機能學實驗.呼吸功能不全

...wd......wd......wd...呼吸功能不全實驗目的1、通過造成動物窒息、氣胸以及肺水腫，進展復制通氣功能障礙、氣體彌散障礙以及肺泡通氣與血流比例失調(diào)所引起的Ⅰ型和Ⅱ型呼吸功能不全模型2、借助于血氣指標分析判斷窒息、氣胸以及肺水腫所引起的呼吸功能不全的類型，分析呼吸功能不全的發(fā)生機制3、結合血氣指標進展酸堿平衡紊亂的類型判斷實驗方法1、取家兔一只，稱重1.900kg，雄。用20%烏拉坦11ml耳緣靜脈進展麻醉，固定于手術臺上。2、進展頸動脈插管、氣管插管，分別連接三通管以及呼吸流量換能器，并且連接RM6240生物信號采集系統(tǒng)，進展血壓以及呼吸監(jiān)測。3、模型的復制復制阻塞性通氣障礙通過利用彈簧夾調(diào)節(jié)Y型氣管插管上端橡皮管，進展通氣流量的調(diào)節(jié)，觀察信號采集系統(tǒng)的波形變化，是通氣量約為原來的1/3。同時觀察呼吸波形、唇色以及血壓等，維持3min，完畢后取血進展血氣分析。翻開彈簧夾，使呼吸、血壓恢復正常，并且穩(wěn)定。復制限制性通氣障礙采用16號鈍頭針頭于家兔右胸4、5肋間插入胸腔，注射空氣100ml，造成嚴重氣胸，觀察呼吸、血壓的變化，等待8min取血進展血氣分析，隨后將100ml空氣吸走，于穿孔處貼上膠布。等待呼吸、血壓等恢復正常，進展下一步實驗。復制肺水腫先后自耳緣靜脈、采用1ml的注射器注射油酸2ml、4ml，觀察呼吸、血壓波形變化，并且進展血氣分析。4、最后將家兔注射空氣處死，解剖取出肺，進展觀察肺的變化，進展稱重肺12.36kg。實驗結果家兔呼吸與血壓變化分析圖一、手術完畢時的呼吸與血壓圖二、阻塞性通氣障礙時的呼吸與血壓圖三、胸膜腔注射50ml氣體后氣胸模型的呼吸與血壓圖四、胸膜腔注射100ml氣體后氣胸模型的呼吸與血壓圖五、注射油酸后的呼吸及血壓表一、各情況下的呼吸指標平均吸氣谷流量最大呼氣峰流量最小吸氣谷流量呼吸頻率平均呼吸深度通氣量呼吸時比每分通氣量(ml/s)(ml/s)(ml/s)(次/分)(ml/s)(ml)(倍)ml手術完畢-10.6310.94-10.853021.2111.23571.507332.3822阻塞性通氣障礙-6.122.25-6.35358.299.02231.553318.808350ml氣胸-10.3110.26-11.336419.7510.841249.629689.4263100ml氣胸-6.164.1-7.91518.574.37141.293221.4695油酸-30.828.43-34.2920656.935.914612.3611221.3376圖六、平均呼吸深度比照圖七、呼吸頻率比照圖八、每分鐘通氣量比照表二、各情況下的血壓指標mSPmDPmAP平均脈壓差心率周期(mmHg)(mmHg)(mmHg)(mmHg)(次/分)(ms)手術完畢109.9386.8394.5323.11253236.875阻塞性通氣障礙106.5983.9691.522.64277216.45850ml氣胸106.2184.3491.6321.87296202.812100ml氣胸124.82102.16109.7122.66119502.25油酸86.4468.9574.7817.49241248.672圖九、mAP比照圖十、平均脈壓差比照圖十一、心率比照血氣分析表三、血氣分析結果工程阻塞性通氣氣胸100ml油酸正常值Na138mmol/L134mmol/L137mmol/L130-140K3.0mmol/L3.2mmol/L2.9mmol/L3.5-5.5TCO219mmol/L17mmol/L16mmol/LiCa1.44mmol/L1.06mmol/L1.62mmol/L1~10Hct(血細胞比容)33%PCV28%PCV32%PCVHb11.2g/ml9.5g/ml10.9g/mlAt〔凝血酶原活動度〕37c37c37cPH7.318↓7.296↓7.329↓7.35-7.45PCO234.9mmHg33.7mmHg28.4mmHg↓33-46PO272mmHg↓37mmHg↓82mmHg↓100HCO317.9mmol/L↓16.4mmol/L↓14.9mmol/L↓22-27BEecf(-8)mmol/L↓(-10)mmol/L↓(-11)mmol/L↓〔-3〕-3SO2(血氧飽和度)93%65%95%95%-97%肺系數(shù)=12.36/1.9=6.50↑(4.2~5.0)*說明：①氣管插管完畢后記錄呼吸發(fā)現(xiàn)有暫?，F(xiàn)象，聽診時呼吸正常，分析原因可能為系統(tǒng)問題〔上一次實驗也有這種情況〕。②由于沒有家兔正常的血氣指標，以人的標準為參考進展分析，因此會存在一定的誤差。實驗討論呼吸功能不全是指由于外呼吸功能嚴重障礙，導致動脈血氧分壓降低，伴有或不伴有二氧化碳分壓增高的病理過程。阻塞性通氣障礙數(shù)據(jù)：PH=7.318↓PaCO2=34.9BE=-8↓HCO3-=17.9 PO2=72分析：夾閉Y型管上的橡皮管3min后，由于呼吸受限，呼吸深度明顯下降，血液O2下降和CO2上升，刺激中樞及外周化學呼吸感受器，呼吸頻率上升，每分鐘通氣量代償與正常時幾乎相等。血壓變化不明顯，僅心率有小幅上升。由于通氣性呼吸障礙使氧分壓降低，無氧酵解加強，引起代謝性酸中毒。計算PaCO2=1.5*17.9+8±2=34.85±2，尚在代償范圍內(nèi)，故不伴有呼吸性酸中毒，為Ⅰ型呼吸衰竭。診斷：代償性代酸說明：不伴有呼吸性酸中毒的原因可能為夾閉程度不夠，時間較短，CO2未見潴留，反而由于代償有所下降，但在正常范圍內(nèi)。2、50ml氣胸胸膜腔注射50ml空氣造成氣胸，平均呼吸深度變化不明顯，呼吸頻率上升，每分鐘通氣量上升，血壓變化不明顯，心率明顯上升。3、100ml氣胸數(shù)據(jù)：pH=7.296↓ PaCO2=33.7 HCO3-=16.4 BE=-10↓PO2=37分析：胸膜腔注射100ml空氣造成氣胸，血壓指標中平均壓上升，心率下降，其它變化不明顯，呼吸深度下降，呼吸頻率上升，每分鐘通氣量下降，表現(xiàn)為通氣障礙。氧分壓降低，無氧酵解加強，引起代謝性酸中毒。計算PaCO2=1.5*16.4+8±2=32.4±2，尚在代償范圍內(nèi)。診斷：代酸說明：PO2=37下降明顯，PaCO2=33.7，氣胸造成呼吸通氣障礙.一般情況下，由于代償作用，導致CO2呼出過多，會有呼堿合并。但本實驗中，并未有呼堿合并，原因可能是做血氣分析時間距氣胸時間過短，機體未來得及代償。4.油酸數(shù)據(jù)：pH=7.329↓ PaCO2=28.4 HCO3-=14.9 BE=-11↓PO2=82分析：平均呼吸深度，呼吸頻率，每分鐘通氣量均明顯上升，平均壓下降，脈壓差減小，心率下降不明顯。分析為代謝性酸中毒，計算PaCO2=40+0.7*(14.9-24)±5=33.63±5。診斷：代酸合并呼堿說明：氧氣由于呼吸頻率上升，深度加深而代償，但仍存在缺氧〔原因為氧氣的彌散障礙〕，表現(xiàn)為代謝性酸中毒，由于代償作用，通氣過度，出現(xiàn)呼吸性堿中毒。解剖見肺有明顯的紅色出血點，及氣管出粉紅色泡沫，說明肺的損傷和淤血，但較輕，肺系數(shù)=6.50↑思考題呼吸功能不全的發(fā)生機制是什么〔1〕肺泡通氣功能障礙①限制性通氣缺乏：因吸氣時肺泡擴張受限制而引起的肺泡通氣缺乏。呼吸肌活動障礙胸廓或肺的順應性降低：嚴重的胸部畸形、胸膜粘連增厚或纖維化；嚴重的肺纖維化〔石棉肺、矽肺、彌漫性肺間質纖維化〕；外表活性物質生成缺乏和〔或〕消耗、破壞增多胸腔積液和氣胸：肺擴張受限②阻塞性通氣缺乏： 由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加所致的通氣障礙中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種。阻塞位于胸外--吸氣性呼吸困難;阻塞位于胸內(nèi)：呼氣性呼吸困難外周性：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管狹窄或阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病〔COPD〕。小氣道的解剖構造；等壓點上移。肺換氣功能障礙A.彌散障礙:是由肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。機制為：肺泡膜面積減少；肺泡膜厚度增加；彌散時間縮短。B.肺泡通氣與血流比例失調(diào)：局部肺泡通氣缺乏〔VA/Q〕：因阻塞性或限制性通氣障礙引起局部肺泡通氣嚴重缺乏，但血流量未相應減少，VA/Q顯著降低，以致流經(jīng)該局部肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動脈血中，稱為靜脈血摻雜，因如同動－靜脈短路，故又稱功能性分流。局部肺泡血流缺乏〔VA/Q〕：肺動脈栓塞、肺動脈炎癥，肺毛細血管床大量破壞等可使流經(jīng)該局部肺泡的血液量減少，而通氣相對良好，VA/Q比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣。C.解剖分流增加：即一局部靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和肺內(nèi)動-靜脈吻合支直接流入肺靜脈，其分流量約占心輸出量的2~3%。這局部血液未經(jīng)氧合即流入動脈血中，稱之為真性分流阻塞性、限制性通氣障礙及肺泡通氣與血流比例失調(diào)的常見原因有哪些阻塞性通氣障礙大氣道阻塞，見于各種原因引起的喉、氣管、大支氣管的狹窄和阻塞。小氣道阻塞，主要見于COPD、哮喘。限制性通氣障礙呼吸肌損傷，常由呼吸肌病變、外傷、呼吸肌疲勞等引起呼吸中樞和周圍神經(jīng)受損肺順應性下降，主要由于肺嚴重纖維化，肺外表活性物質減少，肺淤血、肺水腫、肺出血等引起。肺泡通氣與血流比例失調(diào)VA/Q降低：主要見于影響肺泡通氣的各種疾病，如支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫等引起的氣道阻塞，以及肺纖維化、肺水腫等引起的限制性通氣障礙等VA/Q升高：主要見于各種損害肺血流的疾病，如肺動脈栓塞、彌散性血管內(nèi)凝血、肺動脈炎、肺血管收縮等。呼吸功能不全時可能會發(fā)生哪些類型的酸堿平衡紊亂，其機制若何代謝性酸中毒：嚴重缺氧時無氧酵解增加，乳酸等酸性產(chǎn)物增多，引起代酸。功能性腎功能不全，腎小管排酸保堿功能降低。呼吸性酸中毒：發(fā)生于Ⅱ型呼吸衰竭。由于通氣障礙，CO2排出減少，血漿碳酸濃度原發(fā)性升高。呼吸性堿中毒：見于某些Ⅰ型呼吸衰竭。由于過度的代償性呼吸增強，過度通氣，CO2排出過多。代謝性堿中毒：呼吸機通氣過度，CO2排出過多糾正酸中毒時，使用碳酸氫鈉過量肺心病人使用利尿劑本實驗各個模型都發(fā)生了哪些酸堿平衡紊亂，其機制若何阻塞性通氣障礙：代酸。由于通氣性呼吸障礙使氧分壓降低，無氧酵解加強，引起代謝性酸中毒?？赡苡捎趭A閉程度不夠，時間較短，CO2未見潴留，不伴有呼吸性酸中毒。100ml氣胸：代酸。氧分壓降低，無氧酵解加強，引起代謝性酸中毒。計算PaCO2=1.5*16.4+8±2=32.4±2，尚在代償范圍內(nèi)?？赡苁亲鲅獨鈺r太快，機體還來不及代償。油酸：代酸合并呼堿。代謝性酸中毒，由于代償作用呼吸增強，通氣過度，出現(xiàn)呼吸性堿中毒。肺水腫可以通過哪些機制引起呼吸功能不全〔1〕阻