急性一氧化碳中毒事件醫(yī)療衛(wèi)生應急救援技術(shù)方案

急性一氧化碳中毒事件醫(yī)療衛(wèi)生應急救援技術(shù)方案凡含碳的物質(zhì)燃燒不充分時，都可產(chǎn)生一氧化碳（CO）氣體，包括急性職業(yè)中毒與生活中毒，急性CO中毒是我國發(fā)病與死亡人數(shù)最多的急性職業(yè)中毒，CO也是許多國家引起意外生活性中毒中致死人數(shù)最多的毒物。1.概述1.1理化性質(zhì)一氧化碳（CO）為無色、無臭、無刺激性的氣體。分子量28.01，密度0.967g/L，冰點-207℃，沸點-190℃。在水中的溶解度甚低，但易溶于氨水?？諝饣旌媳O限為12.5﹪-74﹪。1.2毒性（引自化救通）人吸入TCLo:600mg/m3/10min，LCLo:5000ppm/5min。人（男性）吸入LCLo:4000ppm/30min;TCLo:650ppm/45min。1.3接觸機會CO經(jīng)呼吸道吸收。鋼鐵工業(yè)、化學工業(yè)、煤氣、煤炭、交通等生產(chǎn)活動中因吸入高濃度一氧化碳。生活取暖用爐、土坑、火墻排煙不暢或煤氣灶、煤氣熱水器等使用不當。1.4中毒臨床表現(xiàn)急性CO中毒起病急、潛伏期短，以急性腦缺氧的癥狀與體征為主要表現(xiàn)。ａ）接觸反應接觸一氧化碳后出現(xiàn)頭痛、頭昏、心悸、惡心等，吸入新鮮空氣后癥狀即可迅速消失者。ｂ）輕度中毒主要表現(xiàn)為頭痛、頭昏、心悸、惡心、嘔吐、四肢無力、煩躁，輕至中度意識障礙（意識模糊、朦朧狀態(tài)），但無昏迷。HbCO濃度10%—30%。吸入新鮮空氣或氧氣數(shù)小時后癥狀逐漸消失。ｃ）中度中毒除上述癥狀外，面色潮紅、多汗、脈快，前至中度昏迷。HbCO濃度30%—50%。及時搶救后一般無明顯并發(fā)癥或后遺癥。血HbCO濃度在10％至50％。ｄ）重度中毒者意識障礙程度達深昏迷或植物狀態(tài)。常見瞳孔縮小四肢肌張力增高，牙關(guān)緊閉，強直性全身痙攣、大小便失禁。部分患者可并發(fā)肺水腫、嚴重的心肌損害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮膚水泡或成片的皮膚紅腫、肌肉腫脹壞死、肝、腎損害等。血液HbCO濃度可高于50％。多數(shù)患者腦電圖異常。ｅ）急性CO中毒遲發(fā)腦病是指部分急性中毒患者意識恢復正常后,經(jīng)過2～60天假愈期,又出現(xiàn)腦病的神經(jīng)精神癥狀。2.監(jiān)測與預警生產(chǎn)企業(yè)職業(yè)安全部門對生產(chǎn)工藝過程中可能產(chǎn)生一氧化碳的作業(yè)場所應配有專職監(jiān)測人員，隨時監(jiān)測一氧化碳濃度，并如實記錄。如發(fā)現(xiàn)現(xiàn)場環(huán)境中一氧化碳濃度超過國家最高允許濃度時，發(fā)出預警信號（黃色預警），當環(huán)境中一氧化碳濃度多數(shù)超過國家最高允許濃度時，進行紅色預警。并立即向職業(yè)病防治機構(gòu)報告。職業(yè)病防治機構(gòu)應對中毒信息報告中一氧化碳中毒信息數(shù)據(jù)定期分析，如發(fā)現(xiàn)一氧化碳中毒信息報告有上升趨勢，應及時發(fā)出預警信號（黃色預警），在短時間內(nèi)（1-2小時）接到2例以上考慮為一氧化碳中毒的緊急報告后，須立即發(fā)出預警信號（紅色預警）。醫(yī)療機構(gòu)在短時間內(nèi)（1-2小時）接診2例以上疑似急性一氧化碳中毒病例后，須立即向當?shù)芈殬I(yè)病防治機構(gòu)報告（發(fā)出預警信號，紅色預警）。如1月內(nèi)接診的急性一氧化碳中毒患者超過3人次，應及時發(fā)出預警信號（橙色預警）；1月內(nèi)接診的急性一氧化碳中毒患者超過10人次，應立即發(fā)出預警信號（紅色預警）。3.中毒事件的調(diào)查和處理3.1現(xiàn)場處置人員的個體防護現(xiàn)場調(diào)查人員進入一氧化碳濃度較高的環(huán)境內(nèi)，須戴正壓全面罩空氣呼吸器，C級防護服進行操作。醫(yī)療救護人員救護中毒患者時，不必針對毒物穿戴防護裝備。3.2現(xiàn)場調(diào)查的內(nèi)容a)中毒概況調(diào)查：調(diào)查人員到達中毒現(xiàn)場后，應先了解中毒事件的概況，就事件現(xiàn)場控制措施，中毒患者人數(shù)統(tǒng)計，檢傷及急救處理，救援人員的個體防護，現(xiàn)場隔離帶設置、人員疏散等提出建議。b)現(xiàn)場勘察包括現(xiàn)場環(huán)境狀況：自然通風排毒措施的情況；生產(chǎn)工藝流程及相關(guān)資料，有現(xiàn)場時盡早對空氣中毒物進行濃度檢測，并采集樣品留實驗室分析。c)中毒事件相關(guān)人員的調(diào)查，調(diào)查現(xiàn)場中毒者及相關(guān)人員，了解中毒事件發(fā)生的經(jīng)中毒人員接觸毒物的時間、地點、方式，中毒人員姓名、性別、工種、中毒的主要癥狀、體征、實驗室檢查及搶救經(jīng)過。同時向臨床救治單位進一步了解相關(guān)資料（如事發(fā)生過程，搶救過程，臨床資料，實驗室檢查結(jié)果等）。并采集患者血中樣品HbCO檢測。d)對現(xiàn)場調(diào)查的資料作好記錄，并請受調(diào)查的人員簽字，并進行現(xiàn)場拍照、錄音等。3.3中毒事件的確認標準a)所有中毒患者均有共同的（職業(yè)）接觸史，如含碳物質(zhì)的不完全燃燒及通風不良環(huán)境。b)所有中毒患者均以中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為主，起病急，潛伏期短；重癥病人可出現(xiàn)意識障礙、昏迷；中毒8小時內(nèi)血中HbCO濃度增高。c)現(xiàn)場存在時，環(huán)境中空氣一氧化碳濃度檢測超標。3.4中毒事件的鑒別診斷（見附件2）a)其它毒物中毒事件：急性氰化物、硫化氫、甲烷中毒等。b)輕度中毒應與感冒、高血壓、食物中毒、美尼爾氏綜合癥鑒別；中毒及重度者應注意與其它病因（如糖尿病、腦血管意外、安眠藥中毒等）引起昏迷相鑒別；對遲發(fā)的腦病患者需與其它精神病、帕金森病、腦血管病等進行鑒別診斷。3.5提出現(xiàn)場控制措施的建議a)撤離現(xiàn)場無關(guān)人員。b)切斷火源、氣源。c)進入現(xiàn)場人員應戴全面罩正壓空氣呼吸器、穿消防防護服。d)強力通風。4.中毒樣品的采集和檢驗4.1采集樣品的選擇由一氧化碳引起的中毒，采集中毒者血液和檢測現(xiàn)場空氣。4.2.樣品的采集方法血液樣品的采集a)血中碳氧血紅蛋白定性測定法,抽1ml血于肝素抗凝瓶中密封保存。b)血中碳氧血紅蛋白的分光光度法用采血吸管取末梢血約10μl,直接注入小玻璃管中（事先加入40μl5g/L肝素溶液），立即加帽，旋轉(zhuǎn)混勻以防凝血。4.3樣品的保存和運輸應于保溫瓶中加冰運輸，置于冰箱冰盒內(nèi)（-8℃）可保存1周。以準備實驗室復核。4.4現(xiàn)場快速檢測方法4.4.1碳氧血紅蛋白的定性測定。具體方法見附件3。4.4.2現(xiàn)場空氣檢測。具體方法見附件4。4.5實驗室檢測方法血中碳氧血紅蛋白的分光光度法。具體方法見附件5。5.中毒現(xiàn)場的醫(yī)療救援5.1現(xiàn)場檢傷分類（1）綠標為輕癥患者，具有下列指標：頭暈、頭痛、多汗、胸悶、心悸、惡心、嘔吐、腹痛、腰痛、視力模糊、全身乏力、精神萎靡等癥狀；眼及上呼吸道刺激癥狀表現(xiàn)。（2）黃標為重癥患者，具有下列指標：步態(tài)蹣跚，嗜睡或意識模糊，甚至昏睡和譫妄，癲癇樣抽搐，精神癥狀明顯；輕度紫紺、氣急、哮喘、明顯咳嗽咯痰；脈搏大于120次/分，微循環(huán)恢復試驗大于1秒，大動脈搏動微弱；畏寒發(fā)熱、皮膚黃染。（3）紅標為危重癥患者，具有下列指標：昏迷，癲癇持續(xù)狀態(tài)；重度紫紺，三凹征明顯，鼻翼扇動，呼吸大于30次/分，劇烈咳嗽并咯大量白色或粉紅色泡沫痰，哮喘持續(xù)狀態(tài)；寒戰(zhàn)高熱，脈搏小于50次/分或大于150次/分，微循環(huán)恢復試驗大于2秒。（4）黑標為瀕死或死亡患者，同時具備下列指標：瞳孔散大；無自主呼吸；大動脈搏動消失。5.2現(xiàn)場醫(yī)療救援現(xiàn)場醫(yī)療救援的重點是迅速將患者移離中毒現(xiàn)場至通風處。5.2.1輕癥患者—綠標a)迅速將患者移離中毒現(xiàn)場至通風良好處。b)立即給予吸氧處理。c)留置觀察至少24小時。5.2.2重癥患者—黃標。a)迅速將患者移離中毒現(xiàn)場至通風良好處。b)立即吸氧處理。（面罩式吸氧）c)早期應用糖皮質(zhì)激素，可給予地塞米松10mg-30mg。d)盡快轉(zhuǎn)送綜合醫(yī)院診治。5.2.3危重癥患者—紅標。a)迅速將患者移離中毒現(xiàn)場至通風良好處。b)如出現(xiàn)呼吸，心跳停止，立即給予心肺復蘇術(shù)。c)立即給予氧療，現(xiàn)場常壓面罩吸氧，迅速送到綜合醫(yī)院治療，最好有高壓氧艙。d)早期應用糖皮質(zhì)激素，給予地塞米松10mg。e)對癥處理。5.2.4患者的轉(zhuǎn)運a)紅標患者在給予現(xiàn)場急救措施后，立即轉(zhuǎn)送到有高壓氧艙的化學中毒醫(yī)療救援基地或綜合性醫(yī)院治療。b)黃標患者在給予現(xiàn)場急救措施后，立即轉(zhuǎn)至有高壓氧艙的化學中毒醫(yī)療救援基地或綜合性醫(yī)院治療。c)綠標患者在給予現(xiàn)場急救措施后，首先應在中毒現(xiàn)場急救點留置進行醫(yī)學觀察，在紅標和黃標患者轉(zhuǎn)運完畢后，再轉(zhuǎn)運至化學中毒醫(yī)療救援基地或綜合性醫(yī)院治療。6.醫(yī)院內(nèi)的醫(yī)療救援6.1核實中毒患者的診斷和進行診斷分級中毒患者到達醫(yī)院后，由急診科負責醫(yī)生與救護車負責轉(zhuǎn)運的醫(yī)生進行中毒患者交接。交接完畢后，負責醫(yī)生應當立即通過向中毒患者或陪患人員詢問病史及體格檢查，初步核實中毒患者或陪患人員詢問病史及體格檢查，核實中毒患者的診斷，并進行病情的診斷分級。（診斷與分級標準見附件6）6.2采取不同的治療方案急診科對所接收的中毒患者核實診斷和進行診斷分級后，應當根據(jù)患者病情的嚴重程度將患者送往不同的科室進一步救治，輕度及中度中毒患者可送往普通病房住院治療。重度中毒患者立即送至重癥監(jiān)護病房搶救（具體治療方案見附件7、8）。7.衛(wèi)生學評價中毒事件現(xiàn)場在采集空氣中一氧化碳濃度后，應當監(jiān)測現(xiàn)場空氣中一氧化碳濃度，并送到相關(guān)實驗室檢測，當一氧化碳濃度檢測結(jié)果低于30mg/m3，方可開放啟用現(xiàn)場。對中毒患者開展定期醫(yī)學隨訪觀察。（醫(yī)療隨訪方案見附件9）8應急反應的終止a)事件應急反應終止的條件：中毒環(huán)境中一氧化碳濃度低于30mg/m3（短時間接觸容許濃度GBZ2—2002《工作場所有害因素職業(yè)接觸限值》）。b)未出現(xiàn)新的中毒患者且原有中毒患者病情穩(wěn)定48小時以上。

附件1：正確使用急性一氧化碳中毒事件醫(yī)療衛(wèi)生應急救援技術(shù)方案的說明1.中毒現(xiàn)場的勞動衛(wèi)生調(diào)查資料及空氣中一氧化碳濃度及時測定的結(jié)果對診斷有參考意義。2.本病以急性腦缺氧引起的中樞神經(jīng)損害為主要臨床表現(xiàn)，故不同程度的意識障礙是臨床診斷和分級的重要依據(jù)。3.急性一氧化碳中毒患者如繼發(fā)腦水腫(意識障礙加重，出現(xiàn)抽搐或去大腦強直，病理反射陽性，腦電圖慢波增多或視神經(jīng)乳頭水腫)、肺水腫、呼吸衰竭、休克、嚴重心肌損害或上消化道出血，皆提示病情嚴重。4.血液碳氧血紅蛋白(HbCO)如果高于10%，可提示有較高濃度一氧化碳接觸史，對本病診斷及鑒別診斷有參考意義。但脫離中毒現(xiàn)場后，血中HbCO濃度即下降，并與臨床表現(xiàn)程度有時可不平行。故HbCO檢測若不及時，不宜作為診斷分級的依據(jù)。停止接觸一氧化碳8h以上的患者，因HbCO多在10%以下，一般已無必要進行HbCO檢查。5.急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病與后遺癥不同。后者的癥狀直接由急性期延續(xù)而來，而遲發(fā)腦病系指急性一氧化碳中毒昏迷蘇醒后，經(jīng)過一段時間2-60天的假愈期，突然出現(xiàn)以意識精神障礙、錐體外系或錐體系損害為主的腦病表現(xiàn)，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，應觀察2個月，在觀察期間宜暫時脫離一氧化碳作業(yè)。6.輕度急性一氧化碳中毒需與感冒、高血壓、食物中毒、美尼爾氏綜合征等鑒別，中度及重度中毒者應注意與其他病因(如糖尿病、腦血管意外，安眠藥中毒等)引起的昏迷鑒別，對遲發(fā)腦病患者，需與其他精神病、帕金森氏病、腦血管病等進行鑒別診斷。7.中重度一氧化碳中毒患者面、唇可呈櫻桃色，但這一體征僅見于20%的患者。因吸入或口服小劑量氰化物而未發(fā)生猝死者中也可見到，因此應注意鑒別，鑒別要點見附錄。8.對急性一氧化碳中毒患者應立即將中毒患者轉(zhuǎn)移至空氣新鮮處，松開衣領，保持呼吸通暢，并注意保暖，密切觀察意識狀態(tài)。9.早期（CO中毒6小時以內(nèi)）應用高壓氧治療的療效較好，轉(zhuǎn)運病人時應盡量將其送至較近的具備高壓氧的綜合醫(yī)院治療。

附件2：急性一氧化碳中毒與其他疾病的鑒別診斷1.方法取試管2支，各加蒸餾水5ml，一支管加患者血3—5滴，另一支管加健康不吸煙者的血3—5滴，混勻。有HbCO者呈桃紅色，正常血呈綠褐色。有HbCO者仍呈桃紅色不變，即為HbCO定性測定陽性。此法因敏感度差只能用于中毒篩選。2.結(jié)果判定陽性：溶液呈桃紅色。陰性：溶液呈綠褐色。項目病史特點呼出氣氣味皮膚黏膜顏色靜脈血顏色實驗室檢查特點一氧化碳中毒一氧化碳接觸史，乏力明顯，昏迷較深，起病相對較緩無特殊櫻桃色櫻桃色不易凝1.PaO2↓↓2.血中碳氧血紅蛋白（>10%）硫化氫中毒硫化氫接觸史，起病急劇，易發(fā)生“閃電性”死亡，常伴化學性呼吸道炎臭蛋味藍灰色藍紫色1.PaO2變化不大，PvO2↑，動靜脈血氧差↓2.血中硫化血紅蛋白陽性（>5%）3.血中硫化物↑，尿中硫酸鹽↑氰化氫中毒氰化氫接觸史，起病迅速，極度呼吸困難伴全身強直抽搐苦杏仁味鮮紅色鮮紅色不易凝1.PaO2無變化，PvO2↑↑，動靜脈血氧差↓↓；2.CN-P↑，SCN-P↑，SCN-U↑3.血乳酸迅速↑，血PH↓4.血糖升高有機溶劑中毒有機溶劑接觸史，起病相對較緩，有興奮轉(zhuǎn)抑制的發(fā)病過程特殊氣味無特殊無特殊1.呼出氣及血中可檢出有機溶劑原形2.尿中可檢出該有機溶劑代謝物苯的硝基或氨基化合物中毒苯的硝基或氨基化合物中毒接觸史，起病相對較緩，常伴溶血及肝腎損害特殊氣味藍紫色藍紫色1.PaO2↓↓2.血MctHb強陽性（>15%）3.RBC中可查見Heinz小體4.尿中可查見血紅蛋白及該化合物代謝產(chǎn)物有機磷中毒有機磷接觸史，常伴大汗、瞳孔縮小、肺內(nèi)濕啰音蒜臭略蒼白或發(fā)紺暗紅色1.PaO2↓2.全血或紅細胞膽堿酯酶活性↓有機氟中毒有機氟接觸史，抽搐伴嚴重心肌損害、心律失常無特殊無特殊暗紅色1.血氟↑，尿氟↑2.血中檸檬酸↑癲癇無毒物接觸史，有發(fā)作史，起病于20歲前，抽搐數(shù)分鐘可自止無特殊無特殊暗紅色腦電圖有特殊表現(xiàn)腦出血無毒物接觸史，年齡多在50歲以上，突然昏迷偏癱，打鼾無特殊紅潤暗紅色1.腦脊液呈血性，壓力升高2.腦CT檢查可見高密度出血影糖尿病昏迷無毒物接觸史，有糖尿病史，平日血糖極高，發(fā)作時伴脫水表現(xiàn)無特殊干燥無彈性暗紅色，粘度大1.血糖極高（>33.3mmol/L）2.尿糖++++3.血Hb↑，血滲透壓↑附件3：碳氧血紅蛋白的定性測定附件4：現(xiàn)場空氣CO檢測1.方法：便攜式氣體檢測儀2.儀器：2.1儀器名稱及型號；GXH—3010/3011型便攜式紅外線分析器。（進口儀器：美國華瑞公司的氣體檢測儀，價格數(shù)萬元）2.2產(chǎn)地：北京市華云分析儀器研究所。2.3價格；約5000元人民幣。2.4主要技術(shù)參數(shù)：測量范圍：0—50ppm（0—62.5mg/m3）；線性度：≦2%F.S；預熱時間：10min；本儀器可同時具有測定二氧化碳濃度的功能。3.操作方法：現(xiàn)場直接測定，數(shù)碼顯示結(jié)果。4.檢測特點：國產(chǎn)儀器，價格便宜，操作簡單，反應靈敏，便于攜帶，直流供點、數(shù)碼顯示等優(yōu)點。

附件5：血中碳氧血紅蛋白的分光光度法1.適用范圍：血中碳氧血紅蛋白的定量測定。2.原理：血液中含有四種血紅蛋白成分，即還原血紅蛋白（Hb），氧合血紅蛋白（HbO2）、碳氧血紅蛋白HbCO及微量的變性血紅蛋白HbMet。用連二亞硫酸鈉將HbO2和HbMet還原成Hb，則血液中只存在HbCO和Hb兩種成分。HbCO和HVB的最大吸收波長分別在420nm和430nm。測出被檢血樣在兩個波長下的吸光度,在利用HbCO與Hb兩個波長下的摩爾吸光系數(shù)計算HbCO的百分濃度。3.方法重要參數(shù)3.1線性范圍：測定范圍為2%-70%HbCO；3.2精密度：相對標準偏差為1.9%-5.6%（HbCO濃度為9.9%，36.6%，56.8%，n=6）。3.3準確度：血樣加已知濃度血測定回收率為95.8%（3個濃度，n=8）。檢出限：本法的最低檢測濃度為2%HbCO（按取10μl血樣計）。3.5全程測定時間：60min。4.器材與試劑4.1器材4.1.1采血吸管。4.1.2小玻璃管,25mm×4mm,帶帽。4.1.3試管，10ml,具有口塞，實際能盛15ml至滿。4.1.4液體快速混合器。4.1.5分光光度計。4.2試劑實驗用水為蒸餾水。4.2.1硫酸。4.2.2甲酸，85%（m/m）。4.2.3連二亞硫酸鈉（Na2S2O4）。4.2.4氮氣，高純。4.2.5氧氣，高純。4.2.6一氧化碳純氣，鋼瓶裝或自制。制備方法：在裝有滴液漏斗和氣體導出管的燒瓶中加入甲酸，然后緩慢滴入濃硫酸，產(chǎn)生的CO通過氫氧化鈉洗氣瓶及另一空瓶后，通入樣品液中。操作應在良好的通風櫥內(nèi)進行。4.2.7氫氧化鈉溶液，20g/L。4.2.8血液稀釋液，0.02mol/L三羥甲基氨基甲烷(Tris)溶液。4.2.9肝素溶液，5g/L。5.操作步驟5.1摩吸光系數(shù)的測定：摩爾吸光系數(shù)不易測定，但在本法計算中，可用同一濃度的血樣制得Hb及HbCO，測其在420nm及430nm下的吸光值來代替，作為常數(shù)。測定方法如下：取不吸煙健康人血（肝素抗凝），用水稀釋5倍。取0.3ml加血稀釋液至90ml，通氧氣30min。從中取4份，每份15ml于試管中，其中2份通氮氣10min,以除于過剩的氧，得到HbO2液。另兩份同純一氧化碳氣10min，得到HbCO液。立即將HbO2、HbCO制備液分別轉(zhuǎn)入內(nèi)盛60mg連二亞硫酸鈉的試管中，混勻，放置10min后測量。讀取430nm和420nm波長處的吸光值，代替摩爾吸光系數(shù)（以下簡稱吸光常數(shù)）。5.2樣品處理和測定：將冷藏的血樣于室溫放置，用液體快速混合器混勻。迅速取10μl（二個平行樣），加入內(nèi)盛15ml血液稀釋液的試管中（若采樣后隨即分析，可直接取10μl血放入內(nèi)盛15ml血液稀釋液的試管中），加入60mg連二亞硫酸鈉，輕輕混勻，放置10min。用10mm比色杯，以試劑空白為參比，測其在420nm和430nm波長處的吸光度。6.計算按式（9-39）計算血中HbCO的濃度：式中：C——血中HbCO的濃度，%；A420——血樣在420nm波長處的吸光度讀數(shù)；A430——血樣在430nm波長處的吸光度讀數(shù)據(jù)；k1——HbCO在420nm波長處的吸光常數(shù)；k2——HbCO在430nm波長處的吸光常數(shù)；k3——Hb在430nm波長處的吸光系數(shù)7.說明7.1本法測定所依據(jù)的Hb與HbCO含量比例與血紅蛋白含量高低無關(guān)，因此取血量不需要很準確。吸光度常數(shù)測定后只要儀器波長穩(wěn)定，可較長時間的使用。7.2空氣中有大量氧氣，所以血樣及制成的待測液接觸空氣越少越好。實驗證明含HbCO20%及近飽和的HbCO待測液，其容器上端空氣分別為5ml-6ml及20ml時，較裝滿或近滿者，測定結(jié)果HbCO平均下降4.5%及10.2%（n=6）。7.3非高純級的鋼瓶氧氣和氮氣含有微量的一氧化碳。制備HbO2時應通過加熱至80oC-100oC的1cm*10cm霍加拉特管除去。7.4連二亞硫酸鈉遇水易分解，應避光密封保存，臨用現(xiàn)稱。如試劑放置過久可按下法標定：用預先盛有15ml250g/L堿性溶液的30ml高型稱量瓶，稱取約1g樣品（稱量至0.002g）。待樣品充分溶解后移于250ml容量瓶中，加水稀釋至刻度，混勻，明吸出25.0ml置于錐形瓶中。加5ml5%(v/v)乙酸溶液，2ml10g/L可溶性淀粉溶液，用0.05mol/L碘標準溶液滴定至藍色為終點。計算連二亞硫酸鈉的百分含量。7.5本法摘自上海市化工局企業(yè)標準：滬Q/HG2-001-80(88)。

附件6：急性一氧化碳中毒診斷標準（摘自GBZ23-2002）急性一氧化碳中毒是吸入較高濃度一氧化碳(CO)后引起的急性腦缺氧性疾病;少數(shù)患者可有遲發(fā)的神經(jīng)精神癥狀。部分患者亦可有其他臟器的缺氧性改變。1.范圍本標準適用于鋼鐵工業(yè)、化學工業(yè)、煤氣、煤炭、交通等生產(chǎn)活動中因吸入高濃度一氧化碳引起的急性中毒者。生活性急性一氧化碳中毒的診斷亦可參用本標準。長期接觸低濃度一氧化碳能否造成"慢性一氧化碳中毒"至今尚有爭論，不屬于本標準的應用范圍。2.診斷原則根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結(jié)合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時測定的結(jié)果，現(xiàn)場衛(wèi)生學調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。3.接觸反應出現(xiàn)頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀，吸入新鮮空氣后癥狀可消失。4.診斷及分級標準4.1輕度中毒具有以下任何一項表現(xiàn)者:a)出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐。b)輕度至中度意識障礙，但無昏迷者。血液碳氧血紅蛋白濃度可高于10%。4.2中度中毒除有上述癥狀外，意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷，經(jīng)搶救后恢復且無明顯并發(fā)癥者。血液碳氧血紅蛋白濃度可高于30%。4.3重度中毒具備以下任何一項者:4.3.1意識障礙程度達深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)。4.3.2患者有意識障礙且并發(fā)有下列任何一項表現(xiàn)者:a)腦水腫。b)休克或嚴重的心肌損害。c)肺水腫。d)呼吸衰竭。e)上消化道出血。f)腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。碳氧血紅蛋白濃度可高于50%。3.3急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病(神經(jīng)精神后發(fā)癥)急性一氧化碳中毒意識障礙恢復后，經(jīng)約2-60天的"假愈期"，又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者:a)精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài);b)錐體外系神經(jīng)障礙出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn);c)錐體系神經(jīng)損害(如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等)；d)大腦皮層局灶性功能障礙如失語、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。頭部CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū);腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常。附件7：急性一氧化碳中毒治療方案1.治療原則（摘自GBZ23-2002）1.1迅速將患者移離中毒現(xiàn)場至通風處，松開衣領，注意保暖，密切觀察意識狀態(tài)。1.2及時進行急救與治療a)輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對癥治療;b)中度及重度中毒者應積極給予常壓口罩吸氧治療，有條件時應給予高壓氧治療。重度中毒者視病情應給予消除腦水腫、促進腦血液循環(huán)，維持呼吸循環(huán)功能及鎮(zhèn)痙等對癥及支持治療。加強護理、積極防治并發(fā)癥及預防遲發(fā)腦病。1.3對遲發(fā)腦病者，可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴張劑或抗帕金森氏病藥物與其他對癥與支持治療。2.急救處理：(《職業(yè)病臨床指南》P85-87)2.1迅速將患者移離中毒現(xiàn)場至通氣處，松開衣領，注意保暖，密切觀察其意識狀態(tài)。2.2及時糾正腦缺氧，多采用鼻塞給氧，氧流量4-6L/min。伴二氧化碳潴留者氧流量約為1-2L/min。抑制期用加壓給氧法，采用面罩、氣管插管或氣管切開聯(lián)上和氧相通的橡皮囊或呼吸機。高壓氧治療療效最佳，重癥者3d內(nèi)每日2次，以后每日1次，其原則是盡量用得早、壓力夠、時間足；一般采用0.15-0.20mPa，有效吸氧時間60min，總療程視病情用10-40次。如病情危重，有應激性上消化道出血、高燒等高壓氧治療禁忌證時，應抓住主要矛盾，必要時邊作高壓氧治療邊在倉內(nèi)搶救危重并發(fā)癥，反可使病人轉(zhuǎn)危為安。2.3對呼吸衰竭者可使用呼吸興奮劑，應用可拉明、洛貝林靜脈注射或加入10%葡萄糖注射液內(nèi)靜脈滴注。呼吸已停止者，應立即施行人工呼吸或氣管插管人工加壓給氧，直至出現(xiàn)自主呼吸。對大量粘痰和泡沫痰阻塞呼吸道者，可行吸痰，消除痰液。如有呼吸抑制可盡快行氣管切開，以保持呼吸道通暢，改善呼吸。如有血壓降低，立即行抗休克治療。2.4解除腦水腫：一氧化碳中毒后1-3d內(nèi)最容易發(fā)生腦水腫，有的可持續(xù)1周左右，個別可達15d。因腦水腫達到頂峰（中毒2-3h）后使有效腦循環(huán)重新恢復十分困難，故最初1h極為關(guān)鍵。2.4.1常規(guī)應用糖皮質(zhì)激素和脫水利尿劑，限制液體入量。2.4.2輸新鮮血液或血漿、人體白蛋白等，以維持血液足夠的膠體滲透壓。在腦水腫消除后停藥。2.4.3使脫水劑：靜脈注射甘露醇250ml(1g/kg)。靜脈注射后4h內(nèi)尿量不足400ml者可再用第2劑，注意防止低血容量休克和用藥不足引起“反跳”。2.5腦細胞賦能劑：及早應用能量合劑，特別是ATP補充尤為重要。據(jù)報道完全缺氧狀態(tài)下，腦內(nèi)ATP10min就完全耗盡。同時應用精氨酸、г-氨酪酸、維生素B6、谷氨酸鈉、維生素B1、維生素B12。一般至蘇醒后7-14d。2.6人工冬眠療法：對頻繁抽搐、極度煩躁不安或出現(xiàn)高燒的患者，用人工冬眠療法有助于組織對缺氧的耐受。常用氯丙嗪和異丙嗪，并用冰塊降溫使肛溫降至34℃左右。2.7及時疏通腦微循環(huán)：腦水腫糾正后，積極疏通微循環(huán)，促進腦細胞受損區(qū)血液供應。可用低分子右旋糖酐500ml靜脈滴注，每日1次，20d為一療程。2.8蘇醒藥物的應用：在引起昏迷的直接原因已被控制以及腦缺氧或腦水腫已被基本糾正的基礎上，為改善腦細胞代謝，縮短昏迷時間，促進精神活動恢復，即有“蘇醒先兆”時早期選擇蘇醒藥物。氯酯醒200-500mg加入10%葡萄糖注射液靜脈滴注，每日1次；胞二磷膽堿500mg加入10%葡萄糖注射液中靜脈滴注，每日1次。2.9體外反搏治療：適用于急性一氧化碳中毒穩(wěn)定期，可使主動脈舒張壓提高80%以上，能使頸總動脈血流增加77.3%，從而增加腦血流量，促進腦動脈側(cè)支循環(huán)開放和通暢，可改善腦組織血液供應，使缺血、缺氧的腦組織細胞病變得到恢復，制止腦組織進一步軟化、壞死，有得于細胞功能恢復。每日一次進行體外反搏治療，每次40-60min，12次為一療程。2.10心理治療：指急性一氧化碳中毒昏迷者蘇醒后神經(jīng)精神尚處于不平衡狀態(tài)時的心理治療，其中護理尤為重要。3對癥治療3.1急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病治療尚無特殊治療方法，一般采用高壓氧療法及應用改善腦微循環(huán)和促進神經(jīng)細胞恢復的藥物、短療程的皮質(zhì)激素治療等。出現(xiàn)錐體外系癥狀者可應用抗帕金森病藥物，有精神癥狀可給予鎮(zhèn)靜劑。3.23.3如有嚴重酸中毒，可用碳酸氫鈉靜脈滴注，將血PH糾正至正常范圍，以免加重血管源性腦水腫。3.4昏迷期注意營養(yǎng)，注意水與電解質(zhì)的平衡。附件8：高壓氧治療急性一氧化碳中毒及其遲發(fā)腦病（摘自化救通）1.治療原理CO中毒機制主要是碳氧血紅蛋白（HbCO）增加而使HbO減少造成的低氧血癥，氧離曲線左移，細胞呼吸功能障礙等，可致全身各組織器官的嚴重缺氧,中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累最重。高壓氧治療CO中毒的原理幾乎都與這些毒性的桔抗作用有關(guān)。1.1高壓氧能加速HbCO的解離，促進CO的消除，使Hb恢復攜氧功能。氧分壓愈高，HbCO的解離和CO的清除就愈明顯。CO的清除時間隨氧分壓的增高而縮短，例如CO半廓清時間在常壓空氣中為5小時20分,常壓純氧下為1小時20分，而在3ATA（絕對大氣壓）下僅為20分。1.2高壓氧能提高血氧分壓，增加血氧含量，使組織得到充足的溶解氧，大大減少機體對HB運氧的依賴性，從而迅速糾正低氧血癥。如在常壓下吸純氧肺泡氧分壓上升最高不超過673mmHg，而在3ATA下肺泡氧分壓可上升到2193mmHg。1.3高壓氧能使顱內(nèi)血管收縮（但不降低血氧含量），使其通過性降低,有利于降低顱壓,打斷了大腦缺氧與腦水腫的惡性循環(huán)。1.4高壓氧下血氧含量及血氧張力增加，組織氧儲量及血氧彌散半徑也相應增加。故能明顯改善組織細胞缺氧狀態(tài),有利于解除CO對細胞色素氧化酶的抑制作用。1.5高壓氧對急性CO中毒所致的各種并發(fā)癥均有良好的防治作用。如心、肺、腎和肝損害，休克，消化道出血，酸中毒，擠壓傷等。1.6高壓氧對CO中毒后遺癥及遲發(fā)腦病有明顯的療效,其機理可能與下述因素有關(guān)：（1）高壓氧血氧分壓升高,大腦組織也隨之得到充分氧供,從而糾正了細胞呼吸障礙,有利于鋨CNS的細胞結(jié)構(gòu)與功能恢復;（2）高壓氧促進腦血管缺氧性損害的恢復,阻礙其病理過程的發(fā)展,改善血管壁的營養(yǎng)狀況,促進血管內(nèi)膜修復,加強小血管出血及微血栓的吸收;（3）促進腦血管側(cè)支循環(huán)的建立,減輕腦組織的缺氧性損害;（4）高壓氧對CNS的生化過程產(chǎn)生激活作用,還可增強大腦的電生理作用,并對免疫功能起作用。2.治療指征一氧化碳中毒是高壓氧的絕對適應癥,具體治療指征可包括：①急性中、重度中毒,昏迷,心肺功能不全者。②中毒昏迷時間>4小時,或暴露CO環(huán)境>8小時,救治清醒后病情又有反復者。③中毒昏迷清醒后仍有對外界反應不良,或頭暈、頭痛,心律紊