及青壯年多發(fā)，夏秋兩季多發(fā)一、病因傷寒桿菌→小腸粘膜上皮→局部LT→腸系膜淋巴結(jié)→

MC吞噬傷寒桿菌→胸導(dǎo)管入血→菌血癥→MPS吞噬并繁殖→肝、脾、淋巴結(jié)腫大(潛伏期)→細(xì)菌和毒素再次入血→敗血癥、毒血癥→全身各臟器及皮膚病變，特別是回腸末段淋巴組織腫脹(第一周)→膽囊中大量繁殖的細(xì)菌再次入腸→增生的淋巴組織壞死、脫落及潰瘍形成（第二、三周）→排出體外血中抗體上升及細(xì)胞免疫建立→病菌被清除，痊愈（第四周）二、發(fā)病機(jī)制全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)（LN、肝、脾、骨髓）的細(xì)胞增生，形成具有診斷意義的傷寒細(xì)胞及傷寒肉芽腫。傷寒細(xì)胞:

吞噬有傷寒桿菌、淋巴細(xì)胞、紅細(xì)胞和細(xì)胞碎片的MC傷寒肉芽腫:傷寒細(xì)胞聚集成團(tuán)，形成小結(jié)節(jié)三、病理變化1.髓樣腫脹期(第一周)：淋巴組織增生略腫脹，隆起于粘膜表面，灰紅色，質(zhì)軟,形似腦的溝回。2.壞死期(第二周)：

淋巴組織中心壞死，逐漸擴(kuò)大，累及粘膜表層3.潰瘍期（第三周）壞死腸黏膜脫落→潰瘍邊緣隆起、底不平，集合淋巴小結(jié)形成的潰瘍橢圓形，長軸與腸長軸平行，潰瘍較深→穿孔、出血4.愈合期（第四周）肉芽組織填平、上皮增生修復(fù)。

（一）腸道病變

以回腸下段的集合和孤立淋巴小結(jié)病變最為明顯。（二）其他臟器病變?cè)谝欢ǖ臅r(shí)期內(nèi)是帶菌者，傷寒桿菌在膽汁中大量繁殖

腸系膜淋巴結(jié)、肝、脾及骨髓腫大，鏡檢可見傷寒肉芽腫和灶性壞死心肌纖維可有濁腫，甚至壞死—相對(duì)緩脈腎小管上皮細(xì)胞可發(fā)生濁腫—蛋白尿皮膚出現(xiàn)淡紅色小丘疹—玫瑰疹

肌痛、皮膚知覺過敏

一般4-5周可痊愈敗血癥、腸出血、腸穿孔是本病的主要死亡原因慢性感染可累及關(guān)節(jié)、骨、腦膜及其他部位

三、結(jié)局和并發(fā)癥

痢疾桿菌(bacillusdysenteriae,BD)引起的一種假膜性腸炎。病變:以結(jié)腸假膜性炎為特征，假膜脫落伴有不規(guī)則淺表潰瘍形成。臨床:腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便第四節(jié)細(xì)菌性痢疾

致病菌：G(-)痢疾桿菌福氏、宋內(nèi)氏、鮑氏→內(nèi)毒素志賀菌→內(nèi)毒素/外毒素傳染源：患者及帶菌者傳播途徑：消化道（糞-口途徑）發(fā)病情況：夏秋季多見，好發(fā)于兒童一、病因及發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制痢疾桿菌消化道胃酸殺滅在腸黏膜內(nèi)繁殖釋放毒素外毒素腸黏膜壞死假膜

水樣腹瀉、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀內(nèi)毒素?fù)p傷血管壁DIC和血栓形成感染性休克三、病理變化及病理臨床聯(lián)系：

部位：大腸（主要）乙狀結(jié)腸和直腸類型：

1.急性菌痢

2.慢性菌痢

3.中毒性菌痢

（一）急性細(xì)菌性痢疾病理改變：急性卡他性炎—粘膜表淺壞死—假膜性炎—地圖狀潰瘍—壞死滲出物被吸收—愈合假膜:滲出的纖維素、炎細(xì)胞和壞死組織及病原菌等在黏膜表面形成一層灰白色的膜狀物，假膜首先于黏膜皺襞的頂部，呈糠皮狀，隨后融合成片。

病理變化及臨床聯(lián)系部位：乙狀結(jié)腸、直腸分為以下三型：（一）急性細(xì)菌性痢疾肉眼：黏膜充血、水腫、點(diǎn)狀出血，假膜形成，散在不規(guī)則的潰瘍形成。細(xì)菌性痢疾臨床特征：腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便愈合：適當(dāng)治療→滲出物和壞死組織逐漸被吸收、排出，經(jīng)周圍健康組織再生，缺損得以修復(fù)。并發(fā)癥：腸出血，腸穿孔少見，少數(shù)病例轉(zhuǎn)為慢性（二）慢性細(xì)菌性痢疾病程超過2個(gè)月以上者，可長達(dá)數(shù)月或數(shù)年。多由急性轉(zhuǎn)變而來，以福氏菌感染者居多病變：新舊潰瘍同時(shí)存在，損傷與修復(fù)反復(fù)進(jìn)行（三）中毒性細(xì)菌性痢疾2-7歲兒童多見，起病急，嚴(yán)重的全身中毒癥狀，數(shù)小時(shí)即可出現(xiàn)中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。該病的發(fā)生與內(nèi)毒素血癥有關(guān)，急性微循環(huán)障礙是病理基礎(chǔ)。一、病因及發(fā)病機(jī)制病原體：腦膜炎雙球菌傳播途徑：呼吸道，冬春季可引起流行

侵犯人群：患者多為兒童及青少年。發(fā)病機(jī)理：病原菌自鼻咽部侵入人體，若體內(nèi)缺乏特異性殺菌抗體，或細(xì)菌毒力較強(qiáng)，則病菌可從鼻咽部粘膜進(jìn)入血液，發(fā)展為敗血癥，繼而累及腦脊髓膜，形成化膿性腦脊髓腦炎。

第五節(jié)流行性腦脊髓膜炎epidemiccerebrospinalmeningitis

流行性腦脊髓膜炎二、病理變化（1）上呼吸道感染期：細(xì)菌在鼻咽部粘膜繁殖，經(jīng)2-4天潛伏期后，出現(xiàn)上呼吸道感染癥狀。病變：粘膜充血、水腫，少量中性粒細(xì)胞浸潤，分泌物增多。（2）敗血癥期：約經(jīng)1-2天，部分患者進(jìn)入此期，出現(xiàn)膿毒敗血癥的癥狀。（3）腦膜炎癥期：腦脊髓膜化膿性炎

肉眼：腦脊膜血管擴(kuò)張充血重：蛛網(wǎng)膜下腔灰黃色膿性滲出物輕：膿性滲出物沿血管分布滲出物阻塞腦室擴(kuò)張鏡下：1）蛛網(wǎng)膜血管高度擴(kuò)張2）蛛網(wǎng)膜下腔膿性滲出缺血3）病變嚴(yán)重者梗死

NC變性壞死脈管炎血栓形成二、病理變化

主要累及軟腦膜和蛛網(wǎng)膜。肉眼：大腦頂部病變顯著,腦脊髓膜血管高度擴(kuò)張，蛛網(wǎng)膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物，使腦溝和腦回結(jié)構(gòu)模糊。2.病理變化肉眼觀察：腦脊髓膜血管高度擴(kuò)張充血；灰黃色膿性滲現(xiàn)物覆蓋腦溝腦回；流行性腦脊髓膜炎

滲出物多延血管分布；滲出物可阻塞腦脊液循環(huán)，時(shí)間久之導(dǎo)致腦室擴(kuò)張。流行性腦脊髓膜炎

鏡下：

蛛網(wǎng)膜血管高度擴(kuò)張充血，蛛網(wǎng)膜下腔增寬，其中有大量中性粒細(xì)胞、漿液及纖維素滲出和少量淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤。腦實(shí)質(zhì)一般不受累。若腦實(shí)質(zhì)有炎癥時(shí)，稱為腦膜腦炎。3.病理臨床聯(lián)系

在臨床上除了發(fā)熱、寒戰(zhàn)等感染性全身性癥狀以外，常有下列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：（1）顱內(nèi)壓升高：頭痛、噴射性嘔吐，小兒前囟飽滿等。由于腦膜血管充血，蛛網(wǎng)膜下腔滲出物堆積，網(wǎng)膜顆粒因膿性滲現(xiàn)物阻塞而影響腦脊吸收所致，如伴有腦水腫，則顱內(nèi)壓增高更加顯著。

流行性腦脊髓膜炎（2）腦膜刺激癥狀：頸項(xiàng)強(qiáng)直角弓反張Kernig征陽性，屈髖伸膝試驗(yàn)時(shí)，坐骨神經(jīng)受到牽引，腰神經(jīng)根因壓痛而呈現(xiàn)陽性體征。流行性腦脊髓膜炎三、病理臨床聯(lián)系

在臨床上除了發(fā)熱、寒戰(zhàn)等感染性全身性癥狀以外，常有下列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：1.腦膜刺激征

患者呈現(xiàn)“頸項(xiàng)強(qiáng)直”、“角弓反張”

和kernig征（屈髖伸膝征）陽性。

2.顱內(nèi)壓升高

表現(xiàn)為頭痛、噴射性嘔吐，小兒前囟飽滿等。由于腦膜血管充血，蛛網(wǎng)膜下腔滲出物堆積，蛛網(wǎng)膜顆粒因膿性滲出物阻塞而影響腦脊液吸收所致，如伴腦水腫，顱內(nèi)壓增高更明顯。3.腦脊液的變化

壓力升高，混濁不清，含大量膿細(xì)胞，蛋白增多，糖減少，涂片及培養(yǎng)檢查可查到病原體。腦脊液檢查是本病診斷上的一個(gè)重要依據(jù)。

四、結(jié)局和并發(fā)癥：

1.多數(shù)能痊愈。死亡原因主要為敗血癥或伴發(fā)DIC。

2.并發(fā)癥：

A.

腦積水

B.

顱神經(jīng)受損

C.

腦缺血和腦梗死

第六節(jié)流行性乙型腦炎（epidemicencephalitisB）

一、病因及發(fā)病機(jī)制

病原體：乙型腦炎病毒感染引起。

傳染源:病人和家畜家禽，主要是豬。傳播媒介:蚊類。易感性:人類普遍易感，10歲以下兒童多見，2～6歲兒童發(fā)病率最高。流行特征:有嚴(yán)格的季節(jié)性。

乙型腦炎病毒傳染源或中間宿主蚊蟲叮咬

人局部血管內(nèi)皮細(xì)胞全身單核細(xì)胞系統(tǒng)內(nèi)繁殖

（膜Ag免疫反應(yīng)

致病侵入CNS

隱性感染免疫力低下

病毒血癥

（一）病因及發(fā)病機(jī)制二、病理變化

廣泛累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)灰質(zhì)，以大腦皮質(zhì)及基底核、視丘最為嚴(yán)重，小腦皮質(zhì)、延髓、橋腦次之，脊髓病變最輕。

肉眼觀：腦膜充血、腦水腫明顯，腦回寬、腦溝窄。嚴(yán)重者可見軟化灶。鏡下觀：

1.血管變化和炎癥反應(yīng)血管高度擴(kuò)張充血，腦組織水腫。形成淋巴細(xì)胞為主的炎細(xì)胞浸潤，圍繞血管周圍呈“袖套狀浸潤”。

2.軟化灶形成

篩網(wǎng)狀軟化灶。病灶疏松淺染邊界清楚，呈圓形、卵圓形。對(duì)本病具有一定的特征性。鏡下：（1）血管變化和炎癥反應(yīng)

血管高度擴(kuò)張充血，腦組織水腫。炎性細(xì)胞圍繞血管周圍間隙形成血管套。以淋巴、單核和漿細(xì)胞為主。流行性乙型腦炎（2）神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死

表現(xiàn)為細(xì)胞腫脹，Nissl小體消失，胞漿內(nèi)空泡形成，核偏位等。可發(fā)生核濃縮、溶解、消失。衛(wèi)星現(xiàn)象，噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象。流行性乙型腦炎（3）軟化灶形成

灶性神經(jīng)組織的壞死、液化，形成鏤空篩網(wǎng)狀軟化灶。對(duì)診斷具有一定的特征性流行性乙型腦炎（4）膠質(zhì)細(xì)胞增生

小膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)，多位于小血管或壞死的神經(jīng)細(xì)胞附近。少突膠質(zhì)細(xì)胞的增生也很明顯。星形膠質(zhì)細(xì)胞增生和膠質(zhì)瘢痕形成。流行性乙型腦炎軟化灶

3.神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死

細(xì)胞腫脹、尼氏小體消失、胞漿內(nèi)空泡形成、核偏位等。細(xì)胞核固縮、或溶解消失，“神經(jīng)細(xì)胞衛(wèi)星現(xiàn)象”，“噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象”。

4.膠質(zhì)細(xì)胞增生

小膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié)形成，多位于小血管旁或壞死的神經(jīng)細(xì)胞附近。少突膠質(zhì)細(xì)胞的增生也很明顯。星形膠質(zhì)細(xì)胞增生和膠質(zhì)瘢痕形成。神經(jīng)細(xì)胞廣泛受累出現(xiàn)嗜睡、昏迷以及顱神經(jīng)麻痹癥狀。腦內(nèi)血管擴(kuò)張充血，血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，致血管通透性增高引起腦水腫和顱內(nèi)壓升高頭痛、嘔吐。嚴(yán)重的顱內(nèi)增高可引起腦疝，其中小腦扁桃體疝可致延髓呼吸中樞受壓而致死。流行性乙型腦炎病理臨床聯(lián)系病毒血癥：早期寒戰(zhàn)高熱、全身不適。顱神經(jīng)麻痹：腦內(nèi)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損肌張力增強(qiáng)，腱反射亢進(jìn)、抽搐。橋腦和延髓的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷嚴(yán)重延髓性麻痹，

腦水腫、顱內(nèi)壓升高；腦膜刺激征陽性；腦脊液改變。三、病理臨床聯(lián)系

1.嗜睡、昏迷及顱神經(jīng)麻痹

由于病變廣泛，神經(jīng)細(xì)胞廣泛受累及顱神經(jīng)核受損所致。

2.頭痛、嘔吐

由于腦水腫和顱內(nèi)壓升高所致。3.腦疝形成四、結(jié)局：

1.多數(shù)痊愈。

2.較重者可出現(xiàn)癡呆、語言障礙、肢體癱瘓和顱神經(jīng)麻痹引起的吞咽困難、中樞神經(jīng)性面癱、眼球運(yùn)動(dòng)障礙等。

3.少數(shù)可留下后遺癥，或因呼吸循環(huán)衰竭而死亡。第七節(jié)流行性出血熱一、病因及發(fā)病機(jī)制病原體：漢坦病毒傳染源：鼠類傳播途徑有：①呼吸道傳播；②消化道傳播；③接觸傳播；④垂直傳播。發(fā)病機(jī)制：與病毒損害血管內(nèi)皮細(xì)胞、骨髓、腎等細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能有關(guān)。二、病理變化

1.基本病變：全身小血管（包括小動(dòng)脈、小靜脈和毛細(xì)血管）廣泛損傷。2.主要器官病變：腎：體積增大，表面可見點(diǎn)狀出血，切面髓質(zhì)高度充血、出血。鏡下見髓質(zhì)腎小管周圍小血管高度擴(kuò)張充血，腎小管上皮細(xì)胞變性壞死，管腔狹窄。

心臟：右心房和右心耳有時(shí)可見心內(nèi)膜下廣泛出血，腦垂體：前葉病變比較明顯，可見充血、出血和片狀壞死。其他器官病變。

三、病理臨床聯(lián)系及結(jié)局1.臨床病理聯(lián)系

典型病例臨床經(jīng)過可分為發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復(fù)期五期。2.結(jié)局

絕大多數(shù)患者可痊愈，患者容易繼發(fā)感染。少數(shù)患者還可有腦炎和腦膜炎、急性呼吸窘迫綜合征等并發(fā)癥。

第八節(jié)性傳播性疾病

（sexuallytransmitteddisease,STD）

通過性接觸而傳播的一類疾病。

傳統(tǒng)的性病只包括梅毒、淋病、軟下疳等

近10余年病種多達(dá)20余種。一、淋病（gonorrhea）

淋球菌引起的急性化膿性炎，最常見的性病，多發(fā)生于15-30歲。成人幾乎全部通過性交而傳染，兒童可通過接觸患者用過的衣物等傳染，人類是淋球菌的唯一宿主病原體：淋病奈瑟菌

侵襲部位：生殖、泌尿系統(tǒng)黏膜的柱狀上皮與移行上皮

【病因】直接傳播：絕大多數(shù)為性傳播間接傳播：污染衣物等【傳播途徑】

淋球菌主要侵犯泌尿生殖系統(tǒng)，對(duì)柱狀上皮和移行上皮有特別的親和力男性病變從前尿道開始，逆行蔓延到后尿道，波及前列腺、精囊和附睪女性累及外陰、陰道腺體、宮內(nèi)膜、輸卵管及尿道。少數(shù)病例可經(jīng)血道播散引起其他部位的病變潛伏期：1～10日，平均3～5日急性：急性尿道炎，白帶增多前庭大腺炎、急性宮頸炎急性子宮內(nèi)膜炎、輸卵管炎、盆腔膿腫、腹膜炎慢性：長期潛伏，反復(fù)發(fā)作【臨床表現(xiàn)】

早期侵入前尿道黏膜和尿道的附屬腺體。繼而附屬腺體的急性卡他性化膿性炎。約1～3％的患者可發(fā)生菌血癥。臨床上常見關(guān)節(jié)炎—皮炎綜合癥，甚至發(fā)生急性心內(nèi)膜炎和腦膜炎。病理變化淋病二、尖銳濕疣（CondylomaAcuminatum）特點(diǎn)：由人乳頭瘤病毒(HPV6/11亞型)引起的STD，多見于20-40歲部位：好發(fā)于潮濕溫暖的黏膜和皮膚交界的部位，外陰、生殖器及肛周傳染源：患者及無癥狀帶菌者病原體：人乳頭瘤病毒

【病因】傳播途徑：主要為性接觸傳播，也可通過非性接觸的間接感染而致病潛伏期：通常為3個(gè)月病原體：主要是HPV6/11型，16/18型易癌變臨床特點(diǎn)：多持續(xù)存在或反復(fù)發(fā)作，臨床有局部搔癢、燒灼感。1/3可自行消退病變特點(diǎn)肉眼：小而尖的突起，逐漸擴(kuò)大，淡紅或暗紅，質(zhì)軟，濕潤，表面凹凸不平，呈疣狀顆粒，有時(shí)較大呈菜花狀生長鏡下：角質(zhì)層增生，角化不全，棘層肥厚，呈乳頭狀瘤樣增生，出現(xiàn)凹空細(xì)胞，表皮突增粗延長，真皮內(nèi)慢性炎性細(xì)胞浸潤，血管、淋巴管擴(kuò)張凹空細(xì)胞（挖空細(xì)胞或核周空穴細(xì)胞）：細(xì)胞較大胞漿空泡狀，核增大居中，可見雙核或多核病理變化肉眼粟粒大淡紅色贅生物，后漸增大，數(shù)目增多，柔軟，可呈乳頭狀，蕈狀、菜花狀突起：尖銳濕疣潛伏期：3周～8個(gè)月典型體征：乳頭狀疣，互相融合成雞冠狀、桑葚狀或菜花狀。

【臨床表現(xiàn)】鏡下：

1.棘層高度肥厚

2.粒層挖空細(xì)胞

3.真皮慢性炎性浸潤

4.上皮腳延伸尖銳濕疣臨床表現(xiàn)潛伏期3周到8個(gè)月，多數(shù)患者一般無癥狀。中晚期病人自覺病變部位瘙癢或疼痛，可出現(xiàn)尿血和排尿困難；直腸內(nèi)尖銳濕疣可發(fā)生疼痛、便血、里急后重感。少數(shù)可轉(zhuǎn)變成鱗狀細(xì)胞癌、原位癌等。尖銳濕疣三、梅毒(Syphilis)病原體：梅毒螺旋體青霉素、四環(huán)素、汞、砷、鉍等藥物敏感

傳染源：梅毒病人傳播途徑：直接接觸

先天性梅毒：母嬰垂直傳播后天性梅毒：性交、輸血、接吻、醫(yī)源性臨床特點(diǎn)：長期性、隱匿性、累及多器官性病原體：蒼白密螺旋體

【病因】發(fā)病機(jī)制

梅毒螺旋體的強(qiáng)侵襲力遲發(fā)型超敏反應(yīng)抗體產(chǎn)生（第6周）——梅毒血清學(xué)試驗(yàn)（+）免疫力增強(qiáng)——不治自愈。成為復(fù)發(fā)梅毒、晚期梅毒的原因基本病變:①閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及血管周圍炎

——漿細(xì)胞恒定出現(xiàn)，見于各期梅毒

②樹膠樣腫（梅毒瘤）——肉芽腫（特征性病變）類似結(jié)核結(jié)節(jié)（凝固性壞死＋上皮樣細(xì)胞＋Langhans巨細(xì)胞＋漿細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等→→纖維化→→瘢痕收縮→→器官變形（絕少鈣化）——見于第三期梅毒基本病變1.閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及血管周圍炎。見于各期梅毒。漿細(xì)胞恒定出現(xiàn)。2.樹膠腫，僅見于第三期梅毒。類似結(jié)核結(jié)節(jié)。類上皮少，壞死不徹底，含血管炎，無鈣化。常見于皮膚、黏膜、肝骨、睪丸。纖維化后使組織器官變形。梅毒（一）后天性梅毒

分為三期：第一、二期：早期梅毒，侵犯皮膚、黏膜為主，傳染性強(qiáng)，可自愈第三期：晚期梅毒，傳染性小，常累及內(nèi)臟，又稱內(nèi)臟梅毒1.第一期梅毒：病原體侵入人體后3W左右，在侵入局部形成下疳肉眼：常單個(gè)，直徑約1cm，表面可發(fā)生糜爛或潰瘍，潰瘍底部及邊緣質(zhì)硬，故稱硬性下疳。

部位：陰莖冠狀溝、龜頭和陰囊，外陰、陰唇、宮頸等,亦可發(fā)生于口唇、舌、肛周等。

1個(gè)月后多自然消退，僅留淺表瘢痕，臨床處于靜止?fàn)顟B(tài)，體內(nèi)螺旋體仍繼續(xù)繁殖。后天性梅毒分一二三期。一二期有傳染性；三期稱內(nèi)臟梅毒。第一期梅毒下疳侵入3周發(fā)生，1月消退。直徑1cm，表面糜爛，底、邊質(zhì)硬硬下疳。底部血管炎梅毒2.第二期梅毒：

7-8周左右，體內(nèi)螺旋體又大量繁殖病變：全身皮膚粘膜廣泛性梅毒疹和全身非特異性淋巴結(jié)腫大。鏡下：典型的血管周圍炎改變，病灶內(nèi)可找到螺旋體。此期傳染性大。但梅毒疹可自行消退。

第二期梅毒梅毒疹

下疳后2月，梅毒大量繁殖，形成IC致皮膚、黏膜廣泛梅毒疹和淋巴結(jié)腫大。典型閉塞血管炎及周圍炎

傳染性大，可自行消退梅毒二期梅毒疹常發(fā)生于感染后4-5年，病變累及內(nèi)臟，特別是心血管（80-85%），其次為中樞神經(jīng)系統(tǒng)（5-10%）病變以樹膠樣腫（gumma）和瘢痕形成為特征，導(dǎo)致器官變形、功能障礙3.第三期梅毒（1）

梅毒性主動(dòng)脈炎占80%-85%，感染后15-20年后發(fā)生病變部位：升主動(dòng)脈、主動(dòng)脈弓、胸主動(dòng)脈病變過程：主動(dòng)脈外膜滋養(yǎng)血管發(fā)生閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎→主動(dòng)脈中膜彈力纖維及平滑肌缺血、退行性變及瘢痕形成內(nèi)膜纖維增生→樹皮樣皺紋結(jié)局：主動(dòng)脈瘤、主動(dòng)脈瓣漏、冠脈狹窄或閉塞

主動(dòng)脈瘤破裂常是患者猝死的主要原因三期梅毒樹膠腫（2）神經(jīng)梅毒

神經(jīng)系統(tǒng)病變主要累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)和腦脊髓膜，導(dǎo)致：

麻痹性癡呆：腦萎縮→→健忘、精神紊亂、四肢癱瘓、大小便失禁脊髓癆：脊髓后束變性、萎縮→→閃電樣痛，下肢感覺異常，腱反射減弱、消失，進(jìn)行性共濟(jì)失調(diào)（3）其他臟器肝臟：樹膠樣腫→結(jié)節(jié)性腫大→纖維化→瘢痕收縮→分葉狀骨梅毒→骨折鼻骨梅毒→馬鞍鼻（二）先天性梅毒

1.早發(fā)性先天性梅毒：

<2歲胎兒、新生兒：流產(chǎn)、死胎、早產(chǎn)，廣泛大皰、大片剝脫性皮炎、火石肝、白色肺炎、馬刀脛、馬鞍鼻早發(fā)梅毒疹晚發(fā)楔形齒梅毒Hutchinson齒2.晚發(fā)性先天性梅毒（＞2歲）：患兒發(fā)育不良，智力低下，間質(zhì)性角膜炎、楔形齒、神經(jīng)性耳聾梅毒三聯(lián)征。骨膜炎、馬鞍鼻四、艾滋?。ˋIDS）

獲得性免疫缺陷綜合征（acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS)是由人類免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus,HIV)

感染引起的以全身性嚴(yán)重免疫缺陷為特征的致命性傳染病。本病傳播迅速，發(fā)病緩慢，死亡率極高；潛伏期為2-10年，總死亡率幾乎為100%；90%在診斷后2年內(nèi)死亡（一）病因及發(fā)病機(jī)制病原體：HIV是一種逆轉(zhuǎn)錄病毒。從病人中分離得到兩種類型的HIV：HIV-1---美國、歐洲和中非的最常見類型HIV-2---主要在西非。HIV-2的基因組和HIV-1僅有約40%~50%的同源性。兩類型引起的病變相似。足夠的證據(jù)顯示人類HIV來源于非洲黑猩猩。首次感染人體的時(shí)間大約是50年前發(fā)病機(jī)制：（1）HIV感染CD4＋T細(xì)胞：

HIV－gp120＋CD4＋T細(xì)胞膜上CD4R＋趨化因子受體CXCR4→→HIV-RNA進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)→→逆轉(zhuǎn)錄合成前病毒DNA→→整合人宿主基因組→→產(chǎn)生新的病毒顆?！莩鯟D4＋T細(xì)胞→→CD4＋T細(xì)胞破壞艾滋病AIDS傳染源：患者和無癥狀病毒攜帶者傳播途徑：

①性傳播（70%）②通過輸血或血制品傳播③注射針頭或醫(yī)用器械等傳播④圍產(chǎn)期傳播⑤器官移植、職業(yè)性感染、醫(yī)源性感染以下途徑會(huì)感染以下途徑不會(huì)感染1.淋巴組織的變化

早期：淋巴結(jié)腫大，淋巴濾泡增生，生發(fā)中心活躍，髓質(zhì)有較多漿細(xì)胞;

中期：濾泡網(wǎng)狀帶開始破壞，血管增生，副皮質(zhì)區(qū)CD4＋T細(xì)胞進(jìn)行性減少，代之漿細(xì)胞浸潤晚期：一片荒蕪，LC幾乎消失殆盡，生發(fā)中心幾乎全由CD8＋細(xì)胞所替代，淋巴濾泡和副皮質(zhì)區(qū)無法區(qū)分，巨噬細(xì)胞相對(duì)增多，最后淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)完全消失（二）病理變化2.繼發(fā)性感染：多發(fā)性機(jī)會(huì)感染是本病特點(diǎn)之一,在一個(gè)病人體內(nèi)可有多種感染混合存在，病原：原蟲、真菌、細(xì)菌、病毒3.惡性腫瘤：

NHL：在AIDS病人中發(fā)病率增高

CNS原發(fā)性NHL常見未分化型（小無裂細(xì)胞性）多見絕大多數(shù)是B細(xì)胞來源并發(fā)惡性淋巴瘤（三）病理臨床聯(lián)系潛伏期較長，可潛伏數(shù)月－10余年后發(fā)病臨床分三大類：A類：急性感染、無癥狀感染、持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大綜合征B類：免疫功能低下，AIDS相關(guān)綜合征、繼發(fā)細(xì)菌病毒感染、淋巴瘤；C類：免疫缺陷，各種機(jī)會(huì)感染、繼發(fā)性腫瘤、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀潛伏期：數(shù)月到十?dāng)?shù)年或更長1.急性期（早期）:感染3－6周后可出現(xiàn)咽痛、發(fā)熱和肌肉酸痛等流感癥狀，數(shù)周后可自行緩解。（三）病理臨床聯(lián)系2.慢性期（中期）：無癥狀或全身淋巴結(jié)腫大、發(fā)熱、乏力等，本期可數(shù)年。3.危險(xiǎn)期（后期）：機(jī)會(huì)性感染和惡性腫瘤（三）病理臨床聯(lián)系謝謝！第二十一章寄生蟲?。≒arasiticDisease）【學(xué)習(xí)目標(biāo)】識(shí)記：能掌握阿米巴病的病變特點(diǎn)和病理臨床聯(lián)系。理解：能理解阿米巴病、血吸蟲病、絲蟲病病變特征及發(fā)病機(jī)制。運(yùn)用：能將阿米巴病、血吸蟲病、絲蟲病的病變特點(diǎn)及傳播途徑等知識(shí)運(yùn)用到寄生蟲疾病的預(yù)防工作中。思政目標(biāo)：通過我國在寄生蟲病防治工作中的優(yōu)厚惠民政策，培養(yǎng)學(xué)生的愛國情懷?！窘虒W(xué)內(nèi)容】第一節(jié)阿米巴病第二節(jié)血吸蟲病第三節(jié)并殖吸蟲病第一節(jié)阿米巴病一、腸阿米巴病1.病因和發(fā)病機(jī)制溶組織內(nèi)阿米巴原蟲有滋養(yǎng)體和包囊兩種，滋養(yǎng)體為致病性病原體，無傳染力，包囊為傳染性病原體。

2.病理變化部位：主要為盲腸、升結(jié)腸其次