【胸部】高血壓腦病的影像診斷課件

高血壓腦病的影像診斷

概述高血壓腦病（hypertensiveencephalopathy,HE

）血壓急劇升高引起的一種暫時性急性腦功能礙綜合癥。於1928年由Oppenheimer和Fishberg首先提出。

臨床表現(xiàn)三聯(lián)征：頭痛，癲癇，意識障礙概述可逆性腦後部白質(zhì)腦病綜合征(reversibleposteriorleukoencephalopathysyndrome,PRLS)作為一個放射學(xué)臨床綜合癥由Hinche等在1996年首次提出腦後部可逆性腦病綜合征(posteriorreversibleencephalopathysyndrome,PRES）（2000以後）病因各種原因所致的血壓急劇升高如惡性高血壓、高血壓病、子癇

、急進型腎小球腎炎、嗜鉻細(xì)胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥等藥物毒性免疫抑制劑或細(xì)胞毒性藥物如環(huán)孢素A、他克莫司等發(fā)病機制

--尚不十分清楚“過度調(diào)節(jié)”學(xué)說：

血壓急劇升高，腦血管舒縮功能調(diào)節(jié)過度，引起腦小動脈痙攣，進入毛細(xì)血管床血流減少，使毛細(xì)血管和神經(jīng)元缺血，毛細(xì)血管通透性增加，血管內(nèi)液體進入細(xì)胞外間隙，導(dǎo)致腦水腫

DSA，MRA顯示少數(shù)PRES有大血管痙攣，但主要出現(xiàn)在子癇前期和子癇患者。

發(fā)病機制自動調(diào)節(jié)崩潰學(xué)說（高灌注學(xué)說）：平均動脈壓在60-180mmhg範(fàn)圍內(nèi)，自主調(diào)節(jié)毛細(xì)血管前小動脈的舒縮張力而維持腦灌注的相對恒定；平均動脈壓迅速升高到180mmhg以上時，超過了腦自主調(diào)節(jié)的上限，腦小動脈自動調(diào)節(jié)功能喪失，血管由收縮變?yōu)楸粍訑U張，腦血流量急劇增加、過度灌注，即自動調(diào)節(jié)崩潰，BBB功能受損，使血管內(nèi)壓超過腦間質(zhì)壓，腦血管床內(nèi)液體外流而迅速出現(xiàn)腦水腫---血管源性水腫---顱內(nèi)壓升高

發(fā)病機制

大腦前部血管系統(tǒng)有來自頸上節(jié)的豐富的交感神經(jīng)分佈，椎動脈系統(tǒng)相對缺少交感神經(jīng)分佈。血壓在正常範(fàn)圍波動時，交感神經(jīng)對血管運動張力幾無作用。在嚴(yán)重的急性高血壓時交感刺激可引起持續(xù)劇烈的血管收縮，大腦前部血管的收縮對腦前部的迴圈起保護作用，防止過度灌注；而椎基底動脈系統(tǒng)缺乏這種保護，出現(xiàn)過度灌注。

發(fā)病機制血管內(nèi)皮損傷:腦血管自我調(diào)節(jié)機制中小動脈和微小動脈,同時接受肌源性和神經(jīng)源性調(diào)節(jié)器調(diào)節(jié)。在子癇和移植應(yīng)用環(huán)孢黴素等藥物的病例中,可能存在的內(nèi)皮毒性物質(zhì)或抗體損傷了血管內(nèi)皮,使其釋放血管內(nèi)皮素、前列腺素或凝血惡烷A2等,加重或阻止了小動脈和微小動脈的肌源性反應(yīng)，從而發(fā)生調(diào)節(jié)障礙。病理典型表現(xiàn)：腦組織不同區(qū)域明顯充血、水腫、滲出----可逆毛細(xì)血管破裂出血、微梗死形成高灌注持續(xù)存在,可導(dǎo)致細(xì)胞毒性水腫、腦梗死臨床表現(xiàn)血壓突然急劇升高，舒張壓常達(dá)120mmHg以上。頭痛、嘔吐、視物模糊、癲癇、煩躁、不同程度的精神和/或意識障礙。少有局灶性定位體征。血壓控制後癥狀迅速緩解（12—72小時)。影像學(xué)表現(xiàn)大多位於皮層下白質(zhì)也可累及皮層典型者見於頂枕葉兩側(cè)對稱或不對稱頸內(nèi)動脈供血區(qū)的病灶一般見於特別嚴(yán)重的病例,且通常與椎基底動脈供血區(qū)病灶同時出現(xiàn)偶可僅表現(xiàn)為腦幹或小腦半球受累,有作者稱為“高血壓腦幹腦白質(zhì)病”影像學(xué)表現(xiàn)CT表現(xiàn)平掃：斑片低密度，鄰近腦溝、裂、池可狹窄增強：輕度斑片或斑點狀強化灌注：CBF,CBV改變

影像學(xué)表現(xiàn)MR表現(xiàn)

T1WI：斑片狀低信號

T2WI：斑片狀高信

FLAIR：斑片狀高信號

DWI：通常等信號，可稍低或高（T2廓清效應(yīng):ADC值升高和T2WI高信號的綜合結(jié)果造成DWI等信號）

ADC值：明顯升高

T1WI增強：輕度斑片或斑點狀強化DTI:局灶彌散增強--各向異性的降低PWI:CBF,CBV改變MRS:Cho,Cr增高,NNA輕度降低62歲男因高血壓意識障礙並頭痛

男，51歲，高血壓病史5年，因頭痛、雙下肢無力3天入院。血壓260/160mmhg，神志清，精神差，表情淡漠，反應(yīng)遲鈍，肌力、肌張力、正常，感覺無異常，腦膜刺激征（－），雙側(cè)Chaddock征（＋），Babinski征（－）。

男，36歲，高血壓病史數(shù)年，情緒激動後，突然出現(xiàn)四肢抽搐，短暫意識喪失，小便失禁半小時，伴有頭暈、頭痛、噁心、嘔吐、視力模糊。血壓220/170mmhg。神清，語言流利，四肢肌力V﹣級，左偏身痛覺減退，雙側(cè)Babinski征（＋），Chaddock征（＋），腦膜刺激征（－）。

11歲女腎性高血壓並頭痛治療前後59歲男因高血壓意識障礙治療前（AB）後（C）68歲高血壓患者治療前後前（A、B），後（C、D）67歲男性高血壓治療前2周後復(fù)查67歲男性高血壓治療前2周後復(fù)查23歲孕婦基礎(chǔ)血壓125/75mmHg200/103mmHg子癇34歲孕33W基礎(chǔ)血壓104/60mmHg153/102mmHg子癇前期診斷血壓急劇增高+頭痛、抽搐、意識障礙+腦後部異常密度或信號可診斷。經(jīng)治療血壓降低後，數(shù)小時至數(shù)日癥狀、體征和影像學(xué)表現(xiàn)迅速消失，則進一步確診。鑒別診斷急性腦梗死上矢狀竇栓塞—靜脈性腦梗死Wernicke腦病鑒別診斷急性腦梗死

急性腦梗死--細(xì)胞毒性水腫。高血壓腦病--血管源性水腫。T2WI均呈高信號。血管源性水腫因為細(xì)胞外水分的增加表現(xiàn)為擴散升高,ADC↑,DWI↓,而細(xì)胞毒性水腫則表現(xiàn)為擴散受限,ADC↓,DWI↑

。DWI是將其與急性腦梗死區(qū)分開的最佳影像學(xué)檢查方法鑒別診斷

基底動脈尖綜合征(TOBS)是以基底動脈頂端為中心直徑2cm範(fàn)圍內(nèi)的左、右大腦後動脈,左、右小腦上動脈和基底動脈頂端交叉部位的血液迴圈障礙導(dǎo)致相應(yīng)的神經(jīng)損害綜合征。特殊類型的腦梗死（7.6%）（1980年由Caplan提出）常出現(xiàn)2個或2個以上梗死灶,且臨床表現(xiàn)多樣。分為：腦幹首端梗死和大腦後動脈區(qū)梗死。鑒別診斷

腦幹首端梗死

多見，多為深穿支或終末支供血,並直接從大血管發(fā)出,易造成血管的損傷。表現(xiàn)為：

1、眼球運動障礙（麻痹）

2、瞳孔異常（大、不規(guī)則、光反應(yīng)消失）

3、意識障礙和幻覺影像表現(xiàn)腦幹梗死鑒別診斷

大腦後動脈區(qū)梗死主要表現(xiàn)為視覺障礙及行為異常。影像特徵是雙側(cè)丘腦對稱性成蝶形梗死灶,小腦、枕葉、中腦和顳葉內(nèi)側(cè)也常見到梗死灶,但發(fā)現(xiàn)率較低。鑒別診斷上矢狀竇栓塞—靜脈性腦梗死

MRI:皮質(zhì)和皮質(zhì)下交界區(qū)雙側(cè)片狀異常信號,T1WI↓,T2WI\FLAIR↑,MRV:可直接顯示栓塞部位及範(fàn)圍,PRES患者MRV顯示腦靜脈、靜脈竇通暢,無狹窄、異常擴張及血栓形成徵象鑒別診斷Wernicke腦病

VitB1及煙酸缺乏所致，常見於嗜酒者。俗稱“腦型腳氣病”。好發(fā)年齡50～60歲。與血壓無關(guān)。典型癥狀和體征是精神、神經(jīng)異常，眼球運動障礙及共濟失調(diào)。

MRI:主要累及雙側(cè)丘腦和腦幹,較少累及頂枕葉。T1WI↓,T2WI\FLAIR呈對稱性高信號,急性期可明顯強化。在MRI矢狀位測量乳頭體平均縮小60%。DWI↑,ADC↓。MRS:乙醯天門冬氨酸(NAA)/肌