缺血性心肌病合并心力衰竭介入治療-課件幻燈

缺血性心肌病合并心力衰竭

介入治療：獲益知多少？遼寧中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院張明2009-08-22缺血性心肌病(ICM)相關背景ICM血運重建的病理生理基礎ICM合并心力衰竭介入治療循證依據血運重建的選擇缺血性心肌病

ICM由Burch等于1970年正式命名1995年ＷHO／ISFC工作組定義：表現類似擴張型心肌病不能用冠狀動脈病變或缺血損傷程度來解釋收縮功能受損由于冠狀動脈粥樣硬化病變使心肌的供氧和需氧不平衡而導致心肌細胞減少、壞死、心肌纖維化、心肌瘢痕形成的疾病亦稱為心肌硬化或心肌纖維化（實用內科學12版）臨床特點：心臟變得僵硬，逐漸擴大，發(fā)生心律失常和心力衰竭缺血性心肌病

缺血性心肌病(ICM)相關背景ICM血運重建的病理生理基礎ICM合并心力衰竭介入治療循證依據血運重建的選擇ICM血運重建的病理生理基礎

——冬眠心肌和頓抑心肌冬眠心肌由于慢性冠狀動脈血流減少所致為存活的心肌，其收縮能力下降，灌注恢復后收縮功能有可能恢復，為心臟對慢性缺血的一種代償機制血運重建后其功能恢復需長期過程—約2/3于血運重建14個月后收縮功能恢復—僅1/3表現為早期的功能恢復ICM血運重建的病理生理基礎

——冬眠心肌和頓抑心肌頓抑心肌由于短暫缺血所致的可逆性心肌功能受損血運重建后頓抑心肌功能恢復時間較短

—約2/3于血運重建3個月后恢復功能

—僅1/10功能恢復發(fā)生于14個月后ICM血運重建的病理生理基礎

——冬眠心肌和頓抑心肌冬眠和頓抑心肌相互關聯并不同程度地存在于同一患者或同一心肌區(qū)域兩者在ICM患者心臟收縮功能下降、心室重構及心衰的發(fā)展中均發(fā)揮重要角色研究發(fā)現，多達60%的缺血性心功能不全歸因于功能可逆的存活心肌隨著時間的推移，這些功能可逆的存活心肌可能最終凋亡致功能不可逆ICM血運重建的病理生理基礎

——心室重構持續(xù)心室重構可致心腔進行性增大與心力衰竭冠脈儲備降低加劇心肌重構所致的能量供需失衡矛盾，心肌細胞數量減少，使殘存的心肌所承受的負荷更重，如此形成的惡性循環(huán)，促使心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展血運重建可能逆轉心室重構，從而延緩心力衰竭的發(fā)生發(fā)展，改善心力衰竭患者的預后心室重構是長期的過程，血運重建可能逆轉心室重構的程度具有時間依賴性

早期血運重建逆轉冬眠心肌的重要意義

JAmCollCardiol2006;47:978-80.

存活心肌的檢測缺血性心肌病(ICM)相關背景ICM血運重建的病理生理基礎ICM合并心力衰竭介入治療循證依據血運重建的選擇三支血管病變合并心功能減低患者生存曲線比較PTCA與CABG——BARIJAmCollCardiol,2001;38:1440-1449兩支血管病變（一支為LAD近段病變）合并心功能減低患者的生存曲線比較PTCA與CABG——BARIJAmCollCardiol,2001;38:1440-1449Catheter

Cardiovasc

Interv,2005,66:547-553PTCA+BMS與PTCA

Lipinski等單中心研究入選1996年～1999年接受BMS或PTCA的238例患者平均年齡57.5±12歲，67%男性，71.5%接受PCI，62%有近期MI病史，隨訪中19%死亡平均LVEF為39%±10%隨訪3.5～6.5年

LVEF≤50%者Kaplan-Meier生存分析曲線(n=238;P=NS)Catheter

Cardiovasc

Interv,2005,66:547-553

LVEF≤40%者Kaplan-Meier生存分析曲線(n=110;P<0.05)Catheter

Cardiovasc

Interv,2005,66:547-553血運重建率≥0.66的患者Kaplan-Meier生存曲線(n=133;P<0.01)Catheter

Cardiovasc

Interv,2005,66:547-553

PTCA+BMS與CABG

AWESOME研究JAmCollCardiol.2001;38:143–149.CABG與PCI患者Kaplan-Meier生存曲線JAmCollCardiol.2001;38:143–149JAmCollCardiol.2001;38:143–149PCI與CABG組免于不穩(wěn)定性心絞痛事件Kaplan-Meier生存曲線JAmCollCardiol.2001;38:143–149CABG與PCI組免于不穩(wěn)定性心絞痛事件或再次血運重建事件存活率PTCA+BMS與CABG

REHEAT研究一項非隨機、前瞻性的病例對照研究比較了ICM患者CABG治療與PCI治療的有效性入選：PCI組55例，CABG組54例主要終點：血運重建12個月后LVEF的改善次要終點：住院期間主要不良事件的發(fā)生率住院周期12個月后踏車負荷試驗的耐受程度1年生存率1年無事件生存率12個月后心絞痛、心衰的嚴重程度AmJCardiol2007;99:36–41PTCA+BMS與CABG

REHEAT研究30天主要不良事件發(fā)生率CABG組高于PCI組40.7%vs9%p=0.0003住院周期PCI組短于CABG組6.8±3.6vs9.2±2.1天p=0.00001PCI組（藍線）與CABG組（紅線）LVEF的95%可信區(qū)間1年后LVEF改善PCI組6.0±7.2%CABG組4.4±9.0%

p=0.12遠期心功能評估踏車負荷試驗PCI組更優(yōu)NYHA及CCS評估兩組無差異血運重建前及1年后再發(fā)心絞痛、心衰比較A：心絞痛CCS分級；B：NYHA心功能分級存活率1年存活率PCI組更優(yōu)無主要不良事件存活率CABG組更優(yōu)p=0.0013再次血運重建率CABG組低無主要不良事件的存活率PCI藍線，CABG紅線PTCA+DES與PTCA+BMS

Gioia等單中心研究入選2002至2005年間191例128例DES，63例BMSLVEF≤35%主要終點：心血管事件死亡率次要終點：主要不良心血管事件聯合終點（心血管事件死亡率、MI、靶血管重建）隨訪420±271天Catheter

Cardiovasc

Interv

,2006．PTCA+DES與PTCA+BMS

Gioia等單中心研究DES組BMS組P值心源性死亡率6%24%0.05MACE發(fā)生率10%41%0.003NYHA分級改善程度2.5±0.8至1.7±0.82±0.8至1.4±0.7NSPTCA+DES治療與CABG

Gioia等單中心研究

入選人數：DES組128名，CABG組92名2年生存率：相似均為83％長期病死率和主要不良心腦事件率相似30d病死率：DES組低于CABG組CABG組NYHA心功能改善程度好于PCI組Catheter

Cardiovasc

Interv，2007

缺血性心肌病(ICM)相關背景ICM血運重建的病理生理基礎ICM合并心力衰竭介入治療循證依據血運重建的選擇心衰指南中血運重建的相關建議《ACC/AHA2009成人心力衰竭診斷與治療更新指南》

—對存在合并疾病的心衰患者，臨床醫(yī)生應根據指南建議伴有心絞痛的心衰患者進行冠脈血運重建治療。（Ⅰ類建議，證據水平：A）心衰指南中血運重建